drogas inotropicas y vasodilatadoras
TRANSCRIPT
DROGAS INOTROPICAS Y VASODILATADORES
Fernando Del Carpio B.
INCOR
EsSalud
Sistema Nervioso AutonómicoSistema Nervioso Autonómico
RECEPTORES ADRENERGICOS
RECEPTORES ADRENERGICOS
Norepinefrina o Noradrenalina es el Neurotransmisor de las fibras simpaticas postganglionares y es liberado al organo blanco tisular
Norepinefrina o Noradrenalina es el Neurotransmisor de las fibras simpaticas postganglionares y es liberado al organo blanco tisular
RECEPTORES ADRENERGICOS
RECEPTORES ADRENERGICOS
Tipo Alfa Subtipos y
Tipo Beta Subtipos 1, 2 y 3
Tipo Alfa Subtipos y
Tipo Beta Subtipos 1, 2 y 3
RECEPTORES ADRENERGICOSRECEPTORES ADRENERGICOS
o Receptor 1:o En el corazon, produce ligero efecto inotropo positivo
y cronotropo negativo.o En los vasos sanguineos vasoconstriccion
o Receptor 2:o En el musculo liso vascular produce vasoconstriccion.o En el SNC, causa sedación y reduce la rpta
simpatica, lo que lleva a vasodilatacion e hipotension.
o Receptor 1:o En el corazon, produce ligero efecto inotropo positivo
y cronotropo negativo.o En los vasos sanguineos vasoconstriccion
o Receptor 2:o En el musculo liso vascular produce vasoconstriccion.o En el SNC, causa sedación y reduce la rpta
simpatica, lo que lleva a vasodilatacion e hipotension.
RECEPTORES ADRENERGICOSRECEPTORES ADRENERGICOS
o Receptor 1:o En el corazón tiene efecto inotropo positivo,
cronotropo positivo y dromotropico positivo.o Receptor 2:
o Relaja musculo liso, produciendo broncodilatación, vasodilatación, relajacion del utero, vejiga e intestinos.
o Receptor 3:o Se encuentran en vesicula biliar y tej adiposo del
cerebro
o Receptor 1:o En el corazón tiene efecto inotropo positivo,
cronotropo positivo y dromotropico positivo.o Receptor 2:
o Relaja musculo liso, produciendo broncodilatación, vasodilatación, relajacion del utero, vejiga e intestinos.
o Receptor 3:o Se encuentran en vesicula biliar y tej adiposo del
cerebro
• Las neurohormonas endógenas y las drogas adrenégicas ejercen su efecto al combinarse con los receptores adrenérgicos en el corazón y la vasculatura.
Receptores alfa1, alfa2, beta1 y beta2.
• Las neurohormonas endógenas y las drogas adrenégicas ejercen su efecto al combinarse con los receptores adrenérgicos en el corazón y la vasculatura.
Receptores alfa1, alfa2, beta1 y beta2.
80% de los adrenoreceptores del miocardio son 1. La estimulación de los receptores beta aumenta la frecuencia de disparo del nodo sinusal, acelera la conducción atrioventricular y aumenta la contractilidad del miocardio.
Los receptores -1 constituyen la minoría de los receptores adrenérgicos del miocardio ventricular. La estimulación de estos receptores tiene un efecto inotrópico positivo.
• El músculo liso vascular contiene principalmente 2 (vasodilatación) y -1 (vasoconstricción).
80% de los adrenoreceptores del miocardio son 1. La estimulación de los receptores beta aumenta la frecuencia de disparo del nodo sinusal, acelera la conducción atrioventricular y aumenta la contractilidad del miocardio.
Los receptores -1 constituyen la minoría de los receptores adrenérgicos del miocardio ventricular. La estimulación de estos receptores tiene un efecto inotrópico positivo.
• El músculo liso vascular contiene principalmente 2 (vasodilatación) y -1 (vasoconstricción).
INOTROPICOSINOTROPICOS
INOTROPICOSINOTROPICOS
Son agentes que aumentan la fuerza de contracción miocárdica, produciendo aumento del volumen minuto cardíaco, teniendo gran impacto en la hemodinamia.
Son agentes que aumentan la fuerza de contracción miocárdica, produciendo aumento del volumen minuto cardíaco, teniendo gran impacto en la hemodinamia.
