HIPERTIROIDISMO

Dra. Mar Ekaterina Lanzas Guido MI.

EMBRIOLGIA El primordio tiroideo aparece entre la 3ra y

4ta semana como una depresión de piso faríngeo ubicada entre la 1era y 2da bolsa faríngea constituido por la proliferación endodérmica. En su descenso toma contacto con el hueso hioides, hasta la 7ma semana alcanza su posición definitiva a nivel del 3e y 6to anillo traqueal formando los embozos de los lóbulos tiroideo en la 10ma semana aparecen los folículos hasta la 14va semana aparece la producción de hormonas tiroideas.

ANATOMIA Es un órgano de consistencia carnosa color

rosado grisáceo en forma de H sus ramas verticales divergente hacia arriba en ella se distingue el istmo de 0.5 a 1 cm de altura por 0.5 de espesor ubicada a nivel dl 3 y 4 anillo traqueal y dos lóbulos piramidales de base inferior de 4- 5 cm de altura con 1.5- 2 cm de espesor su peso es aproximadamente 20 gramos esta ubicada en la región infra hioidea lateral con los bordes anterior del musculo esternocleidomastoideo arriba la horizontal trazada nivel del cuero del hioides por debajo la horquilla esternal

HIPERTIROIDISMO

HIPERFUNCIONde la

GLANDULA TIROIDES

HIPERTIROIDISMOHIPERFUNCION

HIPERSECRECION HORMONAL

HIPERTIROXINEMIA

TIROTOXICOSIS

HTexo

TSH

adenoma-Tmulti-nódulos

tiroiditiscáncer-T

T-ectópicometástasis-T

T3,T4

HIPERTIROIDISMOfisiopatología

SECRECION AUTONOMA

EXCESO de IODO

( T3/T4-exo )

HIPERTIROIDISMO( hiperestimulación )

TSI

TSH-like

hCGT4T3

T4T3

ADENOMATIROTROPO

Rhip-HT

CAUSAS de HIPERTIROIDISMOMás frecuentes:Bocio tóxico difuso:GBB.T. multinodularAdenoma tóxico.

Menos frecuentesJod-BasedowT.autónomo diseminadoTiroiditis (TSA,TS)

Raras

Hormonas exógenas*Exceso-TSH c/s tumorPost-partumTumor trofoblásticoStruma ovarii* Ca-metastásico/tiroides

CLINICA. El comienzo generalmente es brusco

con estrés psíquico y metabólico (adelgazamiento) infeccioso endocrino.

Lo mas frecuente es la intolerancia al frio, sudoración, piel caliente y húmeda.

Metabolismo aumentado reflejado por el aumento del metabolismo basal degradación a lípidos y proteínas con predominio al catabolismo adelgazamiento.

Trastornos funcionales:

- Del carácter y del humor.

- Vasomotores.- Cardiovasculares.- Digestivos.- Neuro-Musculares.

Signos Clínicos

NerviosismoEmotividadTemblorPalpitacionesDisnea/esfuerzoPérdida de pesoTermofobiaSudoraciónAstenia-MiasteniaSed-Poliuria

Ansiedad, insomnio, angustia, fatiga,voz entrecortada, temblorosa, hipertermia,rostro y manos enrojecidas, mirada brillante*, protrusión ocular*.

TRASTORNOS FUNCIONALES

hipertiroidismo

Del Carácter y del humor:

(constantes) Agitación, nerviosismo,

insomnio,irritabilidad, labilidad afectiva,

falta de concentración,confusión mental

Inestabilidad emocional. Rara vez cuadros psicóticos.

Vasomotores: Oleadas de calor, rubor, sudoración, termofobia.Cardiovasculares: Palpitaciones, dolor precordial, disnea pulso celer Y amplio aumento d la presión diferencial arritmias supra ventriculares soplo sistólico.Digestivos: Apetito, adelgazamiento tránsito intestinaldisfunción hepática en los casos mas severos. Musculares: Astenia, movimientos torpes, debilidad, calambresDebilidad fatigabilidad miopatía tirotoxica la que Provoca atrofia simétrica de la cintura escapular y pelviana.

