Anemia en niAnemia en niññosos

Dr. Carlos Concha RendDr. Carlos Concha Rendóónn

DEFINICIDEFINICIÓÓN DE ANEMIA.N DE ANEMIA.

OPERACIONAL OPERACIONAL : disminuci: disminucióón de la cantidad n de la cantidad de GR, del hematocrito o de la concentracide GR, del hematocrito o de la concentracióón n de de HbHb en la sangre.en la sangre.

*Hemoglobina < 11 g/dL niños 6 meses a 4.9 años; < 11.5 g/dL niños de 5 a 5.9 años

(WHO/UNICEF/UNU)

Se diagnostica anemia cuando se encuentran valores Se diagnostica anemia cuando se encuentran valores hematimhematiméétricostricos (hemoglobina y hematocrito) dos desv(hemoglobina y hematocrito) dos desvííos os estestáándar por debajo de los observados en el percentil 50 ndar por debajo de los observados en el percentil 50 de una poblacide una poblacióón saludable.n saludable.

Los Los ííndices ndices hematimhematiméétricostricos varvaríían segan segúún la edad, sexo y n la edad, sexo y altitud, por lo cual seraltitud, por lo cual seríía ideal establecer un esta ideal establecer un estáándar de ndar de normalidad de cada poblacinormalidad de cada poblacióónn

Galenored.com 2004

ANEMIA EN NIÑOSANEMIA: Es la afectación hematológica más frecuente en la infancia (disminución

en Nº de hematies y valores de Hb.)

Mayor predisposición en la infancia:•Crecimiento rápido•Infecciones de repetición•Escasez de depósitos •Posibles errores dietéticos•Consecuencia de errores congénitos•Otros factores

CLASIFICACION DE LAS ANEMIAS

•MECANISMO:•Déficit de Producción:

•A. Aplásica•A. Nutricional

•Aumento de Pérdidas:•Hemorragia

•Aumento en la Destrucción:•Hemólisis

•TAMAÑO CELULAR:•Microcíticas:

•Déficit de hierro•Talasemia•Procesos crónicos

•Macrocíticas:•M.O. megaloblástica:

•Déficit de B12•Déficit de ác. fólico•Aciduria orótica

•M.O. sin megaloblastosis:•Eritropoyesis de estrés•Hipotiroidismo

•Normocíticas:•Hemolíticas congénitas•Hemolíticas adquiridasS i t d

MANIFESTACIONES MANIFESTACIONES CLCLÍÍNICAS DE LA ANEMIA.NICAS DE LA ANEMIA.

1.1.-- ORIGINADAS POR PROCESOS DE COMPENSACIORIGINADAS POR PROCESOS DE COMPENSACIÓÓN:N:-- Palidez : Palidez : por redistribucipor redistribucióón de flujo desde la piel.n de flujo desde la piel.-- Taquicardia, Taquicardia, pulsatilidadpulsatilidad aumentada, soplos funcionales, aumentada, soplos funcionales, tinitustinitus : : por hiperactividad por hiperactividad cardcardííacaaca..-- Disnea de esfuerzo, Disnea de esfuerzo, ortopneaortopnea ocasional:ocasional: por aumento de por aumento de funcifuncióón pulmonar.n pulmonar.-- Sensibilidad o dolor en huesos Sensibilidad o dolor en huesos hematopoihematopoiééticosticos:: por por eritropoiesiseritropoiesis compensadora.compensadora.

2.2.-- RELACIONADAS A HIPOXIA TISULAR:RELACIONADAS A HIPOXIA TISULAR:-- Musculares: Musculares: angina de pecho, claudicaciangina de pecho, claudicacióón intermitente, n intermitente, calambres nocturnos, calambres nocturnos, fatigabilidadfatigabilidad..-- Cerebrales: Cerebrales: cefalea, falta de concentracicefalea, falta de concentracióón, languidez.n, languidez.

ANEMIAS POR DISMINUCIANEMIAS POR DISMINUCIÓÓN DE LA N DE LA PRODUCCIPRODUCCIÓÓN DE GR.N DE GR.