INOTROPICOS - CLASIFICACION INOTROPICOS - CLASIFICACION
Aminas simpaticomiméticas Catecolaminas (Adrenalina, Norepinefrina, Dobutamina,
Dopamina, Isoproterenol) No Catecolaminas (Efedrina, Fenilefrina, Metoxamina, etc)
Inhibidores de la Fosfodiesterasa III (Amrinona, Milrinona)
Calcio sensibilizadores (Levosimendan) Digitálicos H. Tiroidea Sol. polarizante
Aminas simpaticomiméticas Catecolaminas (Adrenalina, Norepinefrina, Dobutamina,
Dopamina, Isoproterenol) No Catecolaminas (Efedrina, Fenilefrina, Metoxamina, etc)
Inhibidores de la Fosfodiesterasa III (Amrinona, Milrinona)
Calcio sensibilizadores (Levosimendan) Digitálicos H. Tiroidea Sol. polarizante
DOBUTAMINADOBUTAMINA
DOBUTAMINADOBUTAMINA
Catecolamina sintética Actividad:
Agonista 2 y limitados No tiene 2 ni dopaminergica
En el corazón: inotrópico y cronotrópico (1 y tal vez 1)
En los vasos sanguineos: vasodilatador (2)
Catecolamina sintética Actividad:
Agonista 2 y limitados No tiene 2 ni dopaminergica
En el corazón: inotrópico y cronotrópico (1 y tal vez 1)
En los vasos sanguineos: vasodilatador (2)
DBTDBT
VENTAJAS: A dosis bajas poco taquicardico Reducción de postcarga mejora función
sistólica Flujo renal puede aumentar
VENTAJAS: A dosis bajas poco taquicardico Reducción de postcarga mejora función
sistólica Flujo renal puede aumentar
DBTDBT
DESVENTAJAS: Taquicardia y arritmias. Pueden ser severas Puede haber hipotensión por disminución de RVS. Robo coronario Es vasodilatador no selectivo Taquifilaxia (72 hrs o más) Hipokalemia Puede inhibir efecto de epinefrina
DESVENTAJAS: Taquicardia y arritmias. Pueden ser severas Puede haber hipotensión por disminución de RVS. Robo coronario Es vasodilatador no selectivo Taquifilaxia (72 hrs o más) Hipokalemia Puede inhibir efecto de epinefrina
DBTDBT
INDICACIONES: Bajo Gasto Cardiaco, especialmente con
Resistencias vasculares aumentadas.
INDICACIONES: Bajo Gasto Cardiaco, especialmente con
Resistencias vasculares aumentadas.
DBTDBT
ADMINISTRACION: EV, preferentemente por un CVC, pero puede
usarse una vía periferica, por su poca actividad vasoconstrictora.
ADMINISTRACION: EV, preferentemente por un CVC, pero puede
usarse una vía periferica, por su poca actividad vasoconstrictora.
DBTDBT
USO CLINICO: Dosis: desde 2 - 15 ug/kg/min Aumenta GC con un aumento pequeño del
consumo de O2 DBT actúa como una combinación de droga
inotrópica y vasodilatadora. Estos componentes no se pueden titular por separado
USO CLINICO: Dosis: desde 2 - 15 ug/kg/min Aumenta GC con un aumento pequeño del
consumo de O2 DBT actúa como una combinación de droga
inotrópica y vasodilatadora. Estos componentes no se pueden titular por separado
DOPAMINADOPAMINA
DOPAMINADOPAMINA
Catecolamina precursora de Norepinefrina y epinefrina, se encuentra en terminales nerviosos y la médula adrenal.
Acciones: Directa: 1, 1 y 2 adrenérgico y agonista DA1 Indirecta: Induce liberación neuronal de NE
La relación entre dosis, respuesta y concentración es muy variable de paciente a paciente.
Catecolamina precursora de Norepinefrina y epinefrina, se encuentra en terminales nerviosos y la médula adrenal.
Acciones: Directa: 1, 1 y 2 adrenérgico y agonista DA1 Indirecta: Induce liberación neuronal de NE
La relación entre dosis, respuesta y concentración es muy variable de paciente a paciente.
DOPAMINADOPAMINA
VENTAJAS: Aumenta perfusion renal y gasto urinario a
dosis bajas (DA1) Flujo sanguineo se dirige hacia zonas renales
y esplácnicas. Respuesta de PA, es facilmente titulada por
su mezcla inotrópica y vasoconstrictora.
VENTAJAS: Aumenta perfusion renal y gasto urinario a
dosis bajas (DA1) Flujo sanguineo se dirige hacia zonas renales
y esplácnicas. Respuesta de PA, es facilmente titulada por
su mezcla inotrópica y vasoconstrictora.
DOPAMINADOPAMINA
DESVENTAJAS: Respuesta puede disminuir cuando NE neuronal esta
depletada. Taquicardias y arritmias Su efecto inotrópico maximo es menor que el de Adrenalina Necrosis de piel si hay extravasación Vasodilatación renal puede pasar a vasoconstricción a dosis
mayores a 10ug/kg/min Posibilidad de vasoconstricción pulmonar Consumo de O2 aumenta y puede ocurrir isquemia
miocárdica Aumento de PA puede afectar un corazón en falla.
DESVENTAJAS: Respuesta puede disminuir cuando NE neuronal esta
depletada. Taquicardias y arritmias Su efecto inotrópico maximo es menor que el de Adrenalina Necrosis de piel si hay extravasación Vasodilatación renal puede pasar a vasoconstricción a dosis
mayores a 10ug/kg/min Posibilidad de vasoconstricción pulmonar Consumo de O2 aumenta y puede ocurrir isquemia
miocárdica Aumento de PA puede afectar un corazón en falla.
DOPAMINADOPAMINA
INDICACIONES: Hipotensión debido a bajo GC o RVS bajas Terapia temporal para hipovolemia Falla renal
ADMINISTRACION: EV, por CVC
INDICACIONES: Hipotensión debido a bajo GC o RVS bajas Terapia temporal para hipovolemia Falla renal
ADMINISTRACION: EV, por CVC
DOPAMINADOPAMINA
USO CLINICO: Dosis: 1 a 20 ug/kg/min Buena elección para Tx temporal de hipotensión
hasta que un adecuado Dx sea hecho Corregir hipovolemia si es posible antes de su uso Agregar epinefrina o milrinona si rpta inotrópica no es
adecuada a dosis de 5-10ug/kg/min Considerar asociar un vasodilatador si PA es
adecuada y una reducción de la postcarga es beneficiosa.
