EDEMA Alvaro Rueda 4-772-1613 Facultad de Medicina, Escuela de Medicina BOQUIMICA El edema se define como un incremento clínicamente manifiesto en el volumen del líquido intersticial, que puede aumentar varios litros antes de que el trastorno sea evidente. Por tanto, es frecuente que previo a la aparición manifiesta del edema se produzca un aumento de varios kilogramos de peso; se puede obtener un adelgazamiento similar mediante la diuresis en un paciente apenas edematoso antes de llegar al “peso seco”. Anasarca es el edema masivo generalizado. Los términos ascitis e hidrotórax se refieren a la acumulación excesiva de líquidos en las cavidades peritoneal y pleural, respectivamente, y se considera que son modalidades especiales de edema. Según su causa y mecanismo, el edema puede ser circunscrito o tener una distribución generalizada, se reconoce esta última por un aspecto hinchado de la cara, lo cual es más notable en las zonas periorbitarias, así como persistencia de una muestra cutánea después de presionar la piel; es lo que se denomina edema blanco. En su presentación más leve, se puede detectar por el hecho de que después de retirar el estetoscopio de la pared torácica, el borde de la campana deja una impronta sobre la piel del pecho, que dura algunos minutos. Cuando un anillo oprime más que antes o cuando el paciente se queja de dificultad para calzarse, en especial por la tarde, puede haber edema.

FUERZAS DE STARLING Las fuerzas que regulan la distribución de los líquidos en estos dos componentes del compartimiento extracelular (LIV, LIS) con frecuencia se denomina fuerzas de Starling. La presión hidrostática del interior del sistema vascular y la presión coloidósmotica del LIS tienden a estimular el desplazamiento del líquido desde el espacio vascular al extravascular. Por lo contrario, la presión oncotica coloidal de las proteínas del plasma y la presión hidrostática del líquido intersticial facilitan el movimiento de este último hacia el interior del líquido vascular. Como consecuencia de estas fuerzas, ocurre un desplazamiento de agua y de solutos difusibles desde el espacio vascular en el extremo arteriolar de los capilares. El líquido vuelve desde el espacio intersticial al sistema vascular en el extremo venoso de los capilares, y a través de los linfáticos a no ser que obstruyan, el flujo de la linfa tiende a aumentar si existe desplazamiento neto de líquidos del compartimiento vascular al intersticio. Por lo general, estas fuerzas están compensadas de manera que existe un equilibrio en lo que se refiere al tamaño de los compartimentos intravascular y el intersticio, aunque esto permite que entre ambos espacios se generen intercambios de gran magnitud. Sin embargo, si alguna de las fuerzas hidrostáticas u oncóticas se altera en grado importante se producirá un movimiento neto de líquido del compartimento del espacio extracelular hasta el otro. Así pues, la aparición de edema depende de una o más alteraciones en las fuerzas de starling, de tal suerte que ocurre un desplazamiento neto del líquido del sistema vascular hacia el intersticio o hacia una cavidad corporal. El aumento de la presión capilar como causa de edema puede ser el resultado del incremento de la presión venosa por obstrucción del drenaje venoso o linfático. Un incremento de la presión capilar puede ser generalizado, como ocurre en la insuficiencia cardiaca congestiva. Las fuerzas de starling se desequilibran cuando la presión coloidosmotica del plasma se reduce, debido a un factor que genere hipoalbuminemia intensa, como desnutrición, hepatopatía, perdida de proteínas por la orina o por el tubo digestivo o un estado catabólico intenso. El edema puede localizarse en una extremidad si aumenta la presión venosa por tromboflebitis. (Harrison, Principios de Medicina Interna, 18 edición, Mc Graw Hill, volumen 1, pág. 290-295)

FACTORES QUE PREDISPONEN A UN EDEMA: Daño tisular: Se puede producir edema por daño en el epitelio capilar, lo cual aumenta su permeabilidad y permite la transferencia de proteínas hacia el compartimento intersticial. Las lesiones en las paredes de los capilares pueden aparecer por la acción de fármacos, agentes virales, o bacterianos, así como el traumatismo. La lesión del endotelio capilar es a causa del edema inflamatorio que casi nunca es blando, se encuentra circunscrito y con lleva otros signos infamatorios. Disminución del volumen arterial efectivo: En muchas formas de edema disminuye el volumen arterial efectivo como parámetro que se representa el llenado del árbol arterial. La disminución en la corriente de dicho árbol puede provenir de la reducción del gasto cardiaco, la resistencia vascular sistémica o de ambos factores. Factores renales y sistema renina-angiotensina- aldosterona: La retención de sodio por riñones es el elemento básico en la génesis del edema generalizado. La disminución de la corriente sanguínea por dichos órganos, que caracteriza a los estados donde disminuye el volumen arterial efectivo. Es transformado por las células yuxtaglomerulares renales en una señal que intensifica la liberación de renina, lo que se traduce en un aumento en la retención de sodio y por lo tanto aumenta el riesgo de edema. Vasopresina de arginina: Esta es secretada como respuesta al aumento en la concentración osmótica dentro de las células; estimula a los receptores V2 que incrementan la reabsorción de agua libre en los túbulos distales y colector y de este modo aumenta el agua corporal total. Endotelina: Es un péptido vasoconstrictor potente liberado por las células endoteliales; su concentración se eleva en la insuficiencia cardiaca y contribuye a la vasoconstricción renal, la retención de sodio y el edema de la insuficiencia cardiaca.

CAUSAS CLÍNICAS DE UN EDEMA 1. El edema por aumento de la presión hidrostática capilar: En estos pacientes, el vaciamiento

sistólico deficiente de los ventrículos o la relajación ventricular deficiente, o ambos, fomentan la acumulación de sangre en la circulación venosa a expensas del volumen arterial efectivo. En la insuficiencia cardiaca leve, el aumento mínimo del volumen sanguíneo total repara la deficiencia del volumen arterial y establece un estado constante nuevo. Por medio de la ley de Starling del corazón, el aumento del volumen diastólico ventricular aumenta una contracción más enérgica y de esta manera se conserva el gasto cardiaco. Sin embargo cuando la anomalía cardiaca es muy grave, la retención de líquido persiste y se acumula mayor cantidad de sangre en la circulación venosa, lo cual lleva a la presión venosa elevada y con ello se genera edema. Es frecuente en los siguientes casos: A. Falla cardíaca izquierda: La misma lleva a una presión aumentada en la aurícula izquierda

que se transmite primero a la vena pulmonar y luego a los capilares pulmonares provocando trasudación en el intersticio pulmonar: “edema pulmonar cardiogénico”.

B. Falla cardíaca derecha: Lleva a presiones aumentadas en el ventrículo derecho que se transmiten primeramente a la aurícula derecha y luego de esta a la vena cava provocando entonces hipertensión en el territorio venoso periférico y en los capilares, donde produce salida de líquido al espacio intersticial: “edema periférico”, “congestión hepática”.

C. Pericarditis constrictiva: Cuando por inflamación crónica, las dos hojas del pericardio se “sueldan”, impiden una adecuada distensión cardíaca en diástole por lo que aumenta mucho la presión intracardíaca transmitiéndose a la vena cava y al resto de las venas periféricas: “edema periférico”.

D. Obstrucción venosa: Produce un aumento de presión que se transmite al capilar traspasando de este, líquido al intersticio: “edema localizado por debajo del nivel de la obstrucción venosa”.

E. Fallo renal primario: En este cuadro clínico existe una incapacidad para eliminar el agua y el sodio, produciéndose entonces retención de los mismos que llevan a un aumento del volumen plasmático, este a su vez eleva la presión hidrostática capilar que culmina con el edema.

2. El edema por reducción de la presión coloidosmótica capilar; la alteración primaria en estos trastornos consiste en una reducción de la presión coloidosmótica debido a las perdidas masivas de proteínas en la orina, la disminución de la función renal contribuyen aún más a la génesis del problema. Se puede dar en los siguientes : A. Síndrome nefrótico: Donde por alteración de la permeabilidad de la membrana glomerular

se pierden proteínas por la orina, principalmente albúmina llevando a una hipoalbuminemia que disminuye la presión oncótica y por ende la presión coloidosmótica capilar: “edema generalizado”.

B. Desnutrición, enteropatía perdedora de proteínas, cirrosis: situaciones todas que llevan a hipoalbuminemia.

3. El edema por aumento de la permeabilidad capilar: se produce cuando hay injuria endotelial por ejemplo en : A. Traumatismos, quemaduras, lesiones químicas B. Sepsis bacterianas Todas estas tienen la particularidad que producen una reacción inflamatoria con gran liberación de mediadores químicos como histamina, leucotrienos, complemento, interleucinas y factor de necrosis tumoral, entre otros. Dos ejemplos graves de este tipo de edema son: el edema de glotis o de faringe y el distress respiratorio del adulto o edema pulmonar no cardiogénico.

4. El edema por pérdida de la función de los linfáticos: En estos casos, la presión hidrostática del lecho capilar ascendente (proximal), hacia la obstrucción, aumenta de forma tal que se transfiere una cantidad anormal de líquido desde el espacio vascular hasta el intersticial. Puesto que la vía alterna, es decir los conductos linfáticos, se halla obstruida o llena, aumenta el líquido intersticial en la extremidad. El líquido en la extremidad se desplaza a expensas del volumen sanguíneo del resto del cuerpo, lo cual reduce el volumen sanguíneo arterial efectivo y provoca retención de NaCl y agua hasta que se corrige la deficiencia de volumen plasmático.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Edema circunscrito; El edema local debido a la obstrucción venosa o linfática puede originarse de la tromboflebitis, linfagitis crónica, ablación de los ganglios linfáticos regionales, filariosis y otras anomalías. El linfedema es en especial difícil de tratar porque la limitación de la corriente linfática origina mayor concentración proteica en el líquido intersticial, hecho que agrava aún más la retención de líquidos. Edema generalizado: La mayoría de los pacientes con edema generalizado padecen alteraciones cardiacas renales, hepáticas o nutricionales. Como consecuencia, el diagnóstico diferencial del edema generalizado se debe dirigir hacia la identificación o la exclusión de estas enfermedades.

Edema por Insuficiencia Cardíaca: La existencia de una falla sistólica o de una falla diastólica, por mecanismos distintos aumentan mucho la presión y la cantidad de sangre en diástole en el ventrículo y aurícula del lado izquierdo así como en las venas pulmonares. Esto se hace a expensas de “quitar” volumen a las arterias. El aumento del volumen de sangre venosa es la causante del edema y la congestión pulmonar por aumento de la presión capilar (mecanismo primario); la disminución del volumen arterial de sangre es la responsable de “gatillar” los mecanismos renales y hormonales que denominamos secundarios. Ahora bien, cuando la falla se produce en el lado derecho, se eleva la presión en las venas y capilares periféricos trasudando líquido al intersticio y produciendo edemas periféricos. En ambos casos, falla derecha y/o izquierda, se producen los mecanismos renales que en principio buscan un efecto beneficioso que es el de normalizar el volumen arterial efectivo al retener sodio y agua a nivel de los túbulos renales pero que si la falla cardíaca persiste los mismos perpetúan el edema.

Edema por insuficiencia renal: En la insuficiencia renal aguda o crónica existe junto a la retención de metabolitos tóxicos, una retención primaria de agua y sal debido justamente a la disminución de la capacidad excretora del riñón insuficiente. Esto aumenta el volumen intravascular por lo que la presión hidrostática capilar aumenta favoreciendo la salida de líquido al intersticio. Si el riñón recupera su función como por ejemplo luego de recuperarse de una insuficiencia renal aguda esto se revierte, pero en el caso de la insuficiencia renal crónica no revierte y debe eliminarse el exceso de líquido con la hemodiálisis.

Edema de síndrome nefrótico: En este caso existe una alteración de la permeabilidad de la membrana glomerular que permite una masiva y rápida pérdida de proteínas (fundamentalmente albúmina) con la orina produciendo una caída en la concentración de albúmina en el plasma (hipoalbuminemia). Producto de esto, la presión oncótica o coloidosmótica de los capilares disminuye notablemente, se alteran las fuerzas de Starling y se produce trasudación de líquido al intersticio con lo que disminuye el volumen del líquido intravascular. Esto estimula los mecanismos secundarios ya descriptos que amplifican y perpetúan el edema junto al mecanismo primario que como en este caso es la disminución de la presión oncótica. Otros estados aparte del síndrome nefrótico que llevan a hipoalbuminemia producen edema por idéntico mecanismo tal los casos de : insuficiencia hepática (por déficit de síntesis de albúmina), enteropatía perdedora de proteínas (por pérdida por tubo digestivo de albúmina), enfermedad de Kwasiorkor o edema de hambre (por disminución de la ingesta proteica)

Otras causas: Comprenden hipotiroidismo, hipertiroidismo, edema de la fóvea provocado por el depósito de ácido hialuronico y, en la enfermedad de graves, infiltración linfocítica e inflamación; hiperardrenocorticismo exógeno, embarazo, y administración de estrógenos

DISTRIBUCIÓN DEL EDEMA La distribución del edema es una guía importante para averiguar su causa. Con tal base, el edema limitado a una pierna o a una extremidad superior suele ser el resultado de obstrucción venosa o linfática. El edema de hipoproteina es generalizado, particularmente notable en los tejidos muy laxos a los parpados y la cara, tiende a ser más intenso durante la mañana, por la posición de decúbito que se adopta durante la noche. Entre las causas menos frecuentes de edema facial figuran la triquinosis, las reacciones alérgicas y el mixedema. Por otro lado, el edema que aparece con la insuficiencia cardiaca tiende a ser más intenso en las extremidades inferiores y a intensificarse por la tarde un hecho que también depende en gran medida, de la postura. Cuando los sujetos con insuficiencia cardiaca permanecen en cama, el edema suele ser más notable en la región presacra. La parálisis disminuye el drenaje linfático y venoso al lado afectado y puede originar edema unilateral. La primera pregunta que se debe formular es si el edema es circunscrito o generalizado. Si está circunscrito deben considerarse los fenómenos locales que pueden causarlo. Si el edema es generalizado, en primer lugar se debe valorar si existe una hipoalbuminemia importante, es decir, una concentración sérica de albumina menos a 25 g/l. Si esto es así, los datos de anamnesis, exploración física, análisis de la orina y otras pruebas de laboratorio serán útiles para valorar si hay cirrosis, desnutrición grave, gastroenteropatia con pérdidas de proteínas o síndrome nefrótico, que constituyan a la causa subyacente del proceso. Si no se encuentra hipoalbuminenia es necesario verificar si se está ante una insuficiencia cardiaca congestiva de grado suficiente como para producir enema generalizado. Por último se debe dilucidar si el sujeto tiene diuresis adecuada o si hay oliguria relevante o incluso anuria. (Harrison, Principios de Medicina Interna, 18 edición, Mc Graw Hill, volumen 1, pág. 290-295)