dudas hematologia previas

7/28/2019 Dudas Hematologia Previas

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DUDAS HEMATOLOGA

DUDAS DE LAS PREGUNTAS MIR:

Preg 1: la malignidad de un linfoma hodgkin tambin depende de la cantidad delimfocitos,no?( ej: deplecin linfoctica, que es de mal pronstico)s, la pregunta es un poco tontilla, la verdad. depende de casi todo (porque la fibrosis y lacolgena indican una variante de ptco ms o menos bueno)

Preg 4: en la anemia perniciosa hay hemorragias? que son las clulas de paneth?las hemorragias tendrn que ver con la aparicin de un cncer gstrico, sobre todo......no se meocurren otras causas porque lcera no hay. las clulas de paneth estn presentes en las glndulasintestinales

Preg 4:por qu no es la 3?

es la 3!!!!

Preg 10.- Un nio de 8 aos llevaba varios meses presentando hematomas ante pequeostraumatismos y cansndose con cualquier actividad fsica. En un anlisis de sangre seencuentra una leucocitosis de 50.000/ mm3. En el estudio de las clulas que dan origen aeste cuadro, cul de los siguientes hallazgos ser de mejor pronstico?

1. Tienen abundantes grnulos de Auer, toman la tincin mieloperoxidasa, presentanuna translocacin (8, 21) y en su superficie los marcadores son CD13, 15, 33 y 34.

2. Tienen el enzima transferasa terminal (Tdt), toman la tincin de PAS y susmarcadores son el CD10 y el CD19.

3. Toman la tincin de esterasa inespecfica, tienen alteraciones etructurales en el

cromosoma 14 y los marcadores CD13, 14, 15 y 33.4. Presentan el enzima transferasa terminal, el marcador CD10 y la translocacin

(12, 21)5. Tienen inmunoglobulinas de superficie, el oncogn c-myc y la translocacin (8, 14).

En esta pregunta, cul sera la verdadera? la 2 describe una LAL comn o pre B, pero esque la 4 est describiendo uno de los fenotipos con buen pronstico, la t (12;21)

Pues la verdad es que sera anulable, porque la 2 y la 4 son de buen pronstico

Preg 6.- La 6-MP sirve tambien para la induccin?EN el siglo pasado, ahora ya no se usa.

Preg 6 de hemato la respuesta 1 y 3 son correctas?Creo que est mal respondida, la respuesta correcta es la 4

Preg 18 de hemato,la 3 es falsa o xk es antigua?Es arcaica, ms que antigua

Preg 32: por qu la beta-talasemia minor?

Est preguntando cul no produce ferropenia (hierro srico de 30).

Preg 35:por qu no es la 2?

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en la llc no hay crisis blstica, la transformacin maligna es hacia un linfoma agresivo que sellama sndrome de richterPreg 37:po qu no es la 3?la leucemia linfoma t del adulto (ver libro, jeje) se produce por un retrovirus (el htlv-i), que eslo nico que dije en clase que tenais que recordar.Preg 38cul era la pregunta que planteaba una posible doble respuesta y cules sonstas?en la 38 son vlidas la 3 y la 5

Preg 43:la nica que no provocara reaccin ab0 ser la sangre 0....lo del rh me importan menos. eso s,podra haber algo de reaccin transfusin vs husped

Preg 44.

respuesta 5. si hay dficit de antiplasmina, la plasmina est liberada y funciona ms: la clnicaes hemorrgicaPreg 45: xq es la 2?porque una parte se produce en el hgado

Preg 48: ese linfoma cual es? es q ha cambiado la clasificacion y es x eso...?s, es lo que ahora conocemos como inmunocitoma preg 51: xq hay aqui cuerpos de heintzporque normalmente se eliminan por el bazo....si no hay bazo siguen circulando.

Preg 56:

la principal reaccin post transfusional es anti grupo ab0 (el rh da reacciones ms leves yadems no hay ac naturales). si pones lo que dice en la respuesta 1, el plasma transfundido noreacciona contra el del husped (es grupo ab) y el plasma del husped no reacciona contra loshemates transfundidos (al ser grupo 0)cuando hay shock hemorrgico hay que transfundir sangre, no slo concentrado de hemates(que es el tratamiento de la anemia severa y aguda)

Preg 59.- Actualmente sera la Cladribina,no?S

Preg. 81: Los macrlidos tambin producen crisis en pacientes con dficit de G6PDH?

Que yo sepa, no

Preg 83 qu es el test de kleihauer?srve para ver en una madre rh negativo si su bebito rh + le ha hecho el favor de pasarle

sangre y, por tanto, se puede haber sensibilizado anti rh

Preg 86: xq no es la 2?porque entonces tambin habra anemia

Preg 86:con esa linfocitosis que tiene pensamos en una llc, y una anemia o trombopenia en una llc lo

ms probable es que sea inmune (sobre todo si ves que la mo parece estar bien, con serie rojanormal)

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Preg 93: actualmente ya no se hace la profilaxis en el tratamiento de la tricoleucemia no?pues menos mal que me la has preguntado, porque no me haba dado cuenta y nadie me lohaba dicho. la respuesta correcta es la 2, por supuesto, la lla. gracias porfijarte!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!-

Preg 93: errores respuestas preguntas mires la respuesta 2.

Preg 93.- No sera en la LAL?S, hay un error de respuesta, es la 2.

Preg 104: he mirado la cascada de la coagulacin que tenemos en el libro(pg 180) y el ca++si participa en la activacin del factor xi ,no?no: si te fijas el xi se activa por accin del factor xii activado y en ese paso no hay calcio. donde

hay calcio es tras la activacin del factor xi y la consiguiente activacin del ix. recuerda que laactivacin de los factores vitamina k dependientes consiste en la carboxilacin mediante estavitamina, la cual les permite fijar calcio. o sea, el calcio se usa en los procesos dondeintervengan los factores vitamina k dependientes activados (2, 7, 9 y 10)Preg 107: explicacin.faltan slo los dacriocitos. fumador con sndrome leucoeritroblstico (mielocitos ynormoblastos en sangre) igual a mielotisis. la cifra de reticulocitos debe estar confundida.Preg 107: xq no es la 3?hemates fragmentados y formas jvenes en sangre indican mielofibrosis, no aparecen en laaplasia

Preg 121: no sera la respuesta 2? (en la anemia megaloblstica por dficit de b12 no hayaumento de reticulocitos, pg 33)los reticulocitos estn aumentados por encima del 1% (aunque se prefiere siempre ver elnmero absoluto).....este caso tiene 2 por mil!!!!!

Preg 107 de hemato si sospecho cancer pero los hematies fragmentados es por unaCID..??Tambin puede haber hemates fragmentados en la mielofibrosis secundaria

Preg 125: por q no puede ser la 2?Porque la palpacin es muy poco fiable. Sin embargo si hay saturacin de O2 baja es muysospechoso de 2.

Preg 132: por q no puede ser la 1? es mas importante la masa??Las cifras de hematocrito y Hb no son criterio diagnstico, lo es la masa. Toas formas es unapregunta m rebuscalla.

Preg 132: pq no se determina la EPO?Tambin debera, pero la pregunta quiere ver si sabes que no es suficiente con el aumento delHto, sino que tiene que estar elevada la masa eritrocitaria global

Preg 136: por q hay q pensar en LMC, si los leucocitos son menores de 100000, hay

elementos inmaduros, las plaquetas son normales...Menos de 100.000 es normal????? Illa!!!! De 10000 parriba ya es leucocitosis: 63.000 es unescndalo. Hay algunos neutrfilos inmaduros, pero no blastos. Lo ms probable es la LMC.

