dr. william muÑoz arÁmbulo - ug
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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
TEMA
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VÁRICES ESOFÁGICAS,
FACTORES DE RIESGO Y PROTOCOLO DE ATENCIÓN EN PACIENTES
DE 30-50 AÑOS DE EDAD. ESTUDIO A REALIZARSE EN EL HOSPITAL
ABEL GILBERT PONTÓN, PERIODO LECTIVO 2014-2015
ANTEPROYECTO DE TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO
REQUISITO PARA OPTAR POR EL GRADO DE MEDICO
NOMBRE DEL ESTUDIANTE
EDGAR VINICIO PAGUAY GADVAY
NOMBRE DEL TUTOR
DR. WILLIAM MUÑOZ ARÁMBULO
GUAYAQUIL-ECUADOR
AÑO 2015
II
FICHA DE REGISTRO DE TESIS
TÍTULO Y SUBTÍTULO: HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VÁRICES
ESOFÁGICAS, FACTORES DE RIESGO Y PROTOCOLO DE ATENCIÓN EN
PACIENTES DE 30-50 AÑOS DE EDAD. ESTUDIO A REALIZARSE EN EL
HOSPITAL ABEL GILBERT PONTÓN, PERIODO LECTIVO 2014-201 AUTOR/ ES: EDGAR VINICIO
PAGUAY GADVAY
REVISORES:
INSTITUCIÓN:
Universidad de Guayaquil
FACULTAD: Ciencias Médicas
CARRERA: Medicina
FECHA DE
PUBLICACION:
Nª DE PÁGS:
ÁREAS TEMÁTICAS: Medicina Interna
PALABRAS CLAVE. HEMATEMESIS, MELENA, CIRROSIS, HIPERTENSION
PORTAL, VARICES ESOFAGICAS.
RESUMEN: La hemorragia digestiva alta (HDA) se define como la pérdida hemática
proximal al ángulo de Treitz. Se manifiesta generalmente en forma de hematemesis
o melenas, En general, la causa más frecuente de hipertensión portal es la cirrosis
hepática. La hemorragia digestiva por rotura de varices gastroesofágicas constituye
una de las complicaciones más graves de la hipertensión portal, siendo responsable
de aproximadamente un tercio de las muertes en pacientes cirróticos.
El cese espontáneo del sangrado puede ocurrir, sin embargo la mortalidad asociada
a cada episodio puede ser tan elevada.
Los pacientes que sobreviven a un primer episodio están expuestos a un gran riesgo
de recidiva en el primer año tras el sangrado inicial, siendo de más alto riesgo los
primeros días tras el sangrado.
III
La hipertensión portal es un síndrome caracterizado por un aumento patológico del
gradiente de presión entre la vena porta y la vena cava inferior. Las varices
esofágicas se forman cuando el gradiente de presión portal está por encima de 12
mmHg, suelen formarse en la unión gastroesofágica, zona de confluencia de la
circulación venosa con el trayecto submucoso de los vasos, los cuales van a sangrar
dependiendo de la presión portal, el paciente suele referir un episodio de
hematemesis o melenas en las horas o días previos a su llegada al hospital.
El diagnóstico es siempre por imegenes especialmente con endoscopia el cual al
encontrar los vasos sangrantes se puede realizar el tratamiento con la ligadura con
bandas elásticas.
Nº DE REGISTRO (en base de
datos):
Nº DE CLASIFICACIÓN:
DIRECCIÓN URL (tesis en la web):
ADJUNTO
PDF:
SI NO
CONTACTO
CON
AUTOR/ES:
Teléfono:
098107041
8
E-mail:
CONTACTO
EN LA
INSTITUCIÓN
:
Nombre: Universidad de Guayaquil
Teléfono:
E-mail:
IV
UNIVERISDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
Este trabajo de Graduación cuya autoría corresponde al Sr. PAGUAY GADVAY
EDGAR, ha sido aprobada, luego de su defensa pública, en forma presente por el
Tribunal Examinador de Grado Nominado por la Escuela de Medicina como requisito
parcial para optar el título de Médico.
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL
MIEMBRO DEL TRIBUNAL
SECRETARIA
ESCUELA DE MEDICINA
V
CERTIFICADO DEL TUTOR
EN MI CALIDAD DE TUTOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN PARA OPTAR
EL TITULO DE MÉDICO DE LA FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS.
CERTIFICO QUE: HE DIRIGIDO Y REVISADO EL TRABAJO DE TITULACIÓN
DE GRADO PRESENTADA POR EL SR. PAGUAY GADVAY EDGAR VINICIO,
CON NUMERO DE CEDULA 0604860205
CUYO TEMA DE TRABAJO DE TITULACIÓN ES: HEMORRAGIA
DIGESTIVA ALTA POR VÁRICES ESOFÁGICAS, FACTORES DE
RIESGO Y PROTOCOLO DE ATENCIÓN EN PACIENTES DE 30-
50 AÑOS DE EDAD. ESTUDIO A REALIZARSE EN EL HOSPITAL
ABEL GILBERT PONTÓN, PERIODO LECTIVO 2014-2015
REVISADA Y CORREGIDA QUE FUE EL TRABAJO DE TITULACIÓN, SE
APROBÓ EN SU TOTALIDAD, LO CERTIFICO:
TUTOR: DR. WILLIAM MUÑOZ ARANBULO
VI
DEDICATORIA
El presente trabajo se lo dedico primeramente a DIOS por darme el valor para poder
atravesar cualquier obstáculo que se me haya presentado durante esta etapa, por
demostrarme tantas veces su presencia, por ser quien protege, guía e ilumina mi camino
y me enseñó a no rendirme jamás.
A mi Mamá Luz America Gadvay por siempre estar cuando la necesito, por su entrega,
su confianza y todo su apoyo constante, todos estos años para poder estudiar esta
carrera.
Y finalmente a todas y cada una de las personas que han estado a lo largo de este tiempo
y de una u otra manera me han brindado su apoyo incondicional para alcanzar mis
sueños.
VII
AGRADECIMIENTO
El presente trabajo de titulación, primeramente me gustaría agradecerle a Dios por
bendecirme para llegar hasta donde he llegado, porque hiciste realidad este sueño
anhelado. A mis padres y hermanas por su apoyo en cada etapa de mi vida, porque
gracias a ellos este sueño se hizo realidad.
A mi tutor de tesis, Dr. William Muñoz A. por su esfuerzo y dedicación, por aceptar
ayudarme en calidad de Docente y Amigo en mis planes de realizar este trabajo de
titulación.
También agradezco a todos mis Docentes tanto en la universidad como en el Hospital
Abel Gilbert Ponton por guiarme y compartir sus conocimientos para poder ser en el
futuro un gran profesional y un gran humanista.
Son muchas las personas que han formado parte de mi vida profesional a las que
agradezco por su amistad, consejos, apoyo, ánimo y compañía en los momentos más
difíciles de mi vida. Algunas están aquí conmigo y otras en mis recuerdos y en mi
corazón, sin importar en donde estén quiero darles las gracias por formar parte de mí,
por todo lo que me han brindado y por todas sus bendiciones.
VIII
ÍNDICE
Contenido INTRODUCCIÓN ............................................................................................................................. 1
CAPÍTULO I .................................................................................................................................... 3
1. EL PROBLEMA .................................................................................................................... 3
JUSTIFICACIÓN ...................................................................................................................... 4
DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA ........................................................................................ 5
Naturaleza: Es un estudio básico, de observación indirecta y descriptivo. .......................... 5
Campo: Salud pública. ........................................................................................................... 5
Área: Medicina Interna. ........................................................................................................ 5
Aspecto: Hemorragia digestiva alta. ..................................................................................... 5
FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ........................................................................................... 5
PREGUNTAS DE LA INVESTIGACIÓN ...................................................................................... 5
OBJETIVOS GENERALES Y ESPECÍFICOS ................................................................................. 6
CAPÍTULO II ................................................................................................................................... 7
2. MARCO TEÓRICO .............................................................................................................. 7
BASES TEÓRICAS.................................................................................................................... 9
FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL ................................................................ 10
FACTORES DE RIESGO ......................................................................................................... 13
ETIOLOGÍAS DE LA HIPERTENSION PORTAL ........................................................................ 13
.................................................................................................................... 13
RUPTURA DE VARICES GASTRO-ESOFÁGICAS ..................................................................... 14
DIAGNÓSTICO ..................................................................................................................... 15
TRATAMIENTO DE LAS VÁRICES ESOFAGOGÁSTRICAS ....................................................... 15
PROFILAXIS PRIMARIA DE HEMORRAGIA POR VÁRICES ESOFÁGICAS ................................ 20
PROFILAXIS SECUNDARIA TRAS UNA HEMORRAGIA POR VARICES .................................... 21
HIPÓTESIS ................................................................................................................................ 23
OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES ............................................................................. 24
CAPÍTULO III ................................................................................................................................ 25
3. MATERIALES Y MÉTODOS ................................................................................................... 25
METODOLOGÍA ................................................................................................................... 25
IX
CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO .................................................................... 26
UNIVERSO............................................................................................................................ 26
MUESTRA ............................................................................................................................ 26
VIABILIDAD .......................................................................................................................... 27
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES ........................................................................................ 28
CAPITULO IV ................................................................................................................................ 29
RESULTADOS Y DISCUSIÓN ..................................................................................................... 29
CAPITULO V ................................................................................................................................. 37
CONCLUSIONES ....................................................................................................................... 37
CAPITULO VI ................................................................................................................................ 38
RECOMENDACIONES ............................................................................................................... 38
ANEXO ......................................................................................................................................... 39
BIBLIOGRAFÍA .............................................................................................................................. 40
X
RESUMEN
La hemorragia digestiva alta (HDA) se define como la pérdida hemática proximal al
ángulo de Treitz. Se manifiesta generalmente en forma de hematemesis o melenas, En
general, la causa más frecuente de hipertensión portal es la cirrosis hepática. La
hemorragia digestiva por rotura de varices gastroesofágicas constituye una de las
complicaciones más graves de la hipertensión portal, siendo responsable de
aproximadamente un tercio de las muertes en pacientes cirróticos.