USO CLINICO: Dosis: 1 a 20 ug/kg/min Buena elección para Tx temporal de hipotensión
hasta que un adecuado Dx sea hecho Corregir hipovolemia si es posible antes de su uso Agregar epinefrina o milrinona si rpta inotrópica no es
adecuada a dosis de 5-10ug/kg/min Considerar asociar un vasodilatador si PA es
adecuada y una reducción de la postcarga es beneficiosa.
EPINEFRINA O ADRENALINA
EPINEFRINA O ADRENALINA
EPINEFRINAEPINEFRINA
Es una catecolamina producida por la médula adrenal
ACCIONES: Agonista directo 1, 2, 1 y 2 Aumenta contractilidad y FC, pero RVS puede
variar dependiendo de la dosis.
Es una catecolamina producida por la médula adrenal
ACCIONES: Agonista directo 1, 2, 1 y 2 Aumenta contractilidad y FC, pero RVS puede
variar dependiendo de la dosis.
EPINEFRINAEPINEFRINA
Ventajas: Actua directamente y su efecto no depende de la
liberacion de NE. Potente estimulación y , con menor taquicardia
que Dopa o DBT. Efectivo bcodilatador y estabilizador de mastocitos Si P. diastolica aumenta, isquemia miocardica puede
disminuir. Sin embargo puede inducir o empeorar isquemia miocárdica.
Ventajas: Actua directamente y su efecto no depende de la
liberacion de NE. Potente estimulación y , con menor taquicardia
que Dopa o DBT. Efectivo bcodilatador y estabilizador de mastocitos Si P. diastolica aumenta, isquemia miocardica puede
disminuir. Sin embargo puede inducir o empeorar isquemia miocárdica.
EPINEFRINAEPINEFRINA
DESVENTAJAS: Taquicardia y arritmia Isquemia de organos, especialmente riñón Vasoconstricción pulmonar, puede llevar a HTP y
falla derecha. Riesgo de isquemia miocárdica Puede causar necrosis de piel Puede elevar glicemia y lactato en sangre Aumento de K inicialmente.
DESVENTAJAS: Taquicardia y arritmia Isquemia de organos, especialmente riñón Vasoconstricción pulmonar, puede llevar a HTP y
falla derecha. Riesgo de isquemia miocárdica Puede causar necrosis de piel Puede elevar glicemia y lactato en sangre Aumento de K inicialmente.
EPINEFRINAEPINEFRINA
INDICACIONES: Arresto cardiaco Anafilaxia y otras reacciones alérgicas
sistémicas Shock cardiogénico Broncoespasmo GC bajo despues de CEC
INDICACIONES: Arresto cardiaco Anafilaxia y otras reacciones alérgicas
sistémicas Shock cardiogénico Broncoespasmo GC bajo despues de CEC
EPINEFRINAEPINEFRINA
ADMINISTRACION: EV, por una linea central. Por un tubo endotraqueal Subcutanea
ADMINISTRACION: EV, por una linea central. Por un tubo endotraqueal Subcutanea
NOREPINEFRINANOREPINEFRINA
NorAdrenalinaNorAdrenalina
ACCIONES: Directa 1 y 2 adrenergico y 1 adrenergico. Limitado efecto 2 in vivo.
ACCIONES: Directa 1 y 2 adrenergico y 1 adrenergico. Limitado efecto 2 in vivo.
NorAdrenalinaNorAdrenalina
Ventajas: Equipotente a adrenalina en receptores 1 Redistribuye flujo sanguineo al cerebro y al
corazón Intenso agonismo 1 y 2 adrenergico
Ventajas: Equipotente a adrenalina en receptores 1 Redistribuye flujo sanguineo al cerebro y al
corazón Intenso agonismo 1 y 2 adrenergico
NorAdrenalinaNorAdrenalina
Desventaja: Reduce la perfusión de organos Posible isquemia miocardica Vasoconstriccion pulmonar Arritmias Riesgo de necrosis de piel al extravasarse
Desventaja: Reduce la perfusión de organos Posible isquemia miocardica Vasoconstriccion pulmonar Arritmias Riesgo de necrosis de piel al extravasarse
NorAdrenalinaNorAdrenalina
Indicaciones: Colapso vascular periferico (shock septico o
vasoplegia) Condiciones en las cuales es deseable un
aumento de las RVS Inefectividad de Fenilefrina
Indicaciones: Colapso vascular periferico (shock septico o
vasoplegia) Condiciones en las cuales es deseable un
aumento de las RVS Inefectividad de Fenilefrina
NorAdrenalinaNorAdrenalina
Uso clínico: Dosis en infusion: 15-30 ng/kg/min EV Minimizar el tiempo de uso. Monitorizar por
oliguria. Para tratamiento de Falla ventricular derecha,
se asocia a Oxido nitrico inhalado. Se puede asociar a Vasodilatadores para
contrarestar su efecto alfa.
Uso clínico: Dosis en infusion: 15-30 ng/kg/min EV Minimizar el tiempo de uso. Monitorizar por
oliguria. Para tratamiento de Falla ventricular derecha,
se asocia a Oxido nitrico inhalado. Se puede asociar a Vasodilatadores para
contrarestar su efecto alfa.