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Preg 136: cmo lo diferencio de una reaccin leucoeritroblstica?porque hay una leucocitosis de 63.000......eso es una leucemia. el sle tendra los recuentoscelulares normales o bajos.

Preg136:pro la lmc no se caracteriza por no tener trastornos en la maduracion de suscelulas?la preg dice q tiene neutrofilos inmaduros y algun eritroblasto aislado.no seria unalmaguda por tener elementos inmaduros?

si miras en la pgina 109 vers que tambin hay mielocitos, metamielocitos,hipogranulares..como se producen muchos leucocitos, aumentan y salen a sangre formasmaduras y formas inmaduras

Preg 136.- En la LMC no son maduros los leucocitos?Slo te dice que hay algunos inmaduros aislados..cierto es que no se expresa bien el capullo,pero eso quera decir

Preg 138: no sera la respuesta 1? por qu es la 2?es dudosa. entiendo que la clave es que ponen la conducta ms "eficiente" (ver epidemiologa)y porque la paciente tiene 78 aos......pero yo preferira que a mi madre (si fuera el caso) ledescartaran el cncer. es una pregunta en plan "como ya es mu mayorcita, vamos a no pu......."

Preg 141:pq es rion poliquistico si la epoesta baja?no seria pv?

el libro da como correcta la respuesta 3Preg 143: xq es la 4?

si en el rasgo alfa talasemico no hay aumento de de hba2 y hbf. habia pensado en la 3, xq aunqno me gusta el nombre q le ponen, es en la btalasemia donde los heterocigoticos tienen eseaumento de estas hb.es que la clave precisamente es que las hb a2 y f en este paciente no estn altas.....si hubiera una

beta talasemia lo estaran seguro (a2 ms de 4% y f ms de 1%)

Preg 144: Cmo interpretamos ah la arterioesclerosis obliterante? Coombs es negativoporque no se unen los Ac al hemate sino a las clulas parietales en anemia perniciosa, no?Tiene Diabetes, disnea, claudicacin intermitente y ausencia de pulsos tibiales y pedios: eso esuna arteriosclerosis de libro. Lo que pasa es que adems tiene otra patologa (anemia,megaloblastosis con un VCM 120 fl y prdida de sensibilidad vibratoria): es una anemiamegaloblstica.

Y respecto a lo que dices el COOMBS slo es positivo si hay Ac anti hemate.

Preg 144. no la entiendo!es una mujer con dos enfermedades, pero lo que realmente te estn preguntando es si sabesreconocer qu`e tipo de anemia tiene (con eso se resuelve la pregunta). con 120 fl y con prdidade sensibilidad vibratoria casi seguro que es un dficit de b12. la mujer, aparte, tambin tienearterioesclerosis, pero es otra enfermedad sin relacin con la anemia

Preg 146: el hipotiroidismo no es macroctico??Lo ms frecuente es que d una anemia de procesos crnicos (normo normo)...pero LO MSTPICO es que produzca macrocitosis.

Preg 146xq es la 2? la anemia en hipotiroidismo no es macrocitica?y no entiendo xq esfalsa la 3

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la anemia del hipotiroidismo suele ser normo (lo dije en clase) pero es muy tpica cuando esmacrocticala 3 es falsa porque en la uremia (irc) s hay anemia

Preg 153: por qu un INR de 2-3 si el riesgo es grave y deberia ser de 3-4,5? o es que esriesgo leve?Normalmente se pone de un 2 a 3 salvo riesgo muy grave (prtesis metlicas sobre todo).

Preg 153: una fa,tiene que mantener el inr entre 3 y 4,5 ,no?entre 2 y 3. entre 3 y 4 slo si hay un muy alto riesgo (prtesis metlicas ver cardio)Preg 153: es la 3 xq eso se considera leve???entre 2 y 3 es lo habitual si hay un riesgo aumentado. si hay muy alto riesgo, inr entre 3 y 4

Preg 153: no es de riesgo grave? yo hubiese puesto la 4...La 4 slo es para prtesis metlicas cardiacas (ente 3 y 4,5)

Preg 159: he llegado a la conclusin de que es un SHU, pero por qu no se produceacidosis con hipoK? es porque debera ser con hiperK?Correcto: por la insuficiencia renal.

Preg 161: la correcta es la 2. pero tambin podra ser la 3 no?totalmente de acuerdo. esta pregunta deberan haberla impugnado sin ninguna duda

Preg 159: por qu es la respuesta 2?( se supone que es un sndrome hemoltico-urmico,no?)s, y como hay fracaso renal suele haber hiperpotasemia

Preg 159: esta hablando de un sind hemolitico uremico, seria correcta la 3?la 2 es porq xlos vomitos y diarrea tendria q tener alcalosis no?la 2 es porque tienen insuficiencia renal en donde hay acidosis con hiperpotasemia

Preg 161: no seran, la 2 y la 3, ambas verdaderas?s, por supuesto, el que puso la pregunta seguramente no lo saba.

Preg 162: no se diagnostican las talasemias con electroforesis de hemoglobinas?

s, pero te est hablando de un cribado y la electroforesis sera carsima como cribado.Preg 163:cules son los frmacos que disminuyen la eficacia de los anticoagulantes,aladministrarlos juntos?los inductores enzimticos, como la rfp

Preg 166 de hemato tengo una duda; la secuencia de tto es corticoides-rituximab(u otroinmunosupresor)-esplenectomia en ltimo lugar o coricoides-esplenectomia?en principio y actualmente todava es corticoides-esplenectoma-rituximab

Preg 167: por qu hay que hacer un TAC abdominal??Se piensa en algn tipo de sangrado intraabdominal (hematoma del psoas???) por el tto conheparina.Preg 167, porque se le hace un TAC??? es que no s en que se esta pensando.

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Se supone que hay un sangrado interno por la heparina.se puede pensar en un hematomaretroperitoneal, de la celda renal.incluso del psoas.

Preg 173: xq no es la 3?la sobrecarga se ve en el hgado, no en mdula sea (ah se ve la deficiencia)

Preg 175: cuando habla de capacidad de fijacin del hierro,se refiere al ist?no, a la transferrina o tibc

Preg 181: xq no es la 5?el hodgkin es tipo b, no tiene cd4 y cd8, que son t.

Preg 185:Es una capullada. El Ph est en las clulas de origen clonal mieloide (leuco, eritro, megacario...)

pero no en los fibroblastos que no proceden de esa lnea celular.

Preg 185: la determinacin del Cr Philadelphia no es la base del diagnstico deconfirmacin?Pero no en los fibroblastos (capulln el colega!!!!)

Preg 188:Anemia macroctica en paciente de 65 aos. 5% de blastos en MO indica mielodisplasia (en estecaso citopenia refractaria pues tb hay leuco y casitrombopenia).

Preg 195: si los reticulocitos son altos (12%) no puede ser anemia megaloblstica, no?

Es que lo que cuenta no es el porcentaje, porque si hay muy pocos hemates el porcentaje dereticulocitos puede estar falsamente aumentado.De todas formas no es normal un porcentaje del 12%. Tal vez se confundieron y era del 1,2%(ms lgico).

Preg 195: xq hay reticulocitos?creo que hay una confusin. es 1,2%

Preg 196: por q no puede ser una anemia, solo esta afectada la serie roja no?78 aos y macrocitosis, B12 y flioc normales, tiene una anemia refractariala nica respuestacompatible con ella es el SMD.

Preg 203: podria ser correcta tb la 5?no, aunque ahora mismo esta pregunta ya no tiene sentido, era en los pacientes con ia y iia quefueran a recibir slo radioterapia, por lo tanto, de bajo riesgo.

Preg 204: por q no la 4?en pag 122 dice q aumentan los megacariocitosPero esa no es la razn fundamental para el diagnstico (tb aumentan en las trombopeniasperifricas, por ej).

Preg 205: este paciente tendria autoac (ya sea frente la cel parietal como si es frente al factintrinseco, q por eso no se absorve la vit b12) el caso q debido a eso se da atrofia, y como

no hay acido, el fe no pasa a la forma para absorverse, es esa la explicacion??

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correcto: si no hay cido el hierro no puede absorberse

Preg 210: ya s que la 5 es correcta, perola respuesta 1 no sera tambin correcta?es que en el enunciado pone "aguda"

Preg 213: Por qu no hay Raynaud? en la pag 162 del libro pone que puede habercrioglobulinemia con sus manifestaciones...Esto es muy raro: hay algunos tipos de crioglobulinas que producen fenmeno de Raynaud yotras que no. Depende de que sean puras IgM (s Raynaud) o mixtas IgM-IgG (no)....Es sperrebuscada e incluso Harrison lo pone en duda, as que.....

Preg 213 de hemato. creo que todas las opciones son ciertas ya que elraynaud tb se presenta en el waldestrom no?te has fijado en la pregunta con ms bad-milk der mundo mundial.rebuscando en los ms recnditos lugares del harrison, en un prrafo diceque las inmunoglobulinas que provocan raynaud slo son las "puras igm",

mientras que si tambin hay igg (cosa que al parecer es frecuente en elwaldestrom) no se produce fenmeno de raynaud. de todas formas todas lasbibliografas que he consultado (en este caso muchas pues me cabre muchola pregunta) dan al waldestrm como una de las causas tpicas decrioglobulinemia y fenomeno de raynaud, as que deberan haberla anulado

Preg 213: la 3 s se puede esperar en la gammapatia monoclonal igm no?

s, esta pregunta es muy discutible y ya la he comentado en el archivo de dudas. deberanhaberla anulado

Preg 213.- Todas son ciertas,no? en el libro pone que el Raynaud tambin es posibleEsta es muy complicada y larga de explicar. Viene en los archivos de dudas de otros aos y esuna capullada.realmente si son IgM puras no hay Raynaud y si mezclan IgM e IgG no lohayextraa con c.

Preg 213 de hemato la 4 es falsa?raynaud esxiste pero sin el frio como desencadenante?Ya la he contestado, mira en el archivo de dudas (es larga y compleja)

Preg 232: xq es la 3? el linfoma folicular es de bajo grado..pero se puede transformar a un linfoma agresivo (igual que la llc, es lo que se llama el s. derichter)

Preg 232, est claro q es la 3, pero entonces si la respuesta 4 no es correcta es q esfrecuente la afectacin sea?

Se refiere a de mdula sea

Preg 236: por qu a este paciente se le clasifica en un estadio a , si no sabemos cuantosgrupos ganglionares hay afectos?buena pregunta. es una de las preguntas ms ineptas que he visto en el mir. adems, realmenteson vlidas las 2 primeras, porque la 1 incluye a la 2. quien la puso se qued a gusto.

Preg 238: no sera la respuesta 4?

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nor!!!!! la fag no sirve para la mielodisplasia. ver el hierro identifica los sideroblastos en anillo

Preg 238:La del hierro para la sideroblstica.

Pg 239 del libro: administrar concentrado de hemates cuando hipoxia anmicasintomtica. Qu cuadros pueden presentarse en este supuesto?Todos los de falta de oxgeno tisular.lo ms gordo, la insuficiencia cardiaca

Preg 240: y la 1 y la 2 no podrian ser tb?

s pero pone especialmente frecuente y eso es propio del linfoma que se parece a la llc.

Preg 240.- No he encontrado la respuesta por ningun ladoPregunta cul se leucemiza ms.y es el que tiene fenotipo de LLC (trisoma 12.)

Preg 252: por qu es correcta la 4?toda palabra con siempre es falsa por definicin. lee la ltima frase de la pgina 32.

Preg 253.la hpn es adquirida?s

Preg 255.- la 2 no es cierta?La RS es tumoral, no un acompaante

Preg 261: por qu la 5?

Porque es rarsima que un aumento del PAI pueda producir clnica trombtica, y no es unaprueba que se haga en el protocolo.Preg 261:el aumento del inhibidor del plasmingeno en algunos casos puede provocar trombosis, pero esmuy raro y por tanto no se hace como anlisis rutinaria en personas con trombofilia

Preg 262: es verdad q la esplenectomia se hace solo en casos q no responden, pero no esmas falsa la 5?no. deriva de linfocitos b (pgina 102, 3 lnea

Preg 270 hemato,no veo el porqu de la respuesta 3.

lo nico falso es la palabra siempre. se recomienda pero no es obligatoriaPreg 277: por qu es la 4?porque tiene leucopenia y adems el porcentaje de segmentados est muy por debajo de lonormal, lo que significa que la linfocitosis es relativa

Preg 277 pense en una linfocitosis, y luego vi lo de neutropenia , no podria serlinfocitosis??Si el total de leucocitos es de 2.800/mm3 no puede haber linfocitosis, aunque los linfocitos seanel 82%.....s es cierto que hay una linfocitosis relativa, pero no absoluta

Preg 280: me lio con cuando hay que poner solo hemates o sangre total o EPO o hierroHipovolemia sin anemia: Suero salino + dextrano.

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http://253.la/http://253.la/


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Hipovolemia + anemia: Sangre total.Anemia sin hipovolemia:- Aguda y severa: concentrado de hemates.- Ferropenia crnica: Hierro.

- Anemia de la IRC: Eritropoyetina.

Preg 280:anemia aguda con clnica severa (isquemia coronaria), transfundimos hemates

Preg 288 de hematologa: es que tambin se produce eich en el trasplantecardiopulmonar?, y si es asi, en un 20-50% de los casos????????

pues s, hija ma. en el pulmn hay macrfagos mltiples y pueden reaccionar contra el receptor

Preg 289.por qu no podria ser un scholein-henoch??lo principal es la trombopenia, que no existe en el schonlein. adems, el deterioro brusco delestado general..

Preg 298:es una hemlisis en una mujer con lupus: casi seguro que se ha producido por autoanticuerpos(tan frecuentes en el lupus). hay que hacer un test de coombs

Preg 299: por qu es nula?? no sera la 5?Pues s, es la que pensamos todos que daran....pero luego la anularon (tal vez porque es parte

del tratamiento de consolidacin y la respuesta 3 no queda clara ?????).

Preg 299: pq se anul?Pues no lo tengo demasiado claro, porque deba ser la 5.. no s la causa

Preg 299. Yo tampoco entiendo que la anularan, pero el caso es que en tu respuestacontestas que el tto del SNC va dentro de la fase de consolidacin, cuando en el libro diceque se empieza a dar desde el inicio de la QT y que se contina durante las fases deconsolidacin y mantenimiento, qu es lo correcto? Luego en otra respuesta dices que soncorrectas la 3 y la 5, pero la pregunta habla de cundo INICIAR el tto.

Ya, era muy confusa y lo cierto es que se inicia desde el principio del tratamiento

Preg 300: pq no es una aplasia?Por los antecedentes. La aplasia sucede precozmente tras tto QT....la mielodisplasia puedeaparecer aos despus (como este caso).

Preg 300.por qu no podria ser aplasia medular si esta todo bajo?podra, pero el antecedente hace ms probable el smd.

Preg 302: explicacinEN las anemias refractarias hay citopeniasno trombocitosis (slo la haba en la LeucemiaMielomonoctica Crnica, que ya no es anemia refractaria).y en el resto de las situaciones s

puede existir. EL aumento de plaquetas es una circunstancia que puede ser reactiva a numerososprocesos de froma inespecfica.

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Preg 308 por qu es el carcinoma renal?porque produce epo ectpica y porque en esta pregunta descartamos pv (la epo est alta),policitemia esprea (la masa eritrocitaria est elevada) y procesos respiratorios (la sat de o2 esnormal)

Preg 309: y dejamos a la abuelilla que se muera de dolor?Le damos paracetamoles y que sus nietos le den muchos besicos (esto ltimo es lo mejor).Tampoco pareca que fuera muy grave, porque tomaba pastillas espordicamente.

Preg 309: No podra ser la 1 tambin? Hay parte del tubo digestivo que se quedara sinexplorar no?EN caso de que persista dentro de 6 meses se hara. Por ahora la explicacin ms probable esque haya tenido erosiones pequeas por AINEs que ahora no se vean en la EDA

Preg 312: igual:

llc con anemia y datos de hemlisis, con plaquetas normales: lo ms probable es que seaautoinmune

Preg 317: en la tricoleucemia: es poco frecuente encontrar citopenias? ( si suele haberpancitopenia,no?) , hay esplenomegalia?y creo que esta pregunta termin anulndose porque son falsas tanto la 2 como la 4

Preg 317, nos pregunta cual es la falsa acerca la tricoleucemia, y vale q el tratamientoinicial no es la esplenectomia, pero en la opcion 2 pone q es poco frecuente encontrarcitopenias, y no se caracteriza la tricoleucemia por pancitopenia y esplenomegalia??

Esa pregunta est mal y debieron anularla.no lo hicieron, pero an as est mal. Hay dosfalsas

Preg 318: en este paciente, descartamos tmo de primera lnea porque tiene 65 aos?s

Preg 318:hay dos alternativas: el imatinib y el tmo....en este caso, en un paciente de 65 aos tal vez seams recomendable inclinarnos por el tmo.....si fuera ms joven (menos de 50) nos haran dudar.

Preg 320 . para qu se le hace una puncin de grasa subcutnea a un paciente en el quesospechamos mieloma mltiple?porque la amiloidosis es una complicacin frecuente y se diagnostica as.

Preg 320: para que es til la puncin de la grasa subcutnea en el diagnstico delmieloma mltiple? ( en esta pregunta la da como opcin vlida)para diagnosticar la amiloidosis que es una complicacin frecuente

Preg 320: puncin de la grasa subcutnea para qu?Para descartar amiloidosis (ver Reuma)

Preg 324: no s porq es la 2.

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Porque tardara mucho ms en recuperarse de la anemia.y con lo chunguillo que est mejor esremontarlo antes.

Preg 324 en el libro se indica que el tratamiento con hierro se deja cuando losniveles de ferritina llegan a la normalidad (pregunta 155),por qu en la pregunta 324 s se aconseja la administracin de hierroincluso despus de normalizarse la ferritina?es que en este caso no se trata de una ferropenia, sino de una anemia deprocesos crnicos (irc) en donde es muy difcil que en ningun caso teencuentres la ferritina baja.sin embargo fjate que este paciente, tras darle tratamiento con epo tieneanemia (hb 10,7) y un ist del 12%......como le estamos dando epo, pensamosque en este momento la causa de la anemia pueda ser un dficit de hierroaadido, pensando en la patogenia de la anemia de procesos crnicos y enque la epo "gasta" hierro para aumentar la produccin de clulas.es complicada, pero bonita.

Preg 325: por qu es una anemia de enfermedades crnicas si la ferritina no estelevada? no sera una ferropnica?mira la tabla de la pgina 21: la ferropenia tiene que tener ferritina menor de 15

Preg 328.la 5 no es cierta tambien?es que no es alquilante citotxico. es un inhibidor de c-kit.son azn de kapuyiyos

Preg 332:son trastornos clonales a niveles de clulas madre, lo que pasa es que algunos de ellos se

manifiestan ms en la serie roja

Preg336: xq no es la 3?el resto de anemias tienen la ferritina alta te habla de una diagnstico de certeza, no de la

prueba ms importante.....y para una certeza diagnstica hay que valorar tambin lo dems

Preg 336: ante la sospecha de un dficit de hierro, medir ferritina solamente no essuficiente?para el diagnstico de certeza, no

Preg 338 si al igual que en la pregunta 338 no nos dan la cifra de reticulocitos , niveles dehomocistena, metilmalnico , vit b12 o ac.flico en sangre cmo diferencio una anemiahemoltica de una anemia megalobstica por deficit de vit b12?es que en la 338 el tamao de los hemates es normal, dato compatible con hemlisis (a veceses normo y a veces macro) pero no con megaloblastosis.

Preg 347:al transfundir sangre de grupo a el plasma tipo 0 del receptor reacciona contra los hematesextraos

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http://328.la/http://328.la/


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Preg 355: por qu no se pone Ig si tiene ditesis hemorrgica?La Ig es un tratamiento de urgencias en el hospital en un paciente con un sangrado importante.EL tratamiento de eleccin para pacientes que "tienen sangrados" por una PTI es la prednisona.

Preg 355: cmo s que este trastorno es una pti y no otro trastorno trombocitopnico?no tiene por qu serlo. cualquier trombopenia perifrica (destruccin de plaquetas en el bazo)puede tratarse con ig iv (lo dije en clase, jeje).

Preg 359: describe la clnica de la reaccin hemolticacomo resumen: el plasma tiene ac anti grupo ab0: si transfundes :- a un paciente 0, hemates del grupo a, reaccin hemoltica- a un paciente a sangre total del grupo 0, puede haber un cierto grado (mucho menor) dereaccin transfusin contra husped

DUDAS DEL EXAMEN SEMANAL

Preg 2: no se podria aceptar k esa anemia microcitica fuera secundaria a isoniacia o aintoxicacion por plomo(opcion 5)?

no, eso provocara una sideroblastosis y no habra un recuento de hemates tan alto

Preg 14-qu es?una ferropenia

Preg 15.por qu se le contraen manos y pies?tetania por hipocalcemia (dficit vitamina d)

Preg 15: a qu edad se suele diagnosticar la celiaqua?Como los Juegos Educa: entre los 3 y los 90 aos. Es broma: pero puede diagnosticarse inclusoen abuelillos.

Preg. 15 xq se le quedan las manos y pies contraidos?porque tiene hipocalcemia con tetania (otro dato de malabsorcin)

Preg 15: creo k no he piyado el chiste jejee el k el lactante este cianotico tiene algo k vercon la metehemalbuminemia cogenita? pero k tiene k ver con las espinacas?

las espinacas son la causa tpica de metahemoglobinemia en lactantes

Preg 22: por qu no podra ser tb la 1 si la insuficiencia renal esta relacionada con losequinocitos, o es que son lo mismo que los esquitocitos?Pero en esa respuesta 1 se est refiriendo al SHU: si hay esquistocitos habr que ver si es unaCID, un SHU (viendo la funcin renal) o una PTT.

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Preg 22.- la respuesta es la 2 porqu el hierro se va rpidamente a la mdula y entonces latransferrina se elimina rpido,no? ...poda haberlo pensao yo antes....NO, es porque no utilizo el hierro y por lo tanto lo elimino.cuando doy trasferan marcada, elhierro puede ser1 captado por la mdula sea2. Eliminado por orina

Preg 23) en esta pregunta me lie con lo de la prueba paul bunnel, q prueba es esa?la del epstein barr. la veris el lunes

Preg 23: supongo q la anemia a al q se refiere en la pregunta es a una anemia por procesoscrnicos. Por que sera la respuesta 5 y no la 1?No, fjate que es una persona mayor (ms o menos) y con anemia macroctica. Sospechamosuna anemia refractaria.por eso buscamos los sideroblastos en mdula sea y las alteracionescromosmicas

Preg 25:sa es una marranada ma: en la esferocitosis pone "reduccin de la fragilidad osmtica....." y esaumento: el hemate es ms frgil (se REDUCE LA RESISTENCIA OSMTICA". Pidoperdn.

Preg 30) para q seria el estudio citogenetico?para ver las alteraciones celullares y cromosmicas. pensamos en una mielodisplasia

Preg 32:La infeccin por P.carinii es frecuente en nios con leucemia linfoblstica en tto

(VCR+PDN+ASP).

Preg 32) xq no podria ser tb la 1?estos tb tienen neumonias por aspergillusel neumocystis carinii es una complicacin de las leucemias linfoblsticas agudas

Preg 34 del examen de hemato, la de la PV, yo dudaba entre la 3 y 5 , pero la profe nosdijo que nos olvidaramos de todo y que el diagnstico de certeza era cn la presencia del jak2, pero tu dices que es el descenso de la EPO a quin le hago caso??Una cosa son los criterios y otra cosa es el estudio gentico. Fjate que ponenecesario.necesario es lo de la EPO..EL JAK 2 sera suficiente

Preg 38.el tto de eleccin no es el tnf alfa!no, es el imatinib mesilato o el tmo

Preg 39: qu dato nos da la pista de que estamos hablando de una leucemia agudalinfoblstica y no de una crnica? no entiendo porque es la 4 y no podra ser la 3Noooor: estamos buscando una leucemia MIELOIDE CRNICA, que es la que se diagnosticapor el cromosoma Philadelphia.....En las agudas tambin PUEDE haber cromosoma Ph, pero esmenos frecuente y de mal pronstico. Es CRNICA porque solo hay un 1% de blastos.

Preg 40: los dacriocitos slo estn en la mielofibrosis idioptica? es la mielofibrosis unacomplicacin tpica de la Policitemia Vera??

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Cualquier sndrome mieloproliferativo crnico puede evolucionar a una mielofibrosis. EN laMF, sea de la causa que sea, hay dacriocitos.

Preg 41) no la veo tan clara, xq es verdad q la epo para q sea policitemia vera tiene q estarbaja o normal, pero un criterio de dx mayor es la esplecnomegalia.s, esta pregunta puede ser impugnable porque est basada en los antiguos criteriosdiagnsticos.Preg 42?me la puedes comentar?ese frotis indica mielofibrosis o mielotisis (respuestas 1 y 2) o una regeneracin excesivamenterpida de la mdula sea (respuestas 3 y 4)

Preg 44:CD34 (pgina 128 del libro: "obtencin de los progenitores").

Preg 299: esta anulada pero no seria cierta la 5?examen de repasso de hemato:

s, lo que pasa es que son ciertas tanto la 3 como la 5

DUDAS CONCEPTUALES Y DEL LIBRO

Pag 10: la filgastrina moviliza progenitores en suj sanos, no se utiliza para cancer?

se usa para tratamiento quimioterpico, que deja la mdula hecha polvo....en el cncer no sueleindicarse porque el problema no es de estmulo sino de ocupacin de espacio por las clulasmalas

Pag 18:q es la ocena?la rinitis crnica atrfica que estudiaste en orl, jeje

Pag 19: anisocitosis es igual k anisopoiquilocitosis?casi: aniso es distintos tamaos y anisopoiquilo distintas formas y tamaos

Pag 20 sobre las anemias ferropenicas, habla sobre los sideroblastos, no se si estan

altos,bajos o normales,xq lo compara con la anemia sideroblastica q estan altos y da undetalle mas sobre lo del nucleo, como para hacer diagnositco diferencial entre ellas...como en las ferropnicas hay poco hierro, hay pocos sideroblastos

Pag 20. Cul es el porcentaje normal d sideroblastos en M.O? es q en la pgina 20 poneentre 20 y 40% pero me parece muxo no?

Representan el 20-40% de los eritroblastos en desarrollo.no del total de la mdula sea

Pag 21: por qu en tto con EPO hay que hacer profilaxis con Fe?Porque estimulas la produccin de clulas y gastas ms hierro.

Pag 21. en la anemia sideroblastica, eltibc est normal o bajo?pues en el cuadro de la pg21 dice k est normal, mientras k en la pg 23dice k bajo.

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puede estar normal o bajo pero lo ms til para el diagnstico es cuando est bajo

Pag 30 se define como anemia megalobstica aguda , xo no presenta anemia (...?)no, porque la vida media del hemate es de 120 das. si hoy aparece una causa que deja lamdula sea "parada", tardar un tiempo en aparecer una disminucin significativa del nmerode hemates (lo har a medida que vayan muriendo clulas circulantes). sin embargo laneutropenia (vida media del leucocito, horas) y la trombopenia (plaqueta 7 das) s se ven deforma aguda.

Pg 40: hemolisis por ac calientes. no entiendo bien la diferencia entre el mecanismo de lapenicilina y el de la quinidina y otros (espectador inocente)

la penicilina: el antgeno lo compone en parte el hemate y en parte la penicilina: se produce unanticuerpo contra ese antgeno.

la quinidina: el hemate no interviene. hay un ac contra la quinidina que, al estar sta unida alhemate, se "carga" a ambos

Pag44: si hpn es clonal no entiendo xk afecta a unos grupos mas k a otros...pasa con muchos trastornos clonales.....la alteracin molecular provoca tendencia a una

expresin distinta segn cul sea sta.....en la hpn la falta de protenas de membrana "anti-c3"hace ms vulnerables a los hemates

Pag 46: xk la m.o es normocel en hpn?porque hay hemlisis pero sin embargo hay un cierto defecto a nivel de la mdula sea......secompensan ambos (por supuesto, hay casos con hipercelularidad y otros con hipo, segn lo quepredomine en el paciente)

Pag 46:en las anemia hemoliticas xq es normo-normo? me pega mas q sea micro hipo xqse estan destruyendo hties.el que se destruyan hemates no influye sobre su tamao (no aparecen "cachos" de hemates ensangre, eso es en las microangiopticas slo). en principio son normo (piensa en un hematenormal que se le pega un ac y se destruye).....lo que pasa es que como la mo compensa"movilizando" muchas clulas jvenes hacia sangre, el vcm puede subir (las jvenes son msgrandes)

Pag 48 en la esferocitosis, si el problema es q por un aumento de la permeabilidad elhemate se hincha, cmo es q luego pone en la pg. 48 q el vcm est disminuido? noestara aumentado? y la concentracin hemoglobnica no estara disminuida por estar lahemoglobina ms diluida pq entra ms agua?

todos esos razonamientos son correctos, pero slo cuando el hemate est en un mediohipotnico, cosa que en sangre no pasa.