El cese espontáneo del sangrado puede ocurrir, sin embargo la mortalidad asociada a
cada episodio puede ser tan elevada.
Los pacientes que sobreviven a un primer episodio están expuestos a un gran riesgo de
recidiva en el primer año tras el sangrado inicial, siendo de más alto riesgo los primeros
días tras el sangrado.
La hipertensión portal es un síndrome caracterizado por un aumento patológico del
gradiente de presión entre la vena porta y la vena cava inferior. Las varices esofágicas
se forman cuando el gradiente de presión portal está por encima de 12 mmHg, suelen
formarse en la unión gastroesofágica, zona de confluencia de la circulación venosa con
el trayecto submucoso de los vasos, los cuales van a sangrar dependiendo de la presión
portal, el paciente suele referir un episodio de hematemesis o melenas en las horas o
días previos a su llegada al hospital.
El diagnóstico de varices esofágicas es imagenologico, especialmente con endoscopia
el cual al encontrar los vasos sangrantes se puede realizar el tratamiento con la ligadura
con bandas elásticas.
PALABRAS CLAVE: HEMATEMESIS, MELENA, CIRROSIS, HIPERTENSION
PORTAL, VARICES ESOFAGICAS.
XI
SUMMARY
Upper gastrointestinal bleeding (HDA) is defined as the proximal to Treitz blood loss. It
is usually manifested as hematemesis or melena, generally the most common cause of
portal hypertension is liver cirrhosis. Gastrointestinal bleeding due to rupture of
gastroesophageal varices is one of the most serious complications of portal
hypertension, accounting for about one third of deaths in cirrhotic patients.
Spontaneous cessation of bleeding may occur, however the mortality associated with
each episode can be so high.
Patients who survive a first episode are exposed to a high risk of recurrence in the first
year after the initial bleeding risk being highest the first days after the bleeding.
Portal hypertension is a syndrome characterized by pathologically increased pressure
gradient between the portal vein and the inferior vena cava. Esophageal varices are
formed when the portal pressure gradient is above 12 mmHg, usually formed at the
gastroesophageal junction, an area of confluence of the venous circulation with
submucosal course of the vessels, which will bleed depending on the portal pressure the
patient usually refers an episode of hematemesis or melena in the hours prior to arrival
at hospital days.
The diagnosis is always imagery especially with endoscopy which to find the bleeding
vessels can be performed treatment with the rubber band ligation.
KEYWORDS : hematemesis, melena , cirrhosis , portal hypertension , esophageal
varices .
1
INTRODUCCIÓN
La hemorragia digestiva alta (HDA) es una de la mayor etiología de morbilidad y
mortalidad en el mundo, la cual está clasificada en dos grupos causales variceal y no
variceal.
Llamaremos Hemorragia Digestiva Alta Varicial cuando es secundaria a ruptura de
varices gastro-esofágicas lo cual es una complicación muy grave, que aumenta la tasa
de mortalidad de la cirrosis hepática lo cual produce un aumento en el gradiente de
presión venosa portal y la formación de colaterales porto-sistemicas, el valor normal del
gradiente es entre 1-5mmHg, cuando esta cifra sobrepasa los 10mmHg se dice que hay
hipertensión portal, en la mayoría de los casos se presenta cuando el gradiente de
presión venosa hepática (GPVH) sobrepasa los 12mmHg. Esto constituye una
emergencia médica que se produce hasta en el 10% de los pacientes con cirrosis cada
año, con mayor probabilidad en pacientes tipo B o C de Child Pugh sangrado.
coloración roja ( "gales rojo") en las varices es un marcador de mayor riesgo (Canadian
Liver Foundation, 2015).
Las várices esofágicas son responsables de más del 70% de los episodios de sangrado y
la mortalidad por sangrado de varices gastroesofágico es del 15% -20%. La asociación
de cirrosis hepática descompensada por sangrado de várices esofágicas varía de 40-150
casos por 100.000 personas/año y la complicación más letal es la rotura de varices
gastro-esofágicas que ocurre en el 35-37% de los casos (Dan L. Longo, 2012).
La cirrosis hepática produce aumento de la presión hepática sinusoidal lo cual va
producir la hipertensión portal. Entre las complicaciones de la cirrosis hepática están la
encefalopatía hepática, las várices esofágicas (VE) y/o HDV lo cual nos enfocaremos en
este trabajo investigativo, la ascitis, la peritonitis bacteriana espontánea (PBE), el
síndrome hepatorrenal y la insuficiencia renal.
El objetivo de la investigación será determinar los factores de riesgo y complicaciones
de la Hemorragia Digestiva Alta por Várices Esofágicas en pacientes del Hospital de
Especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón durante el periodo 2014-2015. Con los
2
resultados se clasificará las pacientes con alto riesgo de desarrollar complicaciones y se
proporcionará estrategias de prevención minimizando el impacto negativo de la
enfermedad y se orientará en el tratamiento mejorando la calidad del servicio prestado
por este hospital.
En Ecuador en el año 2013, la Cirrosis Hepática fue la séptima causa de muerte en el
según datos del INEC y la hemorragia digestiva alta es la complicación más común en
este grupo de pacientes. Un estudio descriptivo en el Hospital Vicente Corral Moscoso
de la ciudad de Cuenca durante el 2009, la HDA se encontró en el 87.7% de los casos
donde las várices esofágicas fueron la causa primaria (Portilla, 2010).
El presente estudio es de enfoque cualitativo, de tipo descriptivo, transversal y
retrospectivo, que analizará las frecuencias de Hemorragia Digestiva Alta por Várices
Esofágicas en el Hospital de Especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón durante el periodo
2014-2015. Los resultados permitiran conocer las características demográficas de la
población, factores de riesgo que conllevan a esta patología.
3
CAPÍTULO I
1. EL PROBLEMA
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La hemorragia digestiva es causa importante de morbimortalidad en el mundo, cuyas
incidencias son difíciles de determinar a pesar de la gran cantidad de reportes que se
encuentra en la literatura médica (Rozman C, 2012). La hemorragia digestiva alta
secundaria a rotura de varices gastro-esofágicas constituye la complicación más grave,
con mayor tasa de mortalidad de la cirrosis hepática con hipertensión portal y con un
riesgo de resangrado muy alta. Por este motivo existe la necesidad de realizar estudios
analíticos que permitan identificar las características de los individuos con cirrosis
hepática descompensada (Organización Mundial de la Salud, 2013).
La hemorragia digestiva alta por várices esofágicas es una situación clínica que pone en
riesgo la vida de los pacientes, que puede provocar graves complicaciones
hemodinámicas y una mayor tasa de mortalidad en pacientes con cirrosis hepática e
hipertensión portal y conlleva un riesgo de resangrado muy alta (65-70%) (Canadian
Liver Foundation, 2015).
En el Hospital de Especialidades Abel Gilbert Pontón se observa un incremento
significativo de esta patología. En el año 2013, según reportes del Departamento de
Estadística e Informatica del hospital, se reportaron 355 casos nuevos de cirrosis
hepática, de los cuales el 48% ya tenían varices esofágicas en el momento del
diagnóstico. Actualmente no existe información estadística de su prevalencia ni de las
causas que motivan este incremento de la frecuencia de esta enfermedad. Ademas hay
carencia de estudios epidemiológicos desarrollados en el Hospital y la Universidad de
Guyaquil sobre las várices esofágicas y sus complicaciones (Universidad de Guayaquil,
2012).
La Hemorragia Digestiva Alta Variceal genera un gran problema en la salud del
paciente y debido al notable aumento de la enfermedad a nivel mundial, es importante
identificar factores de riesgo que permitan categorizar a los pacientes en grupos
susceptibles a complicaciones clínicas con el objetivo de reducir su incidencia y
4
prevalencia, por tal motivo el propósito de las instituciones públicas de salud es
implementar medidas preventivas de la enfermedad. Se requiere un estudio para
establecer la frecuencia de pacientes con Hemorragia digestiva alta variceal en el
Hospital de especialidades Abel Gilbert Pontón en el periodo lectivo 2014 – 2015.
Es por ello que este trabajo pretende identificar los factores de riesgo de la hemorragia
digestiva alta por várices esofágicas en pacientes de 30 a 50 años de edad del Hospital
de Especialidades Abel Gilbert Pontón y se retribuirá con una guía de recomendaciones
sobre el manejo de la enfermedad.
JUSTIFICACIÓN
El presente trabajo de titulación permitirá identificar los factores de riesgo de la
hemorragia digestiva alta por várices esofágicas en pacientes de 30 a 50 años de edad
del Hospital de Especialidades Abel Gilbert Pontón de Guayaquil. Además ayudará a
establecer la relación entre los factores de riesgo y el desarrollo de complicaciones
clínicas en los pacientes del estudio y determinar la tasa de mortalidad de la población
durante el periodo de estudio.
Además en las instituciones hospitalarias de Guayaquil existe una total ausencia de
estudios sobre hemorragia por varices esofágicas, haciendo difícil utilizar los estudios
locales como una guía o base para una terapia en la práctica clínica actual. En el
Hospital de Especialidades Abel Gilbert Pontón no se han desarrollado estudios
actualizados sobre el sangrado por várices esofágicas, por tal motivo es necesario que el
presente estudio se realice.
La investigación proporcionará estadísticas que ayuden a identificar las etiologías más
frecuentes de las várices esofágicas, permitiendo la comparación de series de pacientes
con el mismo tipo de patología. Además los resultados del estudio serán base para
futuras investigaciones de carácter epidemiológico, a través de la transferencia de
información actualizada. Con los resultados se podrá identificar los grupos susceptibles
a presentar esta patología y permitirá crear estrategias de prevención que ayuden a
reducir el riesgo disminuyendo su morbimortalidad. Los resultados de la investigación
5
proporcionarán datos estadísticos que aumentarán el conocimiento sobre la enfermedad
y beneficiará a la población de pacientes del hospital.
DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA
Naturaleza: Es un estudio básico, de observación indirecta y descriptivo.
Campo: Salud pública.
Área: Medicina Interna.
Aspecto: Hemorragia digestiva alta.
Tema de investigación: Hemorragia digestiva alta por várices esofágicas, factores de
riesgo y protocolo de atención en pacientes de 30-50 años de edad. Estudio a realizarse
en el Hospital Abel Gilbert Pontón, periodo lectivo 2014-2015.
Lugar: Hospital de Especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón.
FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
¿Como influyen los factores de riesgo en el desarrollo de Hemorragia digestiva alta EN
pacientes con várices que acuden al Servicio de Medicina Interna del Hospital de
Especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón durante el año 2014-2015?
PREGUNTAS DE LA INVESTIGACIÓN
1. ¿Cuáles son las características epidemiológicas y clínicas de los pacientes con
Hemorragia Digestiva Alta por Várices Esofágicas del Hospital de Especialidades
Dr. Abel Gilbert Pontón?
2. ¿Cuáles son los factores de riesgo y complicaciones de los pacientes con Hemorragia
Digestiva Alta por Várices Esofágicas?
3. ¿Cuál es la relación entre los factores de riesgo y el desarrollo de complicaciones
clínicas en los pacientes del estudio?
4. ¿Cuál es la tasa de mortalidad de la población de estudio durante el año 2014 y 2015?
5. ¿Existe un protocolo de atención para el manejo de pacientes con Hemorragia
Digestiva Alta por Várices Esofágicas en el Hospital de Especialidades Dr. Abel
Gilbert Pontón?
6
OBJETIVOS GENERALES Y ESPECÍFICOS
OBJETIVO GENERAL
Determinar los factores de riesgo y complicaciones de la Hemorragia Digestiva Alta por
Várices Esofágicas en pacientes del Hospital de Especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón
durante el periodo 2014-2015, mediante la revisión de historias clínicas para disminuir su
morbimortalidad.
OBJETIVOS ESPECIFICOS
1. Determinar las características epidemiológicas y clínicas de los pacientes con
Hemorragia Digestiva Alta por Várices Esofágicas del Hospital de Especialidades
Dr. Abel Gilbert Pontón.
2. Identificar los factores de riesgo y complicaciones de los pacientes con Hemorragia
Digestiva Alta por Várices Esofágicas.
3. Establecer la relación entre los factores de riesgo y el desarrollo de complicaciones
clínicas en los pacientes del estudio.
4. Determinar la tasa de mortalidad de la población de estudio durante el año 2014 y
2015.
5. Sugerir un protocolo de atención para el manejo de pacientes con Hemorragia
Digestiva Alta por Várices Esofágicas en el Hospital de Especialidades Dr. Abel
Gilbert Pontón
7
CAPÍTULO II
2. MARCO TEÓRICO
La cirrosis hepática es la causa del 90% de los casos de hipertensión portal en países
occidentales y la hemorragia digestiva por várices esofágicas es consecuencia directa
del desarrollo de hipertensión portal (Organización Mundial de la Salud, 2013). La
incidencia de cirrosis hepática descompensada con hemorragia digestiva alta (HDA)
varía entre 40 a 150 casos por 100 000 personas/año, siendo la rotura de varices gastro-
esofágicas la complicación más temible por su alta tasa de mortalidad (35-37%) y con
un riesgo de resangrado del 70%, la incidencia de complicaciones mayores aumentan
con la edad, especialmente en mayores de 60 años y en varones. El grado de
insuficiencia hepática y la recidiva hemorrágica precoz está relacionado con la tasa de
mortalidad (Everhart J, 2011).
Si bien las várices se pueden formar a cualquier nivel a lo largo del tubo digestivo, lo
más frecuente es que aparezcan en los últimos centímetros distales del esófago.
Aproximadamente 50% de los pacientes con cirrosis presentan várices gastroesofágicas.
Las várices gástricas se encuentran presentes en 5–33% de los pacientes con
hipertensión portal.
La frecuencia de várices esofágicas varía entre 30% y 70% de los pacientes con cirrosis
(Tabla 1), y 9–36% de los pacientes presentan lo que se conoce como várices de “alto
riesgo”. En los pacientes con cirrosis, las várices esofágicas aparecen a una tasa anual
de 5–8%, pero tienen un tamaño suficiente como para plantear riesgo de sangrado solo
en 1–2% de los casos. Aproximadamente 4–30% de los pacientes con várices pequeñas
pasarán a tener várices de gran tamaño cada año, por lo que estarán en riesgo de
sangrado.
La presencia de várices gastroesofágicas se correlaciona con la gravedad de la
enfermedad del hígado. La gravedad de la cirrosis puede clasificarse usando el sistema
de clasificación de Child–Pugh (Tabla 2).
8
En los EE.UU, la incidencia de la enfermedad hepática crónica en el 2010, es de 72-80
casos por 100.000 por año. Dos tercios de todos los casos ocurren en los hombres.
Actualmente en los EE.UU, hay 5,5 millones de pacientes con enfermedad hepática
crónica y aproximadamente el 50% de los pacientes con cirrosis hepáticas presentan
várices gastro-esofáficas (Asrani S et al, 2010). En 2012, la mortalidad por cirrosis en
Suecia fue 45,2 por 100.000 en hombres y 19,9 por 100.000 en mujeres una de las tasas
más altas de Europa occidental (Stokkeland K, 2011).
La Canadian Liver Foundation indica que el sangrado de varices esofágicas es causa del
7-13% de los casos de hemorragia digestiva alta en Canadá y la cirrosis alcohólica la
principal causas de la hipertensión portal (Canadian Liver Foundation, 2015).
Un estudio realizado en China por Peng Y et al, de un total de 145 pacientes con cirrosis
hepática entre julio 2013 y junio 2014, reportó una mortalidad hospitalaria del 8%
(11/145). La curva ROC para predecir la mortalidad hospitalaria de Child-Pugh y
MELD fueron 0.796 (95% intervalo de confianza [IC]: 0,721 a 0,858) (Peng Y, 2015).
Lyles T, Elliott A y Rockey D, en su estudio que abarcó del 2003 a junio del 2011
reportaron una mortalidad del 8,4% (75 personas) debida a sangrado por várices
esofágicas en una población de pacientes con cirrosis hepática. La etiología en el 59%
de la población fueron las várices esofágicas (Lyles T, 2014).
En el Ecuador, el INEC, en su publicación de datos de mortalidad para el año 2012, la
cirrosis y otras enfermedades del hígado constituyen la novena causa de muerte, lo que
representa el 3% del total de defunciones, con una tasa de mortalidad de 13 por cada
100.000 habitantes (Instituto Nacional de Estadística y Censos del Ecuador, 2011). En
el Ecuador se han realizado estudios respecto a la problemática de la cirrosis hepática y
la hemorragia digestiva los cuales guardan alguna relación con el tema del presente
trabajo los cuales presento a continuación:
Portilla G en el 2010 reportó una frecuencia del 48,9% de várices esofágicas en un
hospital de Cuenca (Portilla, 2010). López A y Lucero M, reportaron en su
investigación una prevalencia de 8,9% várices esofágicas (López A, 2010). En el año
2013, Ramón C, en su estudio realizado en la ciudad de Guayaquil, reportó un promedio
9
de casos mensuales es de 8,5 casos y la tasa de mortalidad fue del 30,2% (Ramón C,
2013).
Existen varios trabajos investigativos desarrollados en el país sobre hemorragia
digestiva alta por várices esofágicas, pero se desconoce la asociación de sus
características clínicas y los factores de riesgo en epacientes del Hospital de
Especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón.
