dra. lucila mendoza caraballo médico asistente gineco - obstetricia mayo 2009 catedra de...
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Dra. Lucila Mendoza CaraballoMédico Asistente
Gineco - Obstetricia
MAYO 2009
CATEDRA DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIAUNIVERSIDAD DE COSTA RICAHOSPITAL CALDERÓN GUARDIA
5-10 VECES MAYOR EN MUJERES ENDOCRINOPATIA MAS FRECUENTE EN
GESTACION, despues de la dibates CAMBIOS FISIOLOGICOS DEL EMBARAZO
IMITAN ENFERMEDAD TIROIDEA. T4 90ug/día -1 sem de vida
media T3 30ug -1 dia
Dos lóbulos Unidos por Istmo
Lobulillos 20 a 40 foliculos Células foliculares producen hormona
tiroidea. Hay hipertrofia de la glandula sin
presencia de bocio, por los cambios hormonales del embarazo
TRH : Hipotálamo en los núcleos para ventriculares.
TSH: Hipófisis. Dos subunidades alfa y beta. Y la
principal importancia sq la alfa comparte caracteristicas con la de la gonadotropina corionica, esta similitud produce el aumento de TSH.
Feedback negativo lleva a TSH a producir T4 y T3.
La tiroides fetal inicia su funcionamiento a las 12 semanas. TRH
yodo atraviesa la placenta, lo que estimula la grandula tiroidea fetal.
TSH: Impermeable, no tiene ningun estímulo
T3 y T4 mínima por esta impermeabilidad
Tionamidas (mx antitiroideo) y TSI (factor inmunológico anticuerpos) si son permeables
TSH eleva en la primera semana
T3 y T4 a las seis semanas de vida, con un pico máximo entre las 35-37 sem.
Agrandamiento de la tiroides por hiperplasia glandular
Disminución de la reserva de yodo Materno, por aumento en la filtración glomerular y consumo de yodo de la persona
Incremento en la Globulina de unión tiroides. (TGB)
Síntesis y Aclaramiento hepático se ven aumentados.
Niveles Basales son el triple en el embarazo.
Proteínas fijadoras, T4 total y la T3 total aumentan.
La TSH disminuye transitoriamente por la producción de hCG (por el feedback que se estadando), porque se parecen las cadenas alfa, pero se da en los primeros 3 meses, siguiendo el crecimiento de la gonadotropina hasta las 8 semanas y luego se mantiene estable. Por esto es transitorio!!!
TRH atraviesa la placenta, pero no se ha demostrado que influya en la fxn tiroidea fetal
Con solo evaluar TSH basta pero para corroborar Cuantificación sérica TSH y T4 libre, la T3 no es útil. Embarazo: Captación I-131 no es un metodo que se
recomienda. Contraindicado en embarazo, xq yodo si atravieza la placenta, puede provocar hipotiroidismo neonatal
Gammagrafia: solo en casos muy específicos, cuando sea una emergencia que necesite su evaluación, xq usa sustancias como el Tecnecio 99 y atraviezan placenta y pueden provocar alteración tioridea fetal
Ultrasonido: si es útil, permite ver nódulo. Tirotoxicosis: disminuye la TSH y se aumenta la
producción de Free T4. Ver abajo
Ocurre en 0.2% de paciente con enfermedad tiroidea,
1.Taquicardia2.Nerviosismo3.Tremors4. Intolerancia al calor5.Sudoración 6.Bocio: mas intenso en hipertiroidismo
que en embarazo.7.Palpitaciones8.Hipertensión9.Pérdida de peso.Aydi Arici, Ostetrics and Gynecology Clinics of North America, december 2004, vol 31, number 4.
Causas de hipertiroidismo Enfermedad de Graves : 95% (más
frecuente) Bocio Nodular Adenoma tóxico solitario Tiroiditis viral Tumores de la hipófisis y del ovario. Relacionada con transtornos
inmunes, virales o tumores.
Aydi Arici, Ostetrics and Gynecology Clinics of North America, december 2004, vol 31, number 4.
Hipertiroidismo iatrogénico, por dosis de tx muy elevada como la levotiroxina
Tirotoxicosis transitoria: relacionada con patologías del embarazo
1.Enfermedad Trofoblástica Gestacional: produccion exagerada de hGC, lo que aumenta los niveles de T4.
2.Hipermesis Gravídica: tbn por hGC, se estabiliza a las 12 semanas aprox.
Hiperémesis gravídica
Elevados niveles de hCG.
Primer trimestre No historia
personal o familiar.
T4 elevado Raramente se
necesita tratamiento.
CONSEcuencias: Pre eclampsia, por hipertensión Parto prematuro, no tanto amenazas de
aborto. De las 28 sem en adelante Fallo cardíaco Tormenta tiroidea Fetos pequeños, si la patología no se maneja. Óbito fetal RCIU Aborto espontáneo, lo mas relacionado son
los partos prematuros.
Aydi Arici, Ostetrics and Gynecology Clinics of North America, december 2004, vol 31, number 4.
TEST EMBARAZO NORMAL
HIPERTIROIDISMO Y
EMBARAZO
HIPEREMESIS
POSPARTOTIROIDITIS
HIPOTIROIDISMO
TSH NORMAL INDETECTABLE NORMAL O BAJO
INDETECTABLE
AUMENTADO
TBG AUMENTADO AUMENTADO AUMENTADO NORMAL NORMAL
T4 TOTAL AUMENTADO AUMENTADO AUMENTADO AUMENTADO BAJO
T4 LIBRE NORMAL AUMENTADO NORMAL O AUMENTADO
AUMENTADO BAJO
T3 TOTAL AUMENTADO AUMENTADO AUMENTADO AUMENTADO BAJO
T3 LIBRE NORMAL AUMENTADO NORMAL O AUMENTADO
AUMENTADO BAJO
TSH aumenta y T4 disminuye.
Enfermedad autoinmune.
Exagerada producción de Anticuerpos estimuladores del tiroides.
Se fijan al receptor de la tiroxina, lo que aumenta la cantidad de T4 libre en sangre.
Estos anticuerpos pueden atravesar la placenta y causar Graves neonatal.
Ocurre en 1.5% a 12% Taquicardia Mama Fallo cardíaco Mama Hidrops RCIU Bocio neonatal Secuelas neurológicas severasPor eso no se debe frenar tratamiento
en embarazo
Tionamidas
PROPILTIURACILO – METIMAZOLE PTU (no es apropiado utilizarlo en el embarazo, solo si no hay respuesta al PTU)
Inhiben la ionización de la tiroglobulina y la síntesis de tiroglobulina por competición con el yodo por la enzima peroxidasa.
Al final provocan el bloqueo la conversión de T4 a T3.
Al inicar tx hay que hacer valoración constante:
Mediciones de T4 seriadas durante el tratamiento.
Se espera mejoría clínica se espera de 6 a 8 semanas.
PTU: 100 A 150mg cada 8 horas.
Dosis total diaria no debe sobrepasar los 300 – 450 mg.
Cruza poco la placenta, pero menos que metimazol
Pequeñas cantidades en la leche
De manera que no afecta la función tiroidea del niño lactante.
Efectos adversos: Rash 5% Prurito Hepatitis Síndrome similar al
Lupus Fiebre Bronco espasmo Agranulocitosis 0.1% Son muy poco
comunes.
Agranulocitosis:1. Pacientes mayor a
40 años.2. Relacionada con
mayores dosis.3. Contraindicación
total para terapia futura con tionamidas.
4. Odinofagia y fiebre.5. Desarrollo muy
rápido, se manifiesta a nivel de orofaringe.
METIMAZOL: Deformidad del cuero
cabelludo. Aplasia cutis Esto ocurre por el
incremento del paso placentario
Embriopatía por metimazole; fistula traqueo esofágica y anormalidades faciales. Cuando la paciente no suspende su tratamiento con metimazol.
Coadyuvantes: B-Bloqueadores: Control de síntomas
adrenérgicos. También ayuda a
bloquear la conversión periférica de T4 a T3.
Propanolol es usado más frecuente
Inicia a 20 a 40mg dos o tres veces al día.
Cuidado porque propanolol como tal puede producir:
RCIU Bradicardia fetal Hipoglicemia fetal. Se debe valorar
especificamente a la paciente y dar si lo necesita siolamente
Emergencia Obstetrica, porque está en peligro la vida de la madre
10% de las pacientes hipertiroideas previamenten.
Tiene un riesgo de fallo cardíaco.
Stress: puede desencadenarlo de manera importante, 3 en específico:
Fiebre Cambio en el estatus
mental Convulsiones Náusea Diarrea Arritmias cardíacas. Estupor Coma
INFECCIÓNCIRUGÍA
LABOR O PARTO
Combinación de agentes farmacológicos
Medidas de soporte:
1.Oxigeno2. IV fluidos3.Reemplazo
electrolítico4.Antipiréticos
PTU o Metimazole Ioduro de potasio o
Ioduro de Sodio, antagonista de receptor de tirotropina
Dexametasona: bloquea T4 a T3.
B Bloqueadores Fenobarbital para
disminuir la gitación catabolismo de
hormonas tiroideas.
Acceso IV Monitoreo Cardíaco US fetal PBF NSTCaso muy estremo mamá
muy comprometida: Desembarazar Ablación I-131 o Cx: de
acuerdo con la evolución o en el periodo en que se presente. Lo principal es compensar a la mamá.
Menos frecuente en embarazo: 0.05%, porque por lo general han sido detectadas con anticipación
Causas:
1.Deficiencia de Yodo2.Enfermedad tiroidea autoinmune-
Hashimoto3.Sobretratamiento por Enf. De Graves
(Ablación) PTU en dosificaciones elevadas.4.Tiroidectomia.
COMPLICACIONES FETALES Y NEONATALES
1. Cretinismo endémico por hipotiroxinemia temprana.
Retardo mental severo, sordera, sindromes piramidal o extrapiramidal.
Preeclampsia, RCIU, si esta mas relacionado con aborto espontáneo, Mortalidad perinatal, Anomalias cong.
Subclinico: tiene poco efecto en desarrollo mental. (TSH alta y FT4 normal).
Fatiga Pérdida de cabello Piel seca Aumento de peso Bocio Rigidez muscular Pulso lento
Levotiroxina- mayor dosis 100-150 ug/dia
Medición de TSH a las 4 semanas de iniciado el tratamiento, se buscan niveles normales de TSH y FT4
No efectos en el feto Interacción con el Sulfato Ferroso, por lo
que no se puede dar al mismo tiempo (espaciar las dosis más de 2 horas de diferencia).
4-6% de los pospartos y hasta el primer año. En personas sin antecedentes de enfermedad tiroidea.
Desorden autoinmune -Tiroiditis crònica Tres fases:1. Fase Tirotóxica: hipertiroidismo, 4 meses,
tratamiento si se presenta mucha sintomatología.2. Fase Hipotiroidea-3-7 meses- síntomas hipot-bocio3. Fase de recuperación-espontánea de meses a un
año.Tx: solo si son muy sintomáticasCuando se necesite tratamiento se dan B-
bloqueadores y Levotiroxina 50 mcg, respectivamente.
Pacientes eutiroideas – 12 meses (80%), el resto se vuelven hipo o hipertiroideas