Pag 34: un pte con deficit a.folico y se le trata con este, xk no se le da tb vit b12 si coneste tto se consume mas?si hay dficit tambin de b12 s, si no no es necesario (la b12 tiene depsitos para variosmeses y como antes del tratamiento estaba "en el paro".....te sobra)

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Pag 49: eliptocitosis es q se diferencia de esferocitosis hereditaria? solo en clinica en ad yen la forma?bsicamente en la forma y en la frecuencia

Pag52: xk el diagnostico de deficit g6p dh se hace fuera de la s crisis hemoliticas?porque el dficit de g6pd no es absoluto: los hemates tienen menos de lo normal, luego la vangastando y llega un momento en que se les acaba. durante la crisis los hemates que se handestruido son los que tienen menos g6pd (normalmente los ms viejecitos, pobres!!!), mientrasque los ms jvenes, que an no han gastado su g6pd, siguen vivos. por eso si en la crisis tmides la actividad g6pd en el hemate (vivo) puede salirte medio normal.

Pag 56 tengo la misma duda para las anemias drepanociticasexactamente lo mismo.....pueden tener forma rara pero su tamao es normal

Pag 58: q tienen q ver las espinacas k dijiste en clase con la metahemoglobinemia?eso es lo que desconoca popeye, por eso era tan feo y tena esa mala cara, jeje. las espinacaspueden provocar metahemoglobinemia en los lactantes....lo veremos en pediatra. por eso novers potitos de espinacas con bechamel, por ejemplo

Pag 59: la b-talasemia menor tiene hb descendida y aumento de recuento de hties, si haymas hties xq se estan formando mas x la hemolisis, la hb desciende porq se consume no?xq se dice lo de pseudopoligloburia y no poligloburia? q le hace q sea pseudo?no, la hb est bajita porque los hemates son muy pequeitos y, aunque haya muchos, en generalla hb que transportan es mucho menos de los normal.....y se habla de seudopoliglobulia por eso:

una poliglobulia verdadera lleva un aumento de hb

Pag 74: el tto de las actualizaciones es para ar solo o cualq sd.mielodisplasico?para cualquier mielodisplasia

Pag 97: si la rc no destruye todas las cel; xk no se necesita mantenimiento en llc-b?pero en este caso las clulas que quedan son menos y menos agresivas, por lo que el recuperadosistema inmune del sujeto se encarga del resto

Pag 109 , "su presencia sugiere leucemizacin" , a qu se refiere?transformacin blstica

Pag 109: la fa granulocitica es lo mismo k fa leucocitaria?exactamente igual

Pag 136: linfoma linfocel peq, es de baja supervivencia entonces?puede serlo, salvo que lo descubras pronto.....si se diagnostica tarde (lo que puede serfrecuente), el ptco es chungo.

Pg 161. corregir:induccin a la remisin, tres opciones:

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- bortezomib + dexametasona- dexametasona + lenalidomida - bortezomib + lenalidomida.

la pauta tradicional (ciclofosfamida melfaln + prednisona) est en desuso.

Pag 73:dd estaria incluida la citopenia refractaria con mielodisplas? en citopenias..variaslineas cel?es lo mismo

Pg 114:- papel fundamental en la patogenia de la pv:- - alteracin en el cromosoma 9p: gen jak2 (v617f)

Pg 140:como seguramente ya habais visto, hay un error en el diagnstico del tipo histolgico de loslinfomas: la citometra de flujo detecta el marcador cd45, mientras que la t(14,18) y otrasalteraciones cromosmicas se detectan por tcnicas de citogentica molecular (pcr, hibridacinin situ, fish.)

.Pg 140 del libro: Si se carece de sangre compatible para la transfusin, es preferibletransfundir un preparado con incompatibilidad Rh q uno con compatibilidad AB0 Hayalgn error en esta frase? Es q no me cuadra mucho. Yo tena entendido q si eres porejemplo A negativo t pueden poner 0 negativo.

S, claro, sangre cero te pueden poner porque no tiene ningn antgeno extrao para ti.La frase quiere decir que si t eres A negativo es PREFERIBLE que te pongan sangre Apositivo (que no har ms que sensibilizarte y, de todas formas, no provoca una reaccinhemoltica tan severa) a que te pongan sangre B negativo

Pag 147: la masa bulky son los dos criterios juntos o uno u otro?

uno u otro

Pag 154: en afectacion renal, no entiendo el ojo!!!!, sera k no me acuerdo d

metabolismo...tt?si volvieras a la parte de metabolismo del anin gap veras que el mismo se expresa comocationes determinados - aniones determinados o, lo que es los mismo como "resto de aniones"menos "resto de cationes" (porque todos los cationes tienen que ser igual que todos los aniones,luego cat det + resto cationes = aniones det + resto aniones, y despejando :cat det - aniones det = resto aniones menos resto cationes)......qu folln!!!!!!como en el mieloma aumentan unos cationes indeterminados (las ig, ver frmula en azul), elanin gap es menor

Pg 164en la tabla actualizar el tratamiento del mieloma:

- bortezomib- dexametasona

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- lenalidomida

Pag 181: dnd pone prot c y s y antitrombina ii, en verdad es la tipo i,no? como la ii ya estapuestaarriba...no, es que en ese ttulo la antitrombina ii se ha quedado "pegada" de arriba. brrala

Pag182. por qu se prolonga la retraccin del cogulo en las poliglobulias?a ver si lo comprendes a mi manera (mtodo brutus): si t tienes que ir a comprar el pan tardasms tiempo en ir si la calle est abarrotada de gente que si est medio vaca. en las poliglobliasel vaso est lleno de gente

Pag 190: en PTI, se quita el bazo o no??Si no se soluciona con los corticoides.

Pag 206 . qu es el test de recalcificacin y en qu consiste?viene en la pgina 182: es el tiempo de coagulacin: se deja sangre in vitro y se ve cu`antotiempo tarda en coagular.

Pg 209, dice que la disfibrinogenemia puede provocar hipo o hiperfuncin delfibringeno, en el segundo caso, los tiempos no estaran prolongados no?Claro

Pag 227; las actualizaciones de aumento de riesg trombotico es lo k tengo k mirar? las khay de leve y grave me olvido de ellas?

ms bien

Pag 225: entre los efectos adversos de la heparina estan.. la osteoporosis,hipoaldosteronsmo y la alopecia. como se producen estos efectos?Jeje, buena pregunta. No es por ninguna razn fisiopatolgica, sino por efectos secundariosrelacionados con la molcula de heparina. Por ej. La heparina (sobre todo la no fraccionada)acta sobre osteoblastos y osteoclastos, favoreciendo la resorcin sea. Parece que tambinestimula algo la sntesis de mineralcorticoides.y la alopecia es rara y no encuentro en ningunaparte por qu aparece

Pag 240: en una incompatibilidad ABO por qu es posible de que haya dolor

retroesternal?La hemlisis aguda puede doler, tanto por el compromiso de rganos que reaccionan en ella(mdula sea, bazo, hgado), como por hipoxia tisular (con lactacidosis).como incluso por larespuesta inmune e inflamatoria que se da segn qu patogenia

Pag 240, al principio pone: Es mejor transfundir un preparado con incompatibilidad Rhque uno con COMPATIBILIDAD ABO. Quiere decir INcompatibilidad ABO no?Claro

Pag 294. Dice que hipotiroidismo no tiene megaloblastos en MO pero s lo ocasionados porbotriocfalo, anemia perniciosa...Donde radica esa diferencia?Megaloblasto es ms de 120 fL. Entre 100 y 120 es macrocitosis.