BASES TEÓRICAS
CIRROSIS, HIPERTENSIÓN PORTAL Y VÁRICES
La hipertensión portal es una complicación frecuente de la cirrosis, se asocia con el
desarrollo de ascitis, encefalopatía hepática, síndrome hepatorrenal, y la derivación
portosistémica que implica vasos superficiales del estómago y el esófago (Boulay F,
2010).
La hipertensión portal se desarrolla a partir del aumento de la resistencia vascular y el
flujo sanguíneo dentro del sistema portal. El aumento de la resistencia vascular de
dentro del hígado, incluye la fibrosis hepática, nódulos de regeneración, colagenización
del espacio de Disse, la ampliación de los hepatocitos, la oclusión vascular aislada y el
efecto de hacer circular los agentes vasoconstrictores neurohumorales. Las varices
gastroesofágico se desarrollan como colaterales para desviar la sangre de la circulación
portal de alta presión de regreso al corazón (Boulay F, 2010).
La hipertensión portal es progresiva, con formación de varices esofágicas en el 5%-10%
de los pacientes con cirrosis cada año, especialmente en pacientes con enfermedad
hepática avanzada o descompensada. De las personas con cirrosis compensada, el 30%
tendrá varices gastroesofágico en comparación con el 60% de los pacientes con cirrosis
descompensada. (Candia, 2011).
En el momento del diagnóstico de cirrosis hepática, el 50% de los pacientes poseen
várices gastroesofágicas (VGE). En los pacientes cirróticos con endoscopia inicial
normal, la incidencia anual de aparición de várices es de 8%. De los que poseen várices
pequeñas, el 8% desarrolla várices grandes al año de seguimiento. Del total de pacientes
con várices, entre 5-15% presenta hemorragia variceal a 1-2 años de seguimiento, las
10
que se concentran en los pacientes con várices de alto riesgo: várices grandes, várices
con signos rojos, o várices de cualquier tamaño (con o sin puntos rojos) en pacientes
con cirrosis descompensada. Sólo el 25% de los pacientes cirróticos presenta várices
con alto riesgo de hemorragia.
Aproximadamente 30% de los pacientes con várices esofágicas sangra en el correr del
primer año del diagnóstico. La mortalidad derivada de los episodios de sangrado
depende de la gravedad de la enfermedad hepática de base.
Una vez desarrollada una hemorragia digestiva de origen variceal, el pronóstico es
ominoso, ya que si bien el 40% presenta hemostasia espontánea, la mortalidad alcanza
el 20% a las 6 semanas y el riesgo de recurrencia es de 60% al año.
La mortalidad derivada de los episodios de sangrado puede ir de < 10% en pacientes
cirróticos bien compensados con un grado A de Child–Pugh hasta > 70% en los que
tienen un estado cirrótico avanzado Child–Pugh C. El riesgo de la repetición del
sangrado es elevado, alcanzando 80% en el correr del primer año.
Los pacientes que presentan un gradiente de presión venosa hepática (GPVH) > 20
mmHg en el correr de las primeras 24 h de la hemorragia varicosa tienen un mayor
riesgo de sangrado recurrente dentro de la primera semana de ingreso comparado con
los de presión más baja; puede también ser más difícil controlar su sangrado (83% vs.
29%) y tienen una mayor tasa de mortalidad al año (64% vs. 20%).
Aproximadamente 60% de los pacientes no tratados presenta “repetición tardía del
sangrado” dentro del primer año o los 2 años de la hemorragia índice.
VÁRICES ESOFÁGICAS
Son venas dilatadas que se hallan en la parte final del esófago, por las que circula parte
de la sangre que en condiciones normales debería pasar a través del hígado (Cerini et al,
2015).
FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL
El síndrome de HTP se caracteriza por la existencia de un incremento patológico de la
presión hidrostática en el territorio venoso portal.
11
Este aumento sostenido de la presión portal provoca la formación de una extensa red de
vasos colaterales que intentan descomprimir el sistema, derivando parte del flujo
sanguíneo portal a la circulación sistémica sin pasar por el hígado. De estas colaterales,
las varices esofágicas tienen especial relevancia. Según la ley de Ohm, que rige
cualquier sistema hidrodinámico, la diferencia de presión hidrostática entre los dos
extremos de un vaso (presión de perfusión) viene determinada por la interrelación entre
dos factores: el flujo sanguíneo a través del mismo (Q) y la resistencia vascular que se
enfrenta a este flujo (R).
Esta relación se expresa por la ecuación: Gradiente de presión = Q x R. Aplicada al
sistema portal, el gradiente de presión portal (la diferencia entre la presión portal y la
presión de la vena cava inferior) sería igual al producto del flujo sanguíneo portal y la
resistencia vascular del sistema venoso portal.
Los factores que influyen en la resistencia vascular vienen relacionados por la ley de
Poiseuille: R = (8 n L) / r4, donde “n” es el coeficiente de viscosidad de la sangre, “r” es
el radio del vaso y “L” su longitud. Dado que la longitud de los vasos usualmente no
cambia y la viscosidad de la sangre se mantiene relativamente constante con un
hematocrito estable, el factor que más influye en la resistencia vascular es el radio del
vaso. Así, pequeños cambios en el calibre del mismo pueden provocar una marcada
modificación de la resistencia vascular y del gradiente de presión, en especial si no se
acompañan de un aumento simultáneo del flujo sanguí- neo.
De todo ello se deduce que la presión portal puede aumentar como consecuencia de un
aumento del flujo portal, un aumento en la resistencia vascular intrahepática (RVIH) o
una combinación de ambos.
El incremento de la resistencia venosa intrahepatica (RVIH) es el mecanismo
patogénico inicial de la HTP, que se mantiene y agrava por el aumento del flujo
sanguíneo esplácnico, secundario a vasodilatación arteriolar.
Inicialmente se consideró que el incremento de la RVIH era irreversible, ocasionado por
cambios estructurales en la arquitectura hepática. En la actualidad, se conoce que este
aumento no sólo se debe a lo anteriormente citado, sino también a un componente
12
dinámico debido al aumento reversible del tono sinusoidal, con el resultado de un
desequilibrio entre los estímulos vasoconstrictores y vasodilatadores, que es el
responsable del 20-30% del incremento de la RVIH.
Las estructuras responsables de dicho componente dinámico son los miofibroblastos
portales y septales, las células estrelladas y las vénulas portales.
Estudios recientes han demostrado que existe un déficit en la producción de óxido
nítrico (NO) en el hígado cirrótico, y éste parece ser el principal factor responsable del
desarrollo de HTP en la cirrosis.
En el hígado sano, las células del endotelio sinusoidal aumentan la producción basal de
NO en respuesta al aumento de flujo portal. En la cirrosis, en cambio, estas células no
son capaces de llevar a cabo esta inducción por unión de la isoforma constitutiva
(eNOS) a la proteína inhibitoria caveolina-1. Además existe una disminución en la
actividad de la proteincinasa B, la cual fosforila e incrementa la actividad de eNOS4.
Otras sustancias vasoactivas que parecen influir en el tono vascular intrahepático y que
contribuyen al aumento de la presión portal son vasoconstrictores como endotelina-1,
noradrenalina, angiotensina II, leucotrienos y tromboxano A y vasodilatadores como
monóxido de carbono y prostaciclina.
El segundo factor que constituye el síndrome de HTP es el estado de hiperemia
esplácnica que contribuye y perpetúa la hipertensión del sistema. La teoría más aceptada
para explicar el desarrollo de las alteraciones circulatorias es la teoría de la
vasodilatación arterial. La HTP induciría un aumento de la síntesis de factores
vasodilatadores en el territorio esplácnico, por un mecanismo no del todo conocido, que
produciría una vasodilatación arteriolar a este nivel. En las etapas iniciales de la cirrosis
las resistencias vasculares periféricas en otros territorios (riñón, cerebro, músculo y piel)
son normales, pero con la progresión de la enfermedad se observa una vasodilatación
arterial periférica que produce una disminución del volumen arterial efectivo. De forma
compensadora, se desencadenaría un aumento de actividad de los mecanismos presores
centrales: sistema renina-angiotensina-aldosterona, sistema nervioso simpático y
sistema arginina-vasopresina que agrava el componente dinámico de la HTP. La
13
actuación sobre los distintos mecanismos que producen el síndrome de HTP condiciona
la base racional de su tratamiento farmacológico.
FACTORES DE RIESGO
El factor más importante en nuestro medio, que determina el riesgo de desarrollar esta
enfermedad es la hipertensión portal secundaria a cirrosis provocada por la ingesta
crónica de bebidas alcohólicas, aunque cualquier enfermedad hepática crónica puede
llevar a su desarrollo.
La abstinencia de la ingesta de bebidas alcoholicas ha demostrado que disminuye la
incidencia de complicaciones y el grado de hipertensión portal prolongando la sobrevida
(Shekelle).
ETIOLOGÍAS DE LA HIPERTENSION PORTAL
• Prehepáticas: cavernomas, estados procoagulantes.