-- Defecto de proliferaciDefecto de proliferacióón y diferenciacin y diferenciacióón de n de stemstem cellscells : : aplasia medular, leucemia, aplasia medular, leucemia, mielodisplasiasmielodisplasias..-- Defecto de Defecto de proliferacproliferac. y . y diferencdiferenc. de progenitores de los . de progenitores de los GRGR: aplasia roja pura, : aplasia roja pura, insufinsuf. renal, . renal, enfsenfs. endocrinas.... endocrinas...-- Defecto en sDefecto en sííntesis de DNA ntesis de DNA : : deficdefic. de vitamina B. de vitamina B1212 y y folatosfolatos..-- Defecto en sDefecto en sííntesis de ntesis de HbHb: : deficdefic. de . de fierrofierro, talasemias., talasemias.-- Mecanismos mMecanismos múúltiples o desconocidos ltiples o desconocidos : anemia de : anemia de enfenf. . crcróónicas, nicas, infiltracinfiltrac. medular, anemias . medular, anemias sideroblsiderobláásticassticas..

ANEMIAS POR AUMENTO DE ANEMIAS POR AUMENTO DE DESTRUCCIDESTRUCCIÓÓN O PN O PÉÉRDIDA DE GR.RDIDA DE GR.

A) DEFECTOS INTRA) DEFECTOS INTRÍÍNSECOS :NSECOS :-- De membrana De membrana : : esferocitosisesferocitosis, , acantocitosisacantocitosis......-- De enzimas De enzimas : deficiencias de G: deficiencias de G--66--PD, PD, piruvatopiruvato kinasakinasa ......-- De De globinasglobinas : : enfenf. de . de ccéélsls. falciformes, . falciformes, HbHb inestables...inestables...B) DEFECTOS EXTRB) DEFECTOS EXTRÍÍNSECOS :NSECOS :-- MecMecáánicos nicos : : microangiopatmicroangiopatííaa, pr, próótesis, tesis, HburiaHburia. de marcha. de marcha-- QuQuíímicos o fmicos o fíísicos sicos : : EjEj, hem, hemóólisis por drogas, venenos.lisis por drogas, venenos.-- Infecciones Infecciones : : EjEj, , clostridiumclostridium, malaria, otras septicemias..., malaria, otras septicemias...-- Anticuerpos Anticuerpos : : autoinmuneautoinmune, , aloinmunealoinmune, drogas., drogas.-- Hiperactividad Hiperactividad monocitomonocito--macrmacróófago fago : : hiperespleniahiperesplenia..-- PPéérdida de sangre rdida de sangre : hemorragia aguda.: hemorragia aguda.

CLASIFICACICLASIFICACIÓÓN MORFOLN MORFOLÓÓGICA DE GICA DE LAS ANEMIASLAS ANEMIAS

ANEMIAS MICROCANEMIAS MICROCÍÍTICAS TICAS : < 85 : < 85 flfl se originan frecuentemente se originan frecuentemente por spor sííntesis deficiente de ntesis deficiente de HbHb: deficiencia de : deficiencia de fierrofierro, anemia de , anemia de enfermenferm. cr. cróónicas, defectos en snicas, defectos en sííntesis de ntesis de globinasglobinas(talasemias) o en s(talasemias) o en sííntesis de heme (anemia ntesis de heme (anemia sideroblsiderobláásticastica).).

ANEMIAS MACROCANEMIAS MACROCÍÍTICAS TICAS : > 115 : > 115 flfl : anemias : anemias megaloblmegalobláásticassticas(deficiencia de (deficiencia de folatofolato o o vitvit BB1212). < 115 ). < 115 flfl : : enfenf. hep. hepááticas, ticas, alcoholismo, hipotiroidismo, algunas anemias refractarias y alcoholismo, hipotiroidismo, algunas anemias refractarias y mielodisplasiasmielodisplasias..

ANEMIAS NORMOCANEMIAS NORMOCÍÍTICAS TICAS : anemias : anemias aplapláásticassticas, anemias , anemias hemolhemolííticas (sin gran ticas (sin gran reticulocitosisreticulocitosis), etapas tempranas de ), etapas tempranas de otras anemias.otras anemias.