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Anemia sideroblstica en tabla pone que TIBC es normal y en el apartado de anemiasideroblstica pone que est bajo. Qu es lo correcto?Depende de la sobrecarga de hierro: si hay mucho hierro el TIBC baja y si no, estara normal.

Cmo distingo entre aplasia medular y sd. mielodisplsico cuando tiene pancitopenia??Slo con la puncin de mdula sea (salvo que encuentres un cariotipo raro en clulas de sangreperifrica (trisoma 8, 5q-....).

Por qu en la hemolisis paroxstica al frigoli, si Ac son IgG, activan al complemento yhemolisis es intravascular. En paginas d antes pone q eso es por la IgM, q la IgG provocahemolisis extravascular.

Tb la hemolisis en quemados es por deshidratacin del hemate?Es que a IgG de la HP a frigore es "extraa": tiene un comportamiento digamos algo msagresivo y activa al complemento de forma ms eficaz (por lo que se puede comportar "parecidoa una IgM, por lo que es un Ac fro, da hemlisis intravascular por el complemento)Lo de los quemados es por deshidratacin y porque a una temperatura determinada (44 grados)los hemates empiezan a romperse.

Por qu exactamente el nmero de reticulocitos es bajo en n absoluto en anemiamegaloblstica aunque puede estar alto en %?Si hay muy pocos hemates (3 millones), a lo mejor tener 40.000 reticulocitos es ms de un 1%(cifra normal).pero el nmero absoluto no est alto (normal hasta 75.000).

En la HPN por qu la mdula es normocelular si hay hemlisis??Es que tiene un comportamiento un poco distinto:- Al principio es hipercelular como cualquier hemlisis.- Pero como el complemento tambin ataca a las clulas de mdula sea, con el paso deltiempo se va volviendo normocelular y al final hipocelular, como la aplasia.

Por qu la anemia que se produce por alteraciones de la gluclisis anaerobia esmacroctica?Eso no es especfico suyo: en cualquier hemlisis el aumento de los reticulocitos puede hacerque haya macrocitosis (son clulas ms retotollas).

En LLA, el tratamiento cn MTX, se les hace a todos aunque no tengan lesiones en SNC (papor si)??Tu lo has expresao mejor que nadie: pa por si.

Qu diferencia hay entre cromosoma Philadelphia y reordenamiento 9,22??Nada: lo uno es la base molecular de lo otro.

No entiendo por q el fibringeno disminuye en la fibrinolisis primariaPorque se gasta.

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Qu es la tincin de Perls y dnde se utiliza, la he ledo y no s dnde?Para ver el hierro (la has visto en una pregunta de los sndromes mielodisplsicos).

De la serie mieloide sale la blanca (polinucleares y mononucleares), la roja y lamegacarioctica?As mismo.

La anemia de procesos crnicos tb produce eritropoyesis ineficaz? Si es que si, no loentiendo mu bienNo: es como una hipoplasica (y en ocasiones se parece a la ferropnica).

El imatinib en la LMC hace que desaparezca el cromosoma Phy?Puede hacerlo.

no entiendo la patogenia de aplasia y de sndrome mielodisplasico...en ambas hay clnicade citopenias varias, no? pero en una hay una mdula sea llena de grasa y en otra concelularidad normal o aumentada? y por qu el sd. mielodisplsico puede transformarse enleucemia?la mielodisplasia esun trastorno en donde las clulas se producen mal (aunque haya muchas, noestn bien y se mueren en mo). esas clulas chungas (con mutaciones cromosmicas) son msproclives a degenerar del todo y provocar una leucemia

si la anemia de fanconi puede producir una aplasia medular...cmo puede evolucionardespus a una leucemizacin?

en el fanconi hay cambios en l dna que motivan hipo o aplasia......pero sus cambios genticospueden dar lugar a que una clula (aunque aplasia, siguen quedando clulas) pueda sufrir unadegeneracin mayor (igual que antes) y volverse leucmica.

en anemias megaloblsticas si dficit de b12 ponemos b12+af y si el dficit es de af sloponemos af?correcto, la he respondido hoy mismo ms detalladamente, ahora la leers

qu es la hemosiderina? por qu esta elevada en las anemias hemolticas?

cuando el depsito de hierro en forma de ferritina est saturado, el exceso de hierro se acumulacomo hemosiderina, que puede terminar provocando dao tisular (incluso hemocromatosis)

hola fernando. a estas alturas de la pelcula he descubierto que no tengo claro el conceptode leucemia y de linfoma. me cuestra trabajo distingirlos, puedes ayudarme?a decir verdad, me asusta un poco tu duda, porque creo que entonces la clase no deb explicarlamuy bien, jeje. hablamos de leucemia cuando las clulas malignas pasan a sangre y seencuentran elevadas en un anlisis de sangre perifrica. normalmente son procesos cuyo origenest en la mdula sea..cuando la proliferacin clonal maligna procede de ganglios linfticosu rganos linfoides hablamos de linfoma, que no tiene paso de clulas malignas a sangre.cuando en un linfoma secundariamente pasan clulas malignas a sangre (normalmente previainvasin de mo), hablamos de linfoma leucemizado.

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en las actualizaciones tengo s.zollinger ellison como causa de deficit por vit b12,por qu?porque la excesiva acidez que se establece (incluso en duodeno) impide que se una la b12 conel factor intrnseco

qu es la megaloblastosis? en qu se diferencia de la macrocitosis?aparte del mayor tamao, en la presencia de "cosas raras" en el hemate (howell jolly, cabot....),hipersegmentacin de los neutrfilos....

por qu la trombocitosis es un factor de mal pronstico en la llc-b si cuando se produceel viraje hacia la fase blstica impera la trombopenia?entiendo que te refieres a la lmc. los factores pronsticos de la lmc indican parmetros de lamisma en fase crnica que pueden significar una pobre respuesta al tratamiento, y son lorecogidos por hasford. por supuesto, si hay una transformacin blstica es an muchsimo peor,

pero no es a eso a lo que se refiere el ndice de hasford. en resumen: en la lmc la trombocitosises mala.....pero la trombopenia puede ser an peor

en qu consiste el tratamiento ex vivo xa el inculo?coges la mo, te cargas in vitro las clulas malignas con rx o quimioterapia y reimplantas esa mo

en qu consiste el sindrome de lhermitte?un calambre en la espalda al flexionar el cuello. indica patologa de cordones posterioresmedulares (ver neuro)

cmo interpreto el test de quizck en %?no se interpreta en porcentaje: el tiempo de quick es en segundos y la tasa de protrombina enporcentaje (indica la actividad de la protrombina valorada sobre 100% mximo)

en la policitemia vera: pq si hacemos flebotomas la disminucin de hierro puedeaumentar el riesgo trombtico al producir microcitosis? si las clulas son ms pequeas,no debera haber menos riesgo trombtico?

realmente la causa del riesgo trombtico es la trombocitosis que se produce (como en cualquier

ferropenia)

- el alcoholismo puede producir tanto anemia macrocitica como microcitica?

s, pero es mucho ms frecuente la macroctica (por folicopenia)