MILRINONAMILRINONA
MILRINONAMILRINONA
Inhibidor de Fosfodiesterasa III
ACCIONES: Potente inotrópico y vasodilatador En miocito causa inotropismo positivo,
lusotropismo, cronotropismo y dromotropismo. En las células musculares vasculares causa
relajación : vasodilatación
Inhibidor de Fosfodiesterasa III
ACCIONES: Potente inotrópico y vasodilatador En miocito causa inotropismo positivo,
lusotropismo, cronotropismo y dromotropismo. En las células musculares vasculares causa
relajación : vasodilatación
MILRINONAMILRINONA
VENTAJAS: Reduce pre y postcarga, tendencia minima a
taquicardia, mejora el consumo de O2 No induce taquifilaxis Mínimo efecto proarrítmico Se puede asociar a agonistas beta No causa trombocitopenia
VENTAJAS: Reduce pre y postcarga, tendencia minima a
taquicardia, mejora el consumo de O2 No induce taquifilaxis Mínimo efecto proarrítmico Se puede asociar a agonistas beta No causa trombocitopenia
MILRINONAMILRINONA
DESVENTAJAS: Hipotensión por vasodilatación es de
esperarse. Por si sola no puede manejar inotropismo y
RVS Puede inducir arritmias
DESVENTAJAS: Hipotensión por vasodilatación es de
esperarse. Por si sola no puede manejar inotropismo y
RVS Puede inducir arritmias
MILRINONAMILRINONA
USO CLINICO: Inducción: 25-75 ug/kg Mantenimiento: 0.375 - 0.75 ug/kg/min Existe la vía oral para uso crónico.
USO CLINICO: Inducción: 25-75 ug/kg Mantenimiento: 0.375 - 0.75 ug/kg/min Existe la vía oral para uso crónico.
MILRINONAMILRINONA
INDICACIONES: Bajo GC Complemento de Agonistas -adrenérgicos Como puente para Transplante cardiaco
INDICACIONES: Bajo GC Complemento de Agonistas -adrenérgicos Como puente para Transplante cardiaco
LEVOSIMENDANLEVOSIMENDAN
LEVOSIMENDANLEVOSIMENDAN
Es un sensibilizador al Calcio. Aumenta la sensibilidad del corazon al calcio, al
unirse a la Troponina C de los cardiomiocitos aumentando la contractilidad sin aumentar el calcio intracelular.
Es un sensibilizador al Calcio. Aumenta la sensibilidad del corazon al calcio, al
unirse a la Troponina C de los cardiomiocitos aumentando la contractilidad sin aumentar el calcio intracelular.
QuickTime™ and aTIFF (Uncompressed) decompressorare needed to see this picture.
LevosimendanLevosimendan
Tiene ademas un efecto vasodilatador en el musculo liso vascular.
Ejerce cardioproteccion al abrir canales de potasio mitocondriales.
Tiene ademas un efecto vasodilatador en el musculo liso vascular.
Ejerce cardioproteccion al abrir canales de potasio mitocondriales.
LEVOSIMENDANLEVOSIMENDAN
VENTAJAS No aumenta el Calcio intracelular No trabaja via AMPc, no interactúa con -
agonistas ni con inhibidores PDE Indicado en falla cardiaca congestiva
severamente descompensada aguda
VENTAJAS No aumenta el Calcio intracelular No trabaja via AMPc, no interactúa con -
agonistas ni con inhibidores PDE Indicado en falla cardiaca congestiva
severamente descompensada aguda
LEVOSIMENDANLEVOSIMENDAN
DESVENTAJAS: Desconocida potencia relativa a otros
agentes. Puede producir hipotension, dolor de cabeza,
arritmias isquemia miocardia e hipokalemia. Costo alto
DESVENTAJAS: Desconocida potencia relativa a otros
agentes. Puede producir hipotension, dolor de cabeza,
arritmias isquemia miocardia e hipokalemia. Costo alto
LEVOSIMENDANLEVOSIMENDAN
USO CLINICO: Dosis: 8 a 24 ug/kg/min Puede reducir la tendencia a arritmias de los
simpaticomiméticos.
USO CLINICO: Dosis: 8 a 24 ug/kg/min Puede reducir la tendencia a arritmias de los
simpaticomiméticos.
VASODILATADORESVASODILATADORES
Según sitio de AccionSegún sitio de Accion
Arterial: Bloqueadores de Calcio Hydralazina Phentolamine
Arterial y venoso: IECA NTG NTP Prazosin Alprostadil Trimethaphan
Arterial: Bloqueadores de Calcio Hydralazina Phentolamine
Arterial y venoso: IECA NTG NTP Prazosin Alprostadil Trimethaphan
Según mecanismo de accionSegún mecanismo de accion
Vasodilatador directo: hydralazina, minoxidil, NTG, NTP, Trimethaphan
Bloqueadores a-Adrenergs: labetalol, phentolamina, prazosin,
Bloqueadores ganglionares: trimethaphan IECA: enalaprilat, captopril, lisinopril Agonistas-a2 centrales: clonidina, guanabenz Bloqueadores Canales de Calcio
Vasodilatador directo: hydralazina, minoxidil, NTG, NTP, Trimethaphan
Bloqueadores a-Adrenergs: labetalol, phentolamina, prazosin,
Bloqueadores ganglionares: trimethaphan IECA: enalaprilat, captopril, lisinopril Agonistas-a2 centrales: clonidina, guanabenz Bloqueadores Canales de Calcio
IndicacionesIndicaciones
Hipertension Hipotension controlada Regurgitacion valvular Insuficiencia cardiaca congestiva Termoregulacion HTP. Isquemia miocardica Shunts intracardiacos.
Hipertension Hipotension controlada Regurgitacion valvular Insuficiencia cardiaca congestiva Termoregulacion HTP. Isquemia miocardica Shunts intracardiacos.
Tipo de ICC Vasodilatador
Presiones de VenosoLlenado elevadas
Elevadas RVS Arterial
Ambas Combinacion
Tipo de ICC Vasodilatador
Presiones de VenosoLlenado elevadas
Elevadas RVS Arterial
Ambas Combinacion
PrecaucionesPrecauciones
Reflejos hiperdinamicos Tasa de eyeccion ventricular Estimulo del sist. RAA Presion Intracraneana
Reflejos hiperdinamicos Tasa de eyeccion ventricular Estimulo del sist. RAA Presion Intracraneana
NITROGLICERINANITROGLICERINA
NitroglicerinaNitroglicerina
Frec. cardiaca Aumenta (reflejo)
Contractilidad Aumenta (reflejo)
Gasto cardiaco variable
Presion Arterial Disminuye (altas dosis)
Precarga Disminucion marcada
RVS Disminuye (dosis altas)
RVP Disminuye
NitroglicerinaNitroglicerina
Acciones:
vasodilatador directo. Venoso > Arterial Un metabolito contiene acido nitrico el cual
activa la produccion del GMPc vascular
Acciones:
vasodilatador directo. Venoso > Arterial Un metabolito contiene acido nitrico el cual
activa la produccion del GMPc vascular
Nitroglicerina: AccionesNitroglicerina: Acciones
Acciones: Efecto venoso periferico: reduce retorno venoso al
corazon, con ello el tamaño cardiaco y la precarga.
Efectos arteriales coronarios: Alivia el espasmo Redistribucion de flujo Aumenta el flujo por colaterales
Acciones: Efecto venoso periferico: reduce retorno venoso al
corazon, con ello el tamaño cardiaco y la precarga.
Efectos arteriales coronarios: Alivia el espasmo Redistribucion de flujo Aumenta el flujo por colaterales
Nitroglicerina:Nitroglicerina:
Acciones: Efectos miocardicos:
Mejora la funcion de bomba al reducir la isquemia Accion antiarritmica: aumenta umbral de FV
Efectos arteriolares: Dilatacion arteriolar disminuye RVS Frecuentemente efectos arteriolares requieren dosis altas. (NTP
puede ser mejor)
Acciones: Efectos miocardicos:
Mejora la funcion de bomba al reducir la isquemia Accion antiarritmica: aumenta umbral de FV
Efectos arteriolares: Dilatacion arteriolar disminuye RVS Frecuentemente efectos arteriolares requieren dosis altas. (NTP
puede ser mejor)
Eliminacion:
Ocurre por metabolismo en el musculo liso y en higado. La vida media es de 1 a 3 minutos.
Eliminacion:
Ocurre por metabolismo en el musculo liso y en higado. La vida media es de 1 a 3 minutos.
NTGNTG
Ventajas: Reduccion selectiva de Precarga No tiene toxicidad metabolica Efectiva para isquemia miocardica
Disminuye medida del IMA despues de oclusion coronaria
Efectiva profilacticamente antes de stress que produzca isquemia
Mantiene autoregulacion arteriolar.
Ventajas: Reduccion selectiva de Precarga No tiene toxicidad metabolica Efectiva para isquemia miocardica
Disminuye medida del IMA despues de oclusion coronaria
Efectiva profilacticamente antes de stress que produzca isquemia
Mantiene autoregulacion arteriolar.
NTGNTG
Ventajas: Util en ICC para disminuir la precarga y
reducir la congestion vascular pulmonar Aumenta la capacidad vascular No es degradada por la luz Dilata el lecho vascular pulmonar y puede ser
util en tratar la Hipertension Pulmonar y la falla cardiaca derecha
Atenua colico biliar y espasmo esofagico.
Ventajas: Util en ICC para disminuir la precarga y
reducir la congestion vascular pulmonar Aumenta la capacidad vascular No es degradada por la luz Dilata el lecho vascular pulmonar y puede ser
util en tratar la Hipertension Pulmonar y la falla cardiaca derecha
Atenua colico biliar y espasmo esofagico.
NTGNTG
Desventajas: Disminuye PA, precarga y RVS Taquicardia y contractilidad cardiaca reflejas Inhibe la vasoconstriccion pulmonar hipoxica Puede aumentar la Presion intracerebral Es absorbido por el Cloruro de polivinil Tolerancia (> 24 hrs) Dependencia Metahemoglobinemia: Al usar dosis >10 ug/k/min por
periodos largos.
Desventajas: Disminuye PA, precarga y RVS Taquicardia y contractilidad cardiaca reflejas Inhibe la vasoconstriccion pulmonar hipoxica Puede aumentar la Presion intracerebral Es absorbido por el Cloruro de polivinil Tolerancia (> 24 hrs) Dependencia Metahemoglobinemia: Al usar dosis >10 ug/k/min por
periodos largos.
NTGNTG
Uso Clinico : Dosis:
Bolo EV: 50 a 100 ug Infusion: desde 0.1 a 7 ug/kg/min Sublingual: 0,15 a 0.60 mg Topica:
ungüento al 2% 0.5 a 2 pulgadas cada 4 a 8 horas Parche transdermico de liberacion controlada 5-10 mg
cada 24 horas.
Uso Clinico : Dosis:
Bolo EV: 50 a 100 ug Infusion: desde 0.1 a 7 ug/kg/min Sublingual: 0,15 a 0.60 mg Topica:
ungüento al 2% 0.5 a 2 pulgadas cada 4 a 8 horas Parche transdermico de liberacion controlada 5-10 mg
cada 24 horas.
NTGNTG
NTG se almacena mejor en botellas que en bolsas. De 6 a 12 horas.
Cuando se administra en el Bypass Cardiopulmonar, puede disminuir el volumen del reservorio.
NTG se almacena mejor en botellas que en bolsas. De 6 a 12 horas.
Cuando se administra en el Bypass Cardiopulmonar, puede disminuir el volumen del reservorio.
NITROPRUSIATO DE SODIO
NITROPRUSIATO DE SODIO
NTPNTP
Acciones : Es un vasodilatador de
accion directa. El grupo nitrato es convertido en ON en el musculo liso vascular, el cual causa niveles de GMPc aumentados en las celulas.
Tiene efectos arteriolar y venosos balanceados.
Acciones : Es un vasodilatador de
accion directa. El grupo nitrato es convertido en ON en el musculo liso vascular, el cual causa niveles de GMPc aumentados en las celulas.
Tiene efectos arteriolar y venosos balanceados.
Nitroprusiato: efectosNitroprusiato: efectos
Frec. cardiaca Aumenta (reflejo) Contractilidad Aumenta (reflejo) Gasto cardiaco variable Presion Arterial Marcada Disminucion
(dosis dependiente) RVS Marcada Disminucion RVP Disminuye
Frec. cardiaca Aumenta (reflejo) Contractilidad Aumenta (reflejo) Gasto cardiaco variable Presion Arterial Marcada Disminucion
(dosis dependiente) RVS Marcada Disminucion RVP Disminuye
NTPNTP
Ventajas : Tiene una muy corta duracion de accion (1 a 2
minutos) permitiendo precisa titulacion Tiene efecto vasodilatador pulmonar Este agente es altamente efectivo para casi todos los
estados de HTA Una mayor disminucion de la postcarga que de la
precarga se produce a dosis bajas.
Ventajas : Tiene una muy corta duracion de accion (1 a 2
minutos) permitiendo precisa titulacion Tiene efecto vasodilatador pulmonar Este agente es altamente efectivo para casi todos los
estados de HTA Una mayor disminucion de la postcarga que de la
precarga se produce a dosis bajas.
NTPNTP
Desventajas : Toxicidad por cianuro y tiocianato puede ocurrir La solucion es inestable a la luz y debe ser protegida.
Fotodescomposicion Taquicardia e inotropismo aumentado relfejos que responden a B-
bloqs. Vasoconstriccion pulmonar hipoxica, puede producir hipoxemia
arterial. Robo coronario HT pulmonar o sistemica de rebote puede ocurrir si se detiene
abruptamente. Reduccion de precarga leve ocurre. Fluidos necesarios si cae el GC. En HTA cronica, subita caida de PA puede provocar isquemia
miocardica, renal o cerebral.
Desventajas : Toxicidad por cianuro y tiocianato puede ocurrir La solucion es inestable a la luz y debe ser protegida.
Fotodescomposicion Taquicardia e inotropismo aumentado relfejos que responden a B-
bloqs. Vasoconstriccion pulmonar hipoxica, puede producir hipoxemia
arterial. Robo coronario HT pulmonar o sistemica de rebote puede ocurrir si se detiene
abruptamente. Reduccion de precarga leve ocurre. Fluidos necesarios si cae el GC. En HTA cronica, subita caida de PA puede provocar isquemia
miocardica, renal o cerebral.
NTPNTP Toxicidad:
NTP reacciona con la Hb y libera el ion libre Cianuro (CN-) altamente toxico.
NTP + OxiHb = 4 iones CN + CianometaHb (no toxico)
Toxicidad: NTP reacciona con la Hb y libera el ion libre
Cianuro (CN-) altamente toxico.
NTP + OxiHb = 4 iones CN + CianometaHb (no toxico)
NTPNTP
El ion Cianuro produce inhibicion de la Citocromo oxidasa evitando la fosforilacion oxidativa mitocondrial. Produciendo hipoxia a pesar de adecuado PO2
El ion Cianuro produce inhibicion de la Citocromo oxidasa evitando la fosforilacion oxidativa mitocondrial. Produciendo hipoxia a pesar de adecuado PO2
NTPNTP
Detoxificacion de Cianuro
Cianuro + Tiosulfato (y rhodanase) = Tiocianato
Tiocianato es mucho menos toxico. La disponibilidad del Tiosulfato es el limitante en el
metabolismo cianuro Promedio: un adulto puede detoxificar 50 mg de NTP
usando las reservas de tiosulfato. Administracion de Tiosulfato es de importancia critica.
Detoxificacion de Cianuro
Cianuro + Tiosulfato (y rhodanase) = Tiocianato
Tiocianato es mucho menos toxico. La disponibilidad del Tiosulfato es el limitante en el
metabolismo cianuro Promedio: un adulto puede detoxificar 50 mg de NTP
usando las reservas de tiosulfato. Administracion de Tiosulfato es de importancia critica.
NTPNTP
Rhodanase es una enzima del higado y riñon que promueve la detoxificacion del cianuro.
Cianuro + Hidroxicobalamina = Cianocobalamina (Vit
B12)
Rhodanase es una enzima del higado y riñon que promueve la detoxificacion del cianuro.
Cianuro + Hidroxicobalamina = Cianocobalamina (Vit
B12)
NTPNTP
Paciente con Riesgo de Toxicidad:
Resistentes a efectos de vasodilatador a dosis bajas o que hayan iniciado con dosis mayores de 3 ug/kg/min.
Aquellos que recibieron infusion a altas dosis > 8ug/kg/min independiente del tiempo que estuvo. Algunas consideraciones:
Agregar otro vasodilatador para disminuir la dosis Considerar CAP para medir Oxigenacion venosa mixta.
Aquellos que recibieron una dosis total > 1 mg/kg en 24 horas.
Aquellos con enfermedad renal o hepatica preexistente
Paciente con Riesgo de Toxicidad:
Resistentes a efectos de vasodilatador a dosis bajas o que hayan iniciado con dosis mayores de 3 ug/kg/min.
Aquellos que recibieron infusion a altas dosis > 8ug/kg/min independiente del tiempo que estuvo. Algunas consideraciones:
Agregar otro vasodilatador para disminuir la dosis Considerar CAP para medir Oxigenacion venosa mixta.
Aquellos que recibieron una dosis total > 1 mg/kg en 24 horas.
Aquellos con enfermedad renal o hepatica preexistente
NTPNTP Signos de Toxicidad:
Taquifilaxia por la vasodilatacion Elevado PO2 venoso mixto (porque celulas no pueden usar
el O2, la saturacion permanece alta). Hay acidosis metabolica No se encuentra cianosis (SatO2 permanece alta) Toxicidad cronica es por niveles altos de tiocianato. Se
acumula el I Renal. Tiocianato se elimina sin cambios por orina. Niveles > 5mg/dl causan fatiga, nauseas, anorexia, miosis, psicosis, hiperreflexia y convulsiones.
Signos de Toxicidad:
Taquifilaxia por la vasodilatacion Elevado PO2 venoso mixto (porque celulas no pueden usar
el O2, la saturacion permanece alta). Hay acidosis metabolica No se encuentra cianosis (SatO2 permanece alta) Toxicidad cronica es por niveles altos de tiocianato. Se
acumula el I Renal. Tiocianato se elimina sin cambios por orina. Niveles > 5mg/dl causan fatiga, nauseas, anorexia, miosis, psicosis, hiperreflexia y convulsiones.
NTPNTP
Terapia para Toxicidad : Descontinuar la infusion de NTP y sustituir por otro
vasodilatador. Ventilar con O2 al 100% Tratar acidosis severa con HCO3 Toxicidad leve (EB<10) puede ser tratado con
tiosulfato sodico 150 mg/kg EV en bolo.
Terapia para Toxicidad : Descontinuar la infusion de NTP y sustituir por otro
vasodilatador. Ventilar con O2 al 100% Tratar acidosis severa con HCO3 Toxicidad leve (EB<10) puede ser tratado con
tiosulfato sodico 150 mg/kg EV en bolo.
NTPNTP
Toxicidad severa (EB>10) o empeoramiento de la hemodinamia: Crear MetaHb que pueda combinar con cianuro para producir
cianometaHb, removiendo cianuro de la citocromo oxidasa: A: dar Nitrito de Na al 3% 4-6 mg/kg infusion lenta EV. Repetir mitad de
dosis de 2 a 48 horas despues si es necesario, o Dar Amyl Nitrito: Romper 1 amp. En la bolsa de respiracion (es inflamable!) Tiosulfato de Na 150 a 200 mg/kg EV por 15 min.
Considerar Hidroxicobalamina (Vit B12) 25mg/hr.
NOTA: estos Tx deben administrarse incluso durante RCP.
Toxicidad severa (EB>10) o empeoramiento de la hemodinamia: Crear MetaHb que pueda combinar con cianuro para producir
cianometaHb, removiendo cianuro de la citocromo oxidasa: A: dar Nitrito de Na al 3% 4-6 mg/kg infusion lenta EV. Repetir mitad de
dosis de 2 a 48 horas despues si es necesario, o Dar Amyl Nitrito: Romper 1 amp. En la bolsa de respiracion (es inflamable!) Tiosulfato de Na 150 a 200 mg/kg EV por 15 min.
Considerar Hidroxicobalamina (Vit B12) 25mg/hr.
NOTA: estos Tx deben administrarse incluso durante RCP.