• Intrahepáticas:
Presinusoidal: esquistosomiasis, cirrosis biliar primaria, sarcoidosis
Sinusoidal: cirrosis, fármacos citotóxicos, hepatitis aguda alcohólica
Postsinusoidal: enfermedad venooclusiva, síndrome de Budd Chiari
Poshepática: pericarditis constrictiva, insuficiencia cardíaca derecha
Se han propuesto diversas clasificaciones para las diferentes várices. Una de ellas es la
conocida clasificación de Paquet para várices esofágicas.
rado I: mínima protrusión en la pared esofágica, usualmente rectas, en un sólo
cuadrante o telangiectasias e hipervascularización capilar
rado II: presencia de nódulos o cordones moderadamente protruídos que ocupan
dos cuadrantes, rectos o en rosario, cali re pequeño o mediano.
14
rado III: várices ocupan tres cuadrantes, tortuosas, tamaño mediano o grande,
protrusión compromete hasta de la mitad de la luz esofágica, pueden tener signos de
color rojo.
rado I : várices ocupan cuatro cuadrantes tortuosos, grandes, gruesos que ocupan
más de la mitad de la luz esofágica y usualmente tienen signos de color rojo (Cerini
et al, 2015).
Clasificadas según Sarin y recomendado según consenso de Baveno III:
Tipo I: várices esofagogástricas.
Tipo II: várices gástricas aisladas. Son pocos comunes que várices esofágicas en
20% de los pacientes con hipertensión portal (Cerini et al, 2015).
Las várices se dividen en:
Tipo VEG I: Las várices esofágicas se extienden de 2-5 cm por debajo de la unión
gastroesofágica solo en la curvatura menor del estómago.
Tipo VEG II: se expande hacia el fondo del estómago. Las várices gástricas aisladas
se subdividen:
Tipo VGA I: se ubica a falta de várices esofágicas.
Tipo VGA II: se encuentra en cualquier parte del estómago (Friedman, 2012).
RUPTURA DE VARICES GASTRO-ESOFÁGICAS
Constituye la complicación más grave, con mayor tasa de mortalidad (37%) de la
cirrosis hepática con hipertensión portal. Las várices esofágicas se desarrollan cuando el
gradiente de presión en las venas suprahepáticas es mayor de 10 mmHg, se desarrollan
vasos colaterales porto-sistémicos. Los principales signos predictivos de sangrado
secundario son los siguientes:
- El aumento de la presión portal
- El tamaño de las várices.
- La presencia de signos rojos sobre las varices
- El grado de insuficiencia hepática (Friedman, 2012).
Los principales factores de mal pronóstico son los siguientes:
15
- Magnitud de la pérdida hemorrágica.
- El grado de insuficiencia hepática.
- La aparición de complicaciones: infecciones, el fracaso multiorgánico y la recidiva
hemorrágica (Everhart J, 2011).
DIAGNÓSTICO
La guía de práctica del Colegio Americano de Gastroenterología (ACG) y la Asociación
Americana para el Estudio de las Enfermedades Hepáticas (AASLD) para várices
gastroesofágico sugiere que todos los pacientes con cirrosis hepática deben ser
examinados para várices al menos cada dos años (Del Olmo J, 2010).
De los evaluados después de un diagnóstico de la cirrosis, aproximadamente el 50%
tendrá varices gastroesofágicas y aproximadamente un tercio tendrá varices lo
suficientemente grandes como para requerir la profilaxis. El tamizaje por endoscopia
de e determinar el tamaño de las varices esofágicas ya que los pacientes con varices ≥ 5
mm de diámetro son los que tienen mayor riesgo de sangrado y debe recibir profilaxis
(Del Olmo J, 2010).
La endoscopia sigue siendo el mejor método de cribado para várices gastroesofágicas en
pacientes con cirrosis conocida o sospechada. Si la endoscopia de cribado inicial no
logra identificar las varices, la endoscopia debe repetirse a intervalos de un año. Para
aquellos con cirrosis descompensada, la endoscopia se justifica. La medición de la
presión venosa hepática es el mejor predictor del desarrollo de varices y aquellos con
presiones > 20 mm Hg tienen el mayor riesgo de hemorragia (De la Cruz-Guillen &
Sánchez-Espinoza, 2013).
El diagnóstico diferencial incluye todas las etiologías de sangrado digestivo. Debe de
hacerse notar que las úlceras pépticas también se presentan en cirróticos y por lo tanto el
diagnóstico requiere del examen endoscópico.
TRATAMIENTO DE LAS VÁRICES ESOFAGOGÁSTRICAS
El tratamiento debe considerar 3 aspectos:
1. Tratamiento de la hemorragia activa.
2. Prevención de un primer sangrado por várices.
16
3. Tratamiento profiláctico en prevención de sangrado (Tripathi D et al).
Según el momento podríamos utilizar:
- Terapia farmacológica.
- Sonda de Senkstaken B. para taponamiento de várices
- Escleroterapia endoscópica con esclerosantes y Cianoacrilato en várices gástricas.
- Ligadura de várices con bandas elásticas.
- Shunt quirúrgico portosistémico (Tripathi D et al).
Las finalidades en el manejo de sangrado activo son la resucitación hemodinámica,
prevención y tratamiento de otras complicaciones y controlar la hemorragia. La
resucitación hemodinámica requiere administrar sangre y cristaloides (Tripathi D et al).
Tratamiento farmacológico con bloqueadores beta no cardioselectivos. Los
bloqueadores beta no cardioselectivos reducen el flujo sanguíneo y la presión portal
mediante dos mecanismos: disminución del gasto cardíaco (efecto beta-1) y, sobre todo,
mediante su efecto vasoconstrictor esplácnico (efecto beta-2). En los últimos años se ha
acuñado el concepto de respuesta hemodinámica, de modo que un descenso del GPVH
por debajo del umbral de 12 mm Hg o de un 20% con respecto a su valor basal, reduce
de modo muy importante el riesgo de hemorragia (tanto en profilaxis primaria como
secundaria). Por otra parte, existen dos metaanálisis que han demostrado cómo la
obtención de respuesta hemodinámica en dichos términos incrementa la supervivencia
de los pacientes. En la mayor parte de dichos estudios, las dosis de propranolol o
nadolol fueron tituladas para obtener un descenso del 25% en la frecuencia cardiaca con
respecto al valor basal. Sin embargo, se ha demostrado que la reducción en la frecuencia
cardiaca no se correlaciona con el descenso en el GPVH, por lo que la recomendación
actual es incrementar progresivamente la dosis hasta el máximo tolerado (si bien, es
razonable intentar que el paciente mantenga una frecuencia cardiaca por encima de 50
latidos por minuto, ya que por debajo de dicho nivel la tolerancia puede ser peor).
Habitualmente el tratamiento con propranolol se comienza con dosis de 40 mg diarios
(repartidos en dos veces) y se incrementa cada 2-3 días hasta un máximo de 320 mg al
día. Nadolol presenta como ventajas la administración única diaria y una menor tasa de
17
efectos adversos (10% frente a un 17% del propranolol). La dosis de inicio es 40 mg al
día, y la dosis máxima diaria 240 mg.
Somatostatina y sus análogos
Somatostatina. A través de la experiencia de más de 3 décadas se conoce el efecto
creciente de dosis más altas (500mg/h) en el GPVH, con mayor eficacia clínica en el
subgrupo de pacientes con sangrado activo durante la endoscopia de urgencia. Se debe
iniciar con un bolo de 250mg seguido de una infusión a 250mg/h hasta lograr un
periodo de 24h libre de sangrado, o mantener el tratamiento durante 5 días para prevenir
resangrado. El bolo inicial se puede repetir en la primera hora hasta 3 veces en caso de
sangrado persistente. Los efectos secundarios son leves; hay náuseas, vómito e
hiperglucemia en el 30% de los pacientes. A pesar del efecto beneficioso en el control
del sangrado, la somatostatina no tiene impacto sobre la mortalidad.
Octeotride. Análogo de la somatostatina con vida media más larga, aunque sin efecto
hemodinámico más prolongado. Se recomienda administrar un bolo inicial de 50μg,
seguido de una infusión a una dosis de 25 o 50μg/h; igualmente se puede mantener
durante 5 días para prevenir el resangrado temprano. Se ha demostrado un perfil de
seguridad similar a la somatostatina y un efecto equiparable a la terlipresina, sin
embargo, ningún estudio es doble ciego y carecen de poder. La reducción
estadísticamente significativa del resangrado temprano usando escleroterapia más
octreotide podría deberse a la prevención del incremento posprandial de la presión
portal; de igual manera no modifica la mortalidad
Los pacientes que desarrollan hemorragia varicosa deben ser transfundidos para
mantener la presión arterial sistémica a 100 mm Hg y la hemoglo ina a ≥ 8 g / dl. Debe
de cuidarse mucho el evitar la sobre transfusión, debido a que la hipertensión portal de
rebote puede llevar a resangrados tempranos, generalmente es conveniente mantener el
hematocrito un 30% del rango normal. Se necesita también determinar como están los
factores de coagulación (Canadian Liver Foundation, 2015). La transfusión de plaquetas
debe de reservarse para una plaquetopenia debajo de 50.000/ml en un paciente que
sangra activamente. La endoscopía es la base del tratamiento de la hemorragia digestiva
y es una modalidad tanto diagnóstica como terapéutica (Tripathi D et al).
18
Los antibióticos pueden reducir el riesgo de infección sistémica, fallo renal, nuevas
hemorragias y la muerte. La octreotida, un análogo de somatostatina, que se administra
tan pronto como se sospecha de hemorragia varicosa, la octreotida debe mantenerse
durante 2 a 5 días. La vasopresina, una hormona de la pituitaria posterior, es un potente
vasoconstrictor que también reducirá la presión portal. También aumenta la
vasoconstricción sistémica y se ha asociado con el infarto de miocardio y la necrosis del
intestino delgado. La terlipresina, un análogo de acción prolongada de la vasopresina,
puede reducir la mortalidad por hemorragia variceal (Rozman C, 2012).
Ligadura endoscópica
La ligadura endoscópica consiste en la colocación de bandas elásticas sobre una variz
con el propósito de provocar la isquemia, necrosis y posterior cicatrización de la misma.
Las sesiones de tratamiento se repiten cada 14-21 días, hasta la erradicación de las
varices (habitualmente son necesarias 3-4 sesiones). Una vez erradicadas, se debe
realizar una revisión endoscópica cada 3-6 meses para valorar la recurrencia de las
varices y la necesidad de sesiones adicionales de ligadura.
La endoscopia debe ser realizada dentro de las primeras 12 horas de la hemorragia. La
ligadura con banda es preferible para el control de la hemorragia y se considera el
tratamiento de elección.
Ligadura endoscópica de las varices. La ligadura endoscopica consiste en la colocación
de bandas elásticas sobre una variz con el propósito de provocar la isquemia, necrosis y
posterior cicatrización de la misma. Las sesiones de tratamiento se repiten cada 14-21
días, hasta la erradicación de las varices (habitualmente son necesarias 3-4 sesiones).
Una vez erradicadas, se debe realizar una revisión endoscópica cada 3-6 meses para
valorar la recurrencia de las varices y la necesidad de sesiones adicionales de ligadura.
Se han publicado 16 estudios controlados comparando el tratamiento con bloqueadores
beta y la ligadura endoscópica en profilaxis primaria. El metaanálisis de dichos estudios
concluyó que el riesgo de primera hemorragia es ligero pero significativamente inferior
en los pacientes que reciben ligadura endoscópica (diferencia de riesgo relativo 9%;
intervalo de confianza [IC] 95%, 5,2-13,1), sin diferencias, sin embargo, en cuanto a la
mortalidad. Cabe destacar, por otra parte, que aunque los efectos adversos son más
19
frecuentes en el grupo de tratamiento farmacológico (13% frente a 4%), los efectos
adversos graves fueron claramente más frecuentes en el grupo de ligadura endoscópica,
con un desenlace no excepcionalmente fatal. Ambas posibilidades están aceptadas como
de primera línea en la profilaxis de primera hemorragia. La elección entre una u otra
opciones terapéuticas no se encuentra exenta de cierta controversia. En la reciente
conferencia de consenso de Baveno se concluyó que “la elección del tratamiento se
debe basar en los recursos locales y la experiencia, las preferencias y características del
paciente, los efectos secundarios y las contraindicaciones”. Sin em argo, el tratamiento
farmacológico presenta determinadas ventajas que le convierten en la primera opción de
tratamiento en nuestro medio: a) menor incidencia de efectos adversos graves; b)
reducción simultánea del riesgo de hemorragia por gastropatía portal hipertensiva, que
es una causa frecuente de primera hemorragia; c) menor coste; d) no necesidad de
personal especializado para su aplicación; e) reducción en pacientes con respuesta
hemodinámica no sólo de la mortalidad y el riesgo de hemorragia, sino también de otras
descompensaciones e incluso de peritonitis bacteriana y f) finalmente, el tratamiento
bloqueador beta tiene efectos beneficiosos en los pacientes con cirrosis hepática que no
dependen de la reducción del GPVH. Así, en el seguimiento a largo plazo de un ensayo
que comparó bloqueadores beta no cardioselectivos con ligadura endoscópica (en
prevención de recidiva hemorrágica), se demostró que pese a un mayor riesgo de
hemorragia en el grupo de tratamiento farmacológico, la supervivencia fue superior en
un 21% frente al grupo de ligadura endoscópica. En la figura 3 se propone un algoritmo
para la profilaxis primaria.
Los efectos secundarios incluyen disfagia inicial, ulceración esofágica, y la perforación
esofágica (raro). Riesgo de ulceración inducida por bandas se puede reducir mediante la
adición de un inhibidor de la bomba de protones. La adición de un bloqueador beta es
útil en la profilaxis secundaria. La escleroterapia de varices esofágicas es inferior a la
ligadura con banda (Rozman C, 2012).
Los pacientes que sobreviven a un episodio hemorrágico tienen un riesgo superior al
60% de tener una nueva hemorragia durante los 2 siguientes años en ausencia de
tratamiento profiláctico, con una mortalidad superior al 30% Aproximadamente la mitad
de los casos se producen de modo precoz. Por ello, es muy importante que la estrategia
20
de profilaxis se haya adoptado antes de que el paciente abandone el hospital después de
la hemorragia. La única excepción la constituyen los pacientes que precisan de la
colocación de una derivación porto-sistémica percutánea intrahepática (DPPI o TIPS)
como consecuencia de una hemorragia aguda refractaria al tratamiento convencional.
En los siguientes párrafos haremos una breve referencia a los estudios que han abordado
el problema.
Los datos derivados de diferentes ensayos clínicos muestran que el riesgo de recurrencia
hemorrágica en pacientes que reciben ligadura endoscópica como terapia preventiva es
del 32%27. El efecto adverso más frecuente es la aparición de disfagia y dolor torácico,
habitualmente de corto tiempo de duración. La complicación más relevante es el
desarrollo de hemorragia secundaria a escaras producidas por la propia ligadura. Es
posible que la administración de inhibidores de la bomba de protones durante 10 días
tras la ligadura pudiera reducir el riesgo de hemorragia por escaras.
PROFILAXIS PRIMARIA DE HEMORRAGIA POR VÁRICES ESOFÁGICAS
Para los pacientes con varices esofágicas medianas y grandes (> 5 mm de diámetro), la
profilaxis no selectiva con beta-bloqueantes reduce el riesgo de sangrado. A pesar de
que el tratamiento con betabloqueantes no impedirá la formación de las varices, se
puede reducir la probabilidad de hemorragia gastrointestinal en un 40% a través de una
reducción del flujo de la presión portal a través de la reducción de la vasodilatación
arterial esplácnica y el gasto cardíaco (García L, 2012).
Se deben utilizar betabloqueantes no selectivos como el propanolol, nadolol, o
carvedilol. Se pueden desarrollar efectos secundarios como fatiga, disnea, mareos y
bradicardia. El objetivo de la terapia con bloqueadores beta es una reducción de la
frecuencia del pulso en un 25% o un ritmo de 55 latidos por minuto. Las posibles
contraindicaciones para el tratamiento con betabloqueantes incluyen asma, bloqueo
cardíaco, enfermedad pulmonar obstructiva, trastornos del tracto de salida de la aorta o
efectos secundarios graves (López A, 2010).
El tratamiento con betabloqueantes debe continuarse indefinidamente debido a que el
riesgo de hemorragia aumenta cuando se suspende el medicamento. Hasta un tercio de
los pacientes no pueden lograr una reducción suficiente de la presión portal para evitar
21
el sangrado. Las varices <5 mm de diámetro, con signos de columnas rojas en pacientes
con cirrosis descompensada también pueden beneficiarse de la terapia con
betabloqueantes (López A, 2010).
La ligadura con banda en la endoscopia alta para varices esofágicas de moderada a gran
tamaño también reduce la probabilidad de primer sangrado. Los meta-análisis sugieren
que la banda es más eficaz que los beta-bloqueantes. Aunque las bandas tiene un perfil
de efectos secundarios reducido si se compara con bloqueadores beta, algunas
complicaciones pueden ser más severas, incluyendo sangrado de ulceración superficial
o perforación esofágica. Por esa razón, el tratamiento inicial debe ser con bloqueadores
beta y se reservan la ligadura con banda para los que tienen contraindicaciones o
intolerancia a los beta-bloqueantes. El uso simultáneo de la ligadura con banda y
bloqueadores beta es innecesaria (Candia, 2011).
No se recomienda la escleroterapia de varices esofágicas para la profilaxis primaria
debido a la frecuencia de las complicaciones asociadas. Las derivaciones quirúrgicas o
TIPS no se recomiendan debido a la mortalidad operatoria y/o el desarrollo de
encefalopatía hepática después del procedimiento (Candia, 2011).
PROFILAXIS SECUNDARIA TRAS UNA HEMORRAGIA POR VARICES
El riesgo de recidiva hemorrágica por varices esofágicas, luego del control inicial es de
aproximadamente el 70% si no se proporciona ningún tratamiento adicional. La
mortalidad global de resangrado es del 30% y es más frecuente en varices de gran
tamaño, hemorragia severa inicial y enfermedad hepática descompensada. Como se ha
señalado, las bandas son más eficaces que la escleroterapia para el manejo a largo plazo
de las varices esofágicas (Dan L. Longo, 2012):
1. Erradicación de las várices por ligadura endoscópica “cada 7 a 14 días hasta que las
várices sean erradicadas, luego un control cada 3 a 6 meses”.
2. Si la ligadura endoscópica no es posible o contraindicada instalar beta bloqueadores
“propanolol o nadolol”.
3. Si la escleroterapia o terapia farmacológica fallan considerar TIPS, especialmente en
candidatos a transplante hepático.
22
4. Considera transplante hepático en pacientes con Child Pugh B o C (Dan L. Longo,
2012).
La prevención de la hemorragia varicosa en pacientes con varices sin antecedentes de
hemorragia Aproximadamente un 40-50% de los pacientes con cirrosis presentan
varices en el momento del diagnóstico, tanto más frecuentemente cuanto más avanzada
está la enfermedad. Así, en los pacientes con cirrosis compensada el riesgo es de un
40% (grado A de la clasificación de Child-Pugh), frente al 85% en pacientes con
enfermedad gravemente descompensada (grado C de la clasificación de Child-Pugh). La
probabilidad anual de desarrollo de varices en pacientes que no las tienen es de un 8%,
y los pacientes con varices pequeñas desarrollan varices grandes anualmente en la
misma proporción. El riesgo de hemorragia secundaria a rotura de las varices es de un
5-15% al año, con una mortalidad de un 20-30% en las 6 primeras semanas, por lo que
es imprescindible la adopción de estrategias eficaces de profilaxis. ¿Qué pacientes
deben ser tratados? Los factores que incrementan el riesgo de hemorragia en pacientes
con varices son el tamaño de las mismas, el grado de insuficiencia hepatocelular y la
existencia de signos endoscópicos de riesgo (puntos rojos en la pared de la variz). Como
consecuencia, deben recibir profilaxis de primera hemorragia los pacientes con: 1.
Varices grandes, independientemente de la existencia de signos endoscópicos de riesgo
y del grado de insuficiencia hepatocelular. 2. Varices pequeñas con signos endoscópicos
de riesgo o en pacientes con cirrosis descompensada (grado B o C de la clasificación de
Child-Pugh). 3. Los pacientes con varices pequeñas y bajo riesgo de hemorragia podrían
recibir tratamiento con bloqueadores beta, aunque el beneficio a largo plazo de dicha
estrategia no está aún bien establecido. Sin embargo, existen datos de un estudio
reciente que avalarían dicha estrategia, pues la administración de nadolol a pacientes de
esta naturaleza redujo de modo significativo tanto el riesgo de desarrollar varices de
gran tamaño (11% frente a 37% a 3 años) como la probabilidad de hemorragia varicosa
(12% frente a 22% a 5 años) en comparación con placebo19. Es de destacar que en los
diferentes ensayos, la tasa de pacientes con alguna contraindicación para el tratamiento
con bloqueadores beta se encontró en torno al 15%.
23
HIPÓTESIS
Los factores de riesgo asociados inciden en la presencia de Hemorragia Digestiva Alta
por Várices Esofágicas en pacientes del Hospital de Especialidades Dr. Abel Gilbert
Pontón durante el año 2014-2015.
Se trabajará con un valor alfa del 5% (0,05) y un nivel de confianza del 95%, se
utilizará la prueba de independencia del Chi cuadrado para estimar la existencia de
asociación entre variables cualitativas. Se utilizará Odds Ratio para tener una
estimación relativa del riesgo asociado a una variable independiente.
El criterio de decisión será:
Si la probabilidad obtenida del p-valor es < a 0,05 se rechaza la Ho.
Si la probabilidad obtenida del p-valor es > a 0,05 se acepta la Ho.
VARIABLES:
VARIABLE INDEPENDIENTE: Hemorragia por Várices Esofágicas
VARIABLE DEPENDIENTE: Factores de riesgo.
24
OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES
VARIABLES DEFINICION INDICADORES ESCALA VALORATIVA FUENTE
V. Independiente
Pérdida hemática
proximal al ángulo de
Treitz secundaria a
rotura de várices
esofágicas
Hematemesis ómitos de sangre fresca, coágulos sanguíneos o
restos hemáticos oscuros “posos de café” H. Clínica
Hemorragia por
várices esofágicas
Melena
Emisión de heces blandas, de color negro intenso y
brillante y muy malolientes. La melena requiere de
una extravasación de al menos 60-100 ml de sangre
en el estómago
H. Clínica
Alteración
hemodinámica
PAS < 100 mmHg
FC > 100 lpm
Signos de vasoconstricción periférica
H. Clínica
V. Dependiente Cualquier rasgo,
característica o
exposición de un
individuo, que aumente
su probabilidad de
desarrollar una
evolución desfavorable
de una enfermedad
Comorbilidades Diabetes Mellitus, HTA, LES, Hipotiroidismo H. Clínica
Factores de riesgo
Factores
desencadenantes
Diámetro de vena porta > 10 mm
Trombocitopenia
Cirrosis descompensada
H. Clínica
Comorbilidades Diabetes Mellitus, HTA, LES, Hipotiroidismo H. Clínica
Edad 30-50 años H. Clínica
25
CAPÍTULO III
3. MATERIALES Y MÉTODOS
METODOLOGÍA
El presente trabajo de titulación tiene enfoque cualitativo, no experimental,
retrospectivo y de corte transversal, que tomará datos numéricos y estadísticos de los
pacientes con várices esofágicas que se manifestaron en forma de hemrragia digestiva
alta y que recibieron atención médica durante el periodo 2014 y 2015. Será un estudio
transversal porque se realizará una sola toma de datos estadísticos y de tipo
observacional ya que no habrá intervención por parte del investigador. Se empleará el
método de investigación analítico, para identificar los factores de riesgo de la
enfermedad, relacionarlos con la severidad de la hemorragia digestiva y las
complicaciones presentadas, además de establecer si hay asociación estadísticamente
significativa entre las variables de estudio. Se empleará el método de observación
indirecta para la recolección de datos, directamente de las historias clínicas de eventos
ya registrados.
Se creará una base de datos en Microsoft Excel 2010, para lo cual previamente se
desarrollará un formulario de recolección de datos, además se empleará el programa
estadístico IBM SPSS Statistics 19.0 para el análisis estaístico de la información. Las
varia les cualitativas se analizarán mediante estadística descriptiva y no paramétrica
con un nivel de significancia del 95%, aceptando una probabilidad (p) inferior a 0.05
como significativa. utilizando ta las de frecuencia a soluta y relativa y los resultados
de las varia les cuantitativas edad, días de hospitalización continuas se expresaron con
desviación estándar, mediana, límite superior, límite inferior, primer y tercer cuartil.
Las pruebas estadísticas a utilizar serán:
- Chi cuadrado para describir la relación entre variables cualitativas.
- Correlación de Pearson para describir la relación entre variables cuantitativas.
- Riesgo relativo o Razón de prevalencia para establecer los factores de riesgo y
protectores de la enfermedad con sus respectivos niveles de confianza.
26
CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO
El Hospital de Especialidades Abel Gilbert Pontón, fue fundado el 7 de octubre de 1973
en el Suburbio de Guayaquil durante la presidencia del General de División Guillermo
Rodríguez Lara. El 25 de abril de 2012, mediante acuerdo Ministerial se convierte en
Hospital de Especialidades uayaquil “Dr. A el il ert Pontón”. Actualmente, es un
hospital de alta complejidad del Ministerio de Salud Pública, de referencia a nivel
nacional, destinado a brindar atención ambulatoria, hospitalización, recuperación y
rehabilitación de la salud a poblaciones vulnerables de la región Costa. Posee una
amplia cartera de servicios, con personal sanitario especializado en brindar una atención
de calidad y calidez, garantizando la gratuidad de todos los servicios, medicamentos e
insumos (Ministerio de Salud Pública, 2013).
Su misión es prestar servicios de salud con calidad y calidez en el ámbito de la
asistencia especializada, a través de su cartera de servicios, cumpliendo con la
responsabilidad de promoción, prevención, recuperación, rehabilitación de la salud
integral, docencia e investigación, conforme a las políticas del Ministerio de Salud
Pública y el trabajo en red, en el marco de la justicia y equidad social. Tiene como
visión ser reconocido por la ciudadanía como hospital accesible, que presta una atención
de calidad que satisface las necesidades y expectativas de la población bajo principios
fundamentales de la salud pública y bioética (Ministerio de Salud Pública, 2013).
UNIVERSO
Estará conformado por todos los pacientes con diagnóstico de Hemorragia Digestiva
Alta del Hospital de Especialidades Abel Gilbert Pontón de la ciudad de Guayaquil,
durante el periodo del 1 de enero del 2014 hasta el 31 de diciembre del 2015.
MUESTRA
La muestra estará conformada por todos los pacientes con diagnóstico de Hemorragia
Digestiva Alta por várices esofágicas y tuvieron tratamiento médico en el Servicio de
Medicina Interna y Gastroenterología del Hospital de Especialidades Abel Gilbert
Pontón durante el periodo de estudio y que cumplieron con los criterios de inclusión de
la investigación. El tamaño de la muestra será establecido por la fórmula universal:
M= P /E2 (P-1) + 1
27
CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN
CRITERIOS DE INCLUSIÓN
Todos los pacientes mayores de 18 años con diagnóstico de Hemorragia Digestiva
Alta por várices esofágicas del Hospital de Especialidades Abel Gilbert Pontón.
Pacientes en quienes se haya realizado endoscopía digestiva alta.
Todos los pacientes con historia clínica completa.
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
Pacientes con historia clínica y exámenes de laboratorio incompletos.
VIABILIDAD
El trabajo de titulación es un estudio viable porque el Hospital de Especialidades Abel
Gilbert Pontón cuenta con el área de Emergencia, Hospitalización y Consulta Externa,
donde son atendidos pacientes con diagnóstico de Hemorragia Digestiva Alta por
várices esofágicas. Además el hospital cuenta con el personal de salud, equipos,
tratamientos y materiales necesarios para la realización de dicha investigación.
28
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
CRONOGRAMA DE
ACTIVIDADES 2015-
2016
NOV DIC ENE FEB MAR ABR MAY RESPONSABLE
ELABORACIÓN DE
HOJA RECOLECCIÓN
DATOS X INVESTIGADOR
ANALISIS
BIBLIOGRÁFICO X INVESTIGADOR
IDENTIFICACIÓN DE
REQUERIMIENTOS X INVESTIGADOR
ELABORACIÓN DE
MARCO TEÓRICO
REFERECIAL X X INVESTIGADOR
RECOLECCIÓN DE
DATOS ESTADÍSTICOS X X X INVESTIGADOR
ANÁLISIS DE DATOS
ESTADÍSTICOS X INVESTIGADOR
REVISIÓN DE
BORRADOR DE
ANTEPROYECTO X TUTOR
CORRECCIONES X INVESTIGADOR
REVISIÓN DE
ANTEPROYECTO X TUTOR
BORRADOR DE TESIS X INVESTIGADOR
REDACCIÓN TESIS X INVESTIGADOR
PRESENTACIÓN DEL
TRABAJO DE
INVESTIGACIÓN X INVESTIGADOR
29
CAPITULO IV
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
Tabla #1 uente: Historias línicas del Hospital de especialidades “ bel Gilbert Pontón” Realizado por: Paguay Gadvay Edgar
Gráfico 1
En el Hospital Abel Gilbert Pontón en el año 2014- 2015 acudieron aproximadamente 387
pacientes con Diagnostico de Hemorragia Digestiva alta de los cuales se tomó una muestra de
estudios de 100 pacientes que solo cumplían con las características de hemorragia digestiva
alta variceal lo cual equivale al 21 % de la población que acudió al servicio de emergencia.
79% 21%
21%
PACIENTES CON HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
TOTAL DE PACIENTES
MUESTRA DEL ESTUDIO
TOTAL DE PACIENTES
387
MUESTRA DEL ESTUDIO
100
30
Tabla #2 uente: Historias línicas del Hospital de especialidades “ bel Gilbert Pontón” Realizado por: Paguay Gadvay Edgar
Grafico #2
Del número de casos estudiados de Hemorragia Digestiva alta Variceal se analiza que un 57%
de pacientes que presentan esta patología tienen un rango de edad entre 41 A 50 años; el 43%
se encuentra entre una edad de 30 – 40 años. Concluyendo que esta patología tiene mayor
predisposición en pacientes entre 41 – 50 años de edad.
0
10
20
30
40
50
60
30-40 AÑOS 41-50 AÑOS
SEGUN EDAD
SANGRADO DIGESTIVO ALTO SEGÚN EDAD
30-40 AÑOS 43
41-50 AÑOS 57
TOTAL 100
31
SEXO
MASCULINO 62
FEMENINO 38
TOTAL 100
Tabla #3 uente: Historias línicas del Hospital de especialidades “ bel Gilbert Pontón” Realizado por: Paguay Gadvay Edgar
Grafico #3
La hemorragia digestiva alta por varices esofagicas tiene un porcentaje del 62% en pacientes
de sexo masculino y un 38% en pacientes de sexo femeninos se concluye que esta patología
tiene mayor prevalencia en pacientes de sexo masculino en el Hospital Abel Gilbert Pontón.
62%
38%
SEGUN SEXO
SEXO
MASCULINO
FEMENINO
32
ANTECEDENTES
ALCOHOL 16
ANTECEDENTES DE HEPATITIS
27
CIRROSIS HEPATICA 57
TOTAL 100
Tabla #4 uente: Historias línicas del Hospital de especialidades “ bel Gilbert Pontón” Realizado por: Paguay Gadvay Edgar
Los antecedentes que más influyen en la hemorragia digestiva alta variceal es la cirrosis
hepática con un 57%, los antecedentes de hepatitis con un 27 % y con antecedentes de
alcoholismo un 16%; la investigación concluye que los pacientes con cirrosis hepática tienen
más riesgo de tener hemorragia digestiva alta por varices esofágicas.
16
27
57
1
ANTECEDENTES
ALCOHOL ANTECEDENTES DE HEPATITIS CIRROSIS HEPATICA
33
SINTOMAS
MELENA 44
HEMATEMESIS 17
AMBAS 39
TOTAL 100
Tabla #5 uente: Historias línicas del Hospital de especialidades “ bel Gilbert Pontón” Realizado por: Paguay Gadvay Edgar
Grafico 5
Entre las complicaciones de la Hemorragia Digestiva alta variceal en el Hospital Abel Gilbert
Pontón en el estudio se reporta que la más frecuente es la anemia con un 48 % seguido del
shock hipovolémico que representa el 13 % y 39% de los pacientes no presentaron ninguna
complicación.
44
17
39
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
MELENA HEMATEMESIS AMBAS
SINTOMAS
34
COMPLICACIONES
SHOCK HIPOVOLEMICO 13
ANEMIA 48
NINGUNA 39
TOTAL 100
Tabla #6 uente: Historias línicas del Hospital de especialidades “ bel Gilbert Pontón” Realizado por: Paguay Gadvay Edgar
Grafico 6
Entre las complicaciones de la Hemorragia Digestiva alta variceal en el Hospital Abel Gilbert
Pontón en el estudio se reporta que la más frecuente es la anemia con un 48 % seguido del
shock hipovolémico que representa el 13 % y 39% de los pacientes no presentaron ninguna
complicación.
13%
48%
39%
COMPLICACIONES
SHOCK HIPOVOLEMICO ANEMIA NINGUNA
35
TRATAMIENTO
LIGADURA CON BANDAS ELASTICAS 46
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO 54
TOTAL 100
Tabla #7 uente: Historias línicas del Hospital de especialidades “ bel Gilbert Pontón” Realizado por: Paguay Gadvay Edgar Grafico 7
El tratamiento en la hemorragia digestiva alta por varices esofágicas se utiliza la ligadura con
bandas elásticas con un porcentaje de 46% encambio el tratamiento farmacológico se utiliza el
54% en este caso se está utilizando el octretide.
46% 54%
TRATAMIENTO
LIGADURA CON BANDASELASTICAS
TRATAMIENTOFARMACOLOGICO
36
RESANGRADO 7
NO PRESENTATON RESANGRADO 93
TOTAL 100
Tabla #8 uente: Historias línicas del Hospital de especialidades “ bel Gilbert Pontón” Realizado por: Paguay Gadvay Edgar Grafico 8
Los pacientes que recibieron tratamiento y posterior a esto volvieron a sangrar son el 7% de
todos los pacientes del estudio, encambio el 93% de los pacientes no presentaron cuadros de
sangrado digestivo alto.
7%
93%
RESANGRADO
NO PRESENTATONRESANGRADO
37
CAPITULO V
CONCLUSIONES
Llego a la conclusión de que este trabajo cumple con las expectativas y alcanza de esta
manera el objetivo del mismo, mediante el cual se trata de evidenciar la vital
importancia de un diagnóstico y clasificación oportuna del paciente ya sea en la sala de
emergencia del centro hospitalario o en el área de hospitalización, y de esta manera
recibir la atención inmediata y así aplicar los protocolos establecidos en cada centro de
salud u hospitalario, para lograr así reducir la morbi-mortalidad de esta patología.
Además, llegué a la conclusión de que las pruebas diagnósticas solo sirven como un
apoyo ya que estas deben estar sustentadas en la clínica del paciente.
De la misma manera concluyo que muchos de los pacientes que sufrieron esta patología
ya presentaron alguna afeccion hepática crónica lo cual incrementa el riesgo de sufrir
esta enfermedad.
38
CAPITULO VI
RECOMENDACIONES
Por lo antes mencionado se puede mencionar las siguientes recomendaciones a tomar en
cuenta:
1. Mejorar el estilo de vida de los pacientes para poder disminuir la incidencia de
esta patología, como ingerir alcohol que a larga data puede producir efectos
irremediables en el hígado.
2. Tener presente que los antecedentes de alguna hepatopatía crónica podría llevar
al desarrollo de esta enfermedad.
3. Implementar programas para el control para personas que han tenido algún tipo
de hepatopatía crónica para poder prevenir esta enfermedad.
39
ANEXO
Fecha de recolección de datos
Sexo
Edad
Síntomas
Melena Hematemesis
Antecedentes
Cirrosis Hepatitis Alcoholismo
Complicaciones
Anemia Hemoglobina hematocrito
Tratamiento
Farmacológico Ligadura con bandas elásticas
Re sangrado
40
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