- la capacidad de fijacin total de fe no es igual k el tibc?

es lo mismo

- en la hpnocturna a pesar de ser a.hemolitica los riticulocitos son normales o bajos?

a veces s porque se superpone un cierto defecto en mdula sea

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- en la enfermedad de vw, cmo setrata el tipo 3?el libro dice q la desmopresina solo se usapara el tipo1.

con plasma o con concentrados de vwf

- q es la lisis de euglobulina?

mide el tiempo que tarda en lisarse una protena que tambin depende de la plasmita paraello..o sea, mide la fibirnolisis

- en la hiperhomocistinemia congenita, en lugar de heparina se daria hirudina?

no necesariamente. supongo que lo dices por lo de las trombosis arteriales, pero se pueden darambos y normalmente suele optarse primero por la hbpm. lo que s se puede hacer es dartambin cido flico

Tratamiento de la LMC: cando imatinib y cundo TPH?SI donante compatible y buenas condiciones del receptor: TPH.si no, Imatinib

h)Se sigue haciendo laparotoma en el estudio de extensin de la E. Hodgkin antes de laRT?Ya no

tengo una preguntita es acerca del simulacro 7...En un paciente con 60 aos, buen estado general, exploracin fsica normal y unhemograma con leucocitos70.000/mm 3 (90% linfocitos). Tiene anemia de 10 g/dL de hemoglobina con reticulocitosde 190.000/mm3. Sereproduce el frotis en la IMAGEN 7. El diagnstico ms probable y tratamiento msadecuado, son:SIMULACRO 7 2.010 AULAMIRAULAMIR DE LOS COLEGIOS DE MDICOS 41. Diagnstico: Leucemia linftica crnica estadio C. Tratamiento: Fludarabina,rituximab y ciclofosfamida.2. Diagnstico: Leucemia linftica crnica estadio A. Tratamiento: Corticoides.

3. Diagnstico: Linfoma leucemizado. Tratamiento: Poliquimioterapia.4. Diagnstico: Leucemia prolinfoctica. Tratamiento: Fludarabina.5. Diagnstico: Leucemia linftica crnica estadio A. Tratamiento: Fludarabinapues dice q la correcta es la numero 2 y busque en el libro y el estadio A es linfocitosis conde 3 grupos ganglionares...pero le estan dando corticoides!!y ademas la tia tiene anemia.. de 10g pos esto corresponderia a un estadio C no A.. k endicho caso seria la respuesta 1, pero sin el tratamiento ya q dice q este solo se da si tienesintomas y ella no los tiene... o en q parte me lie???

El tratamiento son corticoides porque lo nico que tiene (aparte de la LLC asintomtica) es una

anemia HEMOLTICA fjate en los reticulocitos, que estn altos

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En los pacientes con EII y lcera pptica activa, si las sales ferrosas estn contraindicadas,cmo se repone la sideremia, con administracin parenteral? En ese caso, con Hierrodextrano IV en una sola administracin IV?Lo primero es ponerlo intramuscular. El IV es para una situacin de emergencia

No entiendo muy bien el concepto de eritropoyesis ineficaz. En la Anemia Sideroblstica,debido al dficit de porfirinas, no se puede formar el grupo hem, y el hierro sobrante es elque da lugar a los sideroblastos en anillo, etc. Sera un dficit en la maduracin por noformarse hemoglobina correctamente no?, eso mismo pasa en la ferropnica, pero dndeentra ah el aumento de LDH y de bilirrubina indirecta, es debido a que los sideroblastosse destruyen?, peropor qu aumenta la bilirrubina si hay dficit de porfirinas? Vaya lo.En la anemia ferropnica la vida del hemate tambin est acortada, pero se destruye enel bazo no?Los sideroblastos se destruyen y se libera la porfirina que tienen dentro. (aunque haya poca, es

suficiente para que aumente en sangre). Y lo del hierr es correto

En la anemia sideroblstica, si hay hiperplasia eritroide significa que tambin losreticulocitos estn aumentados, como en las anemias hemolticas?No , en las eritropoyesis ineficaces hay muchas clulas en MO, pero no aumentan losreticulocitos en sangre (mueren antes)

En la etiologa de la Anemia Megaloblstica por dficit de vit.B12 tras Postgastrectomapone En estos casos puede haber dficit de B12 con test de Schilling normal A qu se

refiere? A la hipoclorhidria en ancianos? O a la postgastrectoma? En este ltimo caso,as como en el de la anemia perniciosa, para que fuera normal, habra que administrar lavit. B12 junto con FI no es as?No, la frase de la hipoclorhidria est mal maquetada, no tiene que ver con la gastrectomaesotra cosa aparte

Cul es la fisiopatologa de la proteinuria en el Sd. Immersund Grsbeck?Alteraciones de la membrana basal del glomrulo

Por qu en la anemia hemoltica por clostridios se produce hemlisis intravascular si dan

lugar a esferocitos?Los esferocitos no se rompen en el bazo?Es cierto, puede haber hemlisis de los dos tipos (unos mueren en el VASO y los esferocitosque se forman mueren en el BAZO)

Justo a continuacin de lo anterior, en anemia hemoltica por metales pesados poneHemodializados, qu tiene eso que ver?Relacionado con los filtros y los tubos de la dilisis. Ahora es muy rara.

Si la HPN es adquirida, qu es lo que produce la alteracin en el croX?Txicos, infecciones.no se sabe con exactitud

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Cmo es que la anemia de la aplasia medular puede ser macroctica, si cursa con undescenso considerable de reticulocitos?Suele ser normo, es rara la macrocitosis salvo que haya otra alteracin asociada

Por qu el TPH puede provocar secundariamente Mielodisplasia o HPN?Por el tratamiento de acondicionamiento

En LLA, la triple terapia intratecal se les hace a todos aunque no tengan lesiones en SNC?La profesora dijo en clase que se tena que hacer puncin lumbar para ver LCR porqueefectivamente los quimioterpicos no pasaban BHE, pero no dijo que haba que darle ttode todas formas.S, la profilaxis se hace en cualquier caso

En los pacientes con mal pronstico con LLA, cuando dice Poliquimioterapia intensiva oTMO, la quimio intensiva se refiere a la pauta que se da en induccin o bastara conMTX + 6-MP?NO bastara con eswa, tratamiento ms completo (tres frmacos mnimo)

En Dudas 2010 alguien te pregunta por los efectos adversos de la heparina y t respondesque parece que estimula la sntesis de mineralocorticoides, entonces elHipoaldosteronismo? Est el libro mal?Es un lapsus, quera decir inhibe

En el tto del dficit de factor XIII basta con un sola dosis, o se pone monodosis cuandoexista hemorragia?Lo segundo

y otra preguntilla: a partir de cuanto se considera q esta elevada la HbA2? osea, q cual essu valor en una persona normal?Es normal del 2 al 4%

No entiendo bien la prueba de la ristocetina.la ristocetina induce agregacin en plaquetas que estn unidas el endotelio. si stas no estnunidas (falta de vw) no hay agregacin con rto

Tampoco el uso del dd para el diagnostico diferencial de cid ehiperfibrinolisis primaria.cid: coagulacin en exceso. el cogulo se produce y se consolida, por tanto al romperse lafibrina produce dmeros d

hfp:es un trastorno en que la fibrinolisis funciona demasiado rpido, nada ms formarse coguloslos destruye, por lo que no da tiempo a que se estabilice la fibrina y al romperse no se formandmeros d

dudas hematologia previas

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