NTPNTP
Uso Clinico : Dosis NTP: 0.1 a 2 ug/kg/min en Infusion EV
Evitar dosis > 2 ug/kg/min.Dosis tan altas como 10 ug/kg/min deberian ser infundidas por no
mas de 10 min. Dar suplemento de O2 y/o monitorizar oxigenacion. La solucion debe estar protegida de la luz, puede durar de 12 a 24
horas. Debe administrarse por linea central y con bomba de infusion Monitoreo continuo de PA con cateter arterial es lo mas recomendado.
Infusiones no deben descontinuarse de golpe. Usar con cuidado en pacientes con hipotiroidismo o enfermedad
hepatica o renal severa.
Uso Clinico : Dosis NTP: 0.1 a 2 ug/kg/min en Infusion EV
Evitar dosis > 2 ug/kg/min.Dosis tan altas como 10 ug/kg/min deberian ser infundidas por no
mas de 10 min. Dar suplemento de O2 y/o monitorizar oxigenacion. La solucion debe estar protegida de la luz, puede durar de 12 a 24
horas. Debe administrarse por linea central y con bomba de infusion Monitoreo continuo de PA con cateter arterial es lo mas recomendado.
Infusiones no deben descontinuarse de golpe. Usar con cuidado en pacientes con hipotiroidismo o enfermedad
hepatica o renal severa.
OXIDO NITRICOOXIDO NITRICO
Oxido NitricoOxido Nitrico
Acciones: Es un gas vasoactivo producido naturalmente de L-arginina en
las celulas endoteliales. Difunde del endotelio al musculo liso vascular, donde aumenta GMPc y pdce efecto vasodilatador. Su ausencia esta implicada en condiciones patologicas como reperfusion, injuria y vasoespasmo coronario.
Es administrado por inhalacion para tratamiento de Hipertension Pulmonar.
Acciones: Es un gas vasoactivo producido naturalmente de L-arginina en
las celulas endoteliales. Difunde del endotelio al musculo liso vascular, donde aumenta GMPc y pdce efecto vasodilatador. Su ausencia esta implicada en condiciones patologicas como reperfusion, injuria y vasoespasmo coronario.
Es administrado por inhalacion para tratamiento de Hipertension Pulmonar.
Oxido NitricoOxido Nitrico
RVP Disminuido
RVS Sin cambios
ITEVD Disminuido
ITEVD: Indice de trabajo de eyeccion del VD.
RVP Disminuido
RVS Sin cambios
ITEVD Disminuido
ITEVD: Indice de trabajo de eyeccion del VD.
Oxido NitricoOxido Nitrico
Eliminacion: ON se une avida y rapidamente al grupo Hem
de la Hb el cual se degrada a MetaHb. La vida en sangre es aprox 6 sgs.
Eliminacion: ON se une avida y rapidamente al grupo Hem
de la Hb el cual se degrada a MetaHb. La vida en sangre es aprox 6 sgs.
Oxido NitricoOxido Nitrico
Ventajas : ON parece ser el vasodilatador pulmonar selectivo
por excelencia.
ON inhalado afecta favorablemente la relacion V/Q, al vasodilatar aquellas regiones que estan bien ventiladas.
Tiene baja toxicidad.
Ventajas : ON parece ser el vasodilatador pulmonar selectivo
por excelencia.
ON inhalado afecta favorablemente la relacion V/Q, al vasodilatar aquellas regiones que estan bien ventiladas.
Tiene baja toxicidad.
Oxido NitricoOxido Nitrico
Desventajas : Extremadas medidas de seguridad son requeridas para prevenir
toxicidad severa.
MetaHb puede llegar a ser clinicamente significativa y niveles deben ser evaluados diariamente.
Administracion cronica puede causar deplecion ciliar e hiperplasia epitelial en bronquiolos termin.
ON es corrosivo a partes metalicas con el uso cronico
Desventajas : Extremadas medidas de seguridad son requeridas para prevenir
toxicidad severa.
MetaHb puede llegar a ser clinicamente significativa y niveles deben ser evaluados diariamente.
Administracion cronica puede causar deplecion ciliar e hiperplasia epitelial en bronquiolos termin.
ON es corrosivo a partes metalicas con el uso cronico
Oxido NitricoOxido Nitrico
Uso clinico : ON es administrado inhalatoriamente al mezclar gas de ON en la
maquina de anestesia. Concentraciones terapeuticas van desde 0.05 a 80 ppm.
Se debe usar la concentracion efectiva mas baja y la respuesta ser monitoreada cuidadosamente.
El inicio de accion para reducir RVP e ITEVD es 1 a 2 minutos. No debe ser comprado pre-diluido o en tanques de ensayo y un
analizador de gases debe ser usado intermitentemente ON se ha usado para tratar HTP persistente del recien nacido y
otras formas de HTP y en el SDRA (con éxito variable).
Uso clinico : ON es administrado inhalatoriamente al mezclar gas de ON en la
maquina de anestesia. Concentraciones terapeuticas van desde 0.05 a 80 ppm.
Se debe usar la concentracion efectiva mas baja y la respuesta ser monitoreada cuidadosamente.
El inicio de accion para reducir RVP e ITEVD es 1 a 2 minutos. No debe ser comprado pre-diluido o en tanques de ensayo y un
analizador de gases debe ser usado intermitentemente ON se ha usado para tratar HTP persistente del recien nacido y
otras formas de HTP y en el SDRA (con éxito variable).
GRACIASGRACIAS