dr. raúl o. ruvinsky infectología - maimónides
DESCRIPTION
SÍFILIS. Dr. Raúl O. Ruvinsky Infectología - Maimónides. Enfermedad en aumento por:. consumo de drogas ilegales Múltiples compañeros sexuales Madres adolescentes Gestaciones no deseadas Insuficientes programas de vigilancia. Agente causal Treponema pallidum - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
Dr. Raúl O. RuvinskyDr. Raúl O. Ruvinsky
Infectología - MaimónidesInfectología - Maimónides
SÍFILISSÍFILIS
Enfermedad en aumento por:Enfermedad en aumento por:
• consumo de drogas ilegalesconsumo de drogas ilegales
• Múltiples compañeros sexualesMúltiples compañeros sexuales
• Madres adolescentesMadres adolescentes
• Gestaciones no deseadasGestaciones no deseadas
• Insuficientes programas de Insuficientes programas de
vigilanciavigilancia
Agente causalTreponema pallidum
• Espiroqueta 5-15 micras x 0,2 micras
• Anaerobio estricto
• Poder patógeno :
• * Por invasividad
* Por reacción de hipersensibilidad tipo III – IV
* Multiplicación lenta en tejidos humanos 8-33 h
SIFILIS CONGÉNITA
Clínica en la madre (I):
Fase primaria: - úlceras indoloras (chancro) en piel - mucosas
Fase secundaria: espiroquetemia elevada: - máculo - pápulas (sifilides) en palmas / plantas - condilomas planos - fiebre - adenopatías- hepato-esplenomegalia- artralgias
SIFILIS CONGÉNITA
Clínica en la madre (II):
Período de latencia:
- ausencia de lesiones (recurrencia)
Fase terciaria:
- vasculitis (aortitis)
- neurosífilis
- gomas
Contacto sexual
TRANSMISIONTRANSMISION Contacto directocon lesión 1ª
Paso transplacentario
Transfusión de sangre fresca
Mayor riesgo contagio: Inicio de enfermedadbaja progresivamente hasta los 4 años de adquirida
SF
Secunda.
SF
Terciaria
Evolución natural sífilis no tratada
1año (T)2 años (E)
Temprana
CONTAGIO 12-90 días
(x.21)
SF
Primaria
3sem- 6 meses 3- 30 años
2- 2- 6 semanas6 semanasChancroChancro
InmunidadInmunidadDx: PTDx: PT
2-6 semanas 2-6 semanas Manifestaciones sistémicasManifestaciones sistémicas
SF congénitaSF congénitaDx: PNTDx: PNT
Compromiso:Vascular:8%Compromiso:Vascular:8% SNC: 8%SNC: 8%
Dx: PNTDx: PNT
Inmunidad Latencia precoz Latencia tardía2 años
1- 2 años1- 2 añosAsintomáticoAsintomáticoRecaídas 25%Recaídas 25%
2-20 años2-20 añosAsintomáticoAsintomático
Curación espontáneaCuración espontánea
33% Curación espontánea VDRL NR
33% No progresión de síntomas
VDRL R
33% Sífilisterciaria
Diagnóstico laboratorio sífilis
Directo
Pruebas treponémicas (PT)
Microscopiacampo oscuro
Fluorescencia directa
Pruebaconfirmatoria
Indirecto
Dx serológico( 14-21 días poscontacto)
Pruebas treponémicas (PT)
Pruebas no treponémicas
(PNT)
TPHA
FTA ABS
CAPTIA Ig M
WESTERN BLOT
VDRL
RPRUSR
TRUSTELISA
Pruebas diagnósticas
PNT útiles para seguimiento
1. VDRL : Ag no partículado
Reacción floculación en suero
Único valido para LCR
FALSOS +FALSOS + : Títulos menor ¼
Muestras hemolizadas
Muestras lipémicas
Embarazo ( AP Lúes )
Drogadicción
FALSOS -FALSOS - : Fases tempranas enfermedad Temperatura inadecuada reactivo
Fenómeno prozone
Patogenia INFECCION MATERNA NO TRATADA
Aborto Mortinato Muerte neonato SC
Precoz ( < de 2años )
Tardía( > de 2 años )
Tratamiento Tratamiento Madre
Estadio TratamientoSF 1ª - 2ª P. BenzatínicaLatente temprana 2´4 u IM DU
SF latente tardía P. Benzatínica 2´4 u IM c / sem x 3 sem
Neurolúes P. Cristalina 2´- 4´ u IV c/ 4 h x 10 – 14 días
Madre con tratamiento en 2ª mitad del embarazo: ARO por riesgo APPy sufrimiento fetal ( Reacción de Jarish Herxheimer)
Aún con tratamiento adecuado 14% muertes fetales y SC