Piel y anexos:Piel caliente , suave, húmeda por vasodilatación y aumento de la

transpiración.Dermografismo a veces hiperpigmentacion.Pelo frágil suave con aumento de la caídaUñas el signo de plummer( uñas separadas

del lecho ungueal)

SIGNOS Hipocratismo digital + mixedema-PT + exoftalmos

(Síndrome de Diamond Amiotrofia

(cintura escapular Astenia muscular

(signo del taburete)

Retracción / párpado superior (Dalrymple)

. Oclusión palpebral incompleta (Stellwag)

. Asinergia oculo-palpebral (von Graefe)

. Asinergia oculo-frontal ( Joffrey) . Pigmentación periocular ( Jellineck)

Otras manifestaciones

Mixedema pretibial – circunscrito

infiltración gruesa, amarilla o rojo-violácea,

en piel de naranja, a veces con hipertricosisparcial o total (incl el pié): 2-3% de casos

(puede aparecer en brazos y tórax)

Osteopatía tiroidea.Engrosamiento subperióstico

(falanges prox y metacarpianos)

Clínica

Signos Clínicos• Pelo fino, delgado y

frágil. • Onicolisis.• Piel fina, delgada, cálida, eritematosa.

TRATAMIENTO

MEDICO

QUIRURGICO

RADIACTIVO

Componente tiroideoComponente simpático

Tratamiento del componente tiroideo

IODO( ioduros)

DOSIS MASIVASBLOQUEAN

CAPTACION ADICIONAL DE IODO

SECRECION DE H. TIROIDEAS

¿ SINTESIS HORMONAL ?

Iodo metaloide-5g c.s.p. 10 mlIoduro-K 10g 126.5 mg / ml.

Dosis diaria: 60 gotas/día en 3 tomas.

* ?

}

Solución de LUGOL:

XX gotas t.i.d.

Tratamiento del componente tiroideo

Antitiroideos de síntesis ( ATS )

CARBIMAZOLE 5mg; METIMAZOLE 5mg; PROPIL-TIOURACILO 50 y 100 mg

Sin efecto sobre

la concentración

de iodurospor la

glándula.

CHHC

N N

C

CH3

SH

NHHN

H OC3H7

S

Antitiroideos de síntesis ( ATS )

Inhiben la síntesis de HT( bloquean las peroxidasas )

PTU: Inhibe conversión periféricaT4 T3

Efecto inmunosupresor:- normalizan los linfocitos-Ts- inhiben acción de macrófagos-H

TRATAMIENTO CON METIMAZOL

30 mg/d (4-6 sem)

Eutiroidismo15-20 mg/d

Hipertiroidismo30-60 mg/d

Controles y reajustescada 2-3 meses

Dosis de sostén5-15 mg/d(12-16 m)

Supresiónbrusca o progresiva

Reevaluacionescada 2-3 m

INICIAR

ATS : Metimazol (Tapazol) comp 5 mg

DOSIS de ATAQUE : 30-60 mg/dTSH y T4L (cada mes / 2 meses)

T4L normal o bajaTSH normal o alta

T4L alta / TSH baja

Reducir dosis (50%)

Buscar dosis mínima eficaz

Mantener eutiroidismo(12-24 meses)

Mantener/Aumentar dosis

Persisten anomalías

Verificar cumplimientobuenodeficiente

Tratamiento radical

OPCION “A”

ATS : Metimazol (Tapazol) comp 5 mg

DOSIS de ATAQUE : 30-60 mg/dTSH y T4L (4ta semana)

T4L baja / TSH normal o alta T4L normal o altaTSH normal o baja

Agregar T4 o T3

Controlar TSH cada 2-3m

Aumentar dosis de T4 o T3si TSH es alta

Mantener dosis de ATS

OPCION “B”

Controlar T4L y TSH cada mes

LITIO : carbonato.

Reacciones adversas.: temblor, nauseas,

hiponatriemia, arritmias

En caso de reacciones adversas a ATS

400 mg/comp

800-1200 mg/d(mantener litemia de 0.5-1.5 mEq/l)

Reduce síntomas adrenérgicosBloquea conversión periférica

T4 T3

beta-BloqueantesPROPRANOLOL

comp (10 y 40 mg) / amp (1 mg)

Control del componente adrenérgico

CORTICOSTEROIDES

ADEMAS DE MEJORAR RESPUESTA / ADAPTACION

AL STRESS

INHIBEN LA CONVERSION PERIFERICA

T4 T3

CORTICOSTEROIDESEN CASOS SEVEROS

DEXAMETASONA 2 mg (po) cada 6 horas

óHIDROCORTISONA

100 mg (IV) cada 8 horas

GRACIAS.