30.9

30.1

44.0

33.2

23.5

34.9

33.2

Patagonia

Pampeana

NEA

NOA

Cuyo

GBA

Argentina

* Hemoglobina < 11 g/dL (WHO/UNICEF/UNU)

Prevalencia de anemia* en niñas/os de 6 a 23 meses

Dirección Nacional de Salud Materno Infantil Argentina

LOS PRINCIPALES PROBLEMAS DE DESNUTRICIÓN EN NIÑOS EN MÉXICO

0

5

10

15

20

25

0-11 12-23 24- 35 36- 47 48-59

Edad en meses

%

Baja TallaEmaciación

13.0

48.8

32.1

21.5

16.6

0

10

20

30

40

50

%

< 12 12 a 23 24 a 35 36 a 47 48 a 59

Edad en meses

Anemia

IntroducciIntroduccióónn

ANEMIA FERROPRIVA ANEMIA FERROPRIVA

6 MESES 6 MESES –– 1 A1 AÑÑO : 13.1 %.O : 13.1 %.12 12 –– 24 MESES : 48.9 %.24 MESES : 48.9 %.2 2 -- 4 A4 AÑÑOS : 16.4 %.OS : 16.4 %.GLOBAL : 27.2 %.GLOBAL : 27.2 %.

Encuesta Nacional de NutriciEncuesta Nacional de Nutricióón 1999.n 1999.

Región Población %(millones)

Norteamérica 19.6 8

América latina 52.9 26

México 10.6 27

Europa 33.4 14

Africa 48 56

Asia (Este) 16.1 20

Asia (Oeste) 212 56

Oceanía 2.3 18

Mundial 495.1 43

Modificado de Maeyer R, Adiels-Tegman M. World Health Stat Quart 1985;38:313.

DEFICIENCIA Y ANEMIA FERROPRIVA Prevalencia estimada de anemia ferropriva por región

geográfica y edad (millones)

0-4 años

Modificado de De Maeyer R, Adiels-Tegman M. World Health Stat Quart 1985;38:313.

DEFICIENCIA Y ANEMIA FERROPRIVA Desarrollo psicomotor y anemia

Actividad motora* % de niños que aciertanAnémicos Control P

Camina con ayuda 85 97 NS

Se sienta 67 97 <0.01

Se para solo 64 93 <0.02

Camina solo 38 67 <0.05

Se para (de estar sentado)12 meses 3 7 NS15 meses 42 80 <0.05

Se para en pié izquierdo con ayuda12 meses 0 10 NS15 meses 8 40 <0.05

*Analizado por prueba de Chi-cudrada de números absolutos

Walter T. Am J Clin Nutr 1989;50:655-666

DEFICIENCIA Y ANEMIA FERROPRIVAEfecto en el desarrollo cognoscitivo a los 5 1/2 años de

edad en los niños que padecieron anemia ferropriva a los 12 meses.

Estado nutricionalanterior (12 meses) Anémico Control P

Edad actual (meses) 66 66 NS

1.- Stanford-Binet (IQ) 87+8.1 92+8 <0.05

2.-Bruininks - Oseretsky

(capacidad motora) 39+9 44+8 <0.04

3.-Illinois(coeficiente motor) 83+11 89.6+8 <0.02

4.-Prueba visual motora 31+24 45+24 <0.02

5.-Woodcock-Johnson 86+19 96+11 <0.02

(test psicoeducacional)

Walter T, et al. Pediatr Res 1999;28:A295

DEFICIENCIA Y ANEMIA FERROPRIVAResultados de las pruebas de desarrollo a los cinco años de edad entre

niños que habían tenido anemia ferropriva moderada en la primera infancia y el grupo de comparación

-1.0

-0.5

0.0

.5

1.0

Des

viac

ión

a pa

rtir

del g

rupo

de

com

para

ción

(uni

dad

de D

E)

Figura y vocabulario

Relaciones espaciales

Visual auditivo

Conceptos cuantitativos

Emparejamiento visual

Motrici-dad

gruesa

Motricidad

fina

C.L. verbal

C.L. De

desempeño

Dibujar un hombre

VMI Bruininks

Oseretsly

WPPSIWoodcock-Johnson

Lozoff B, et al. N Eng J Med 1991;325:687-694

Anemia Ferropriva

Edad 0-36 meses 5-18%

Deficiencia de Hierro

Edad 3-12 meses 31-39%

13-36 meses 16-23%

n=502

Loría A, et al. Bol Med Hosp Infant Mex 1970;27:251-260

PREVALENCIA DE ANEMIA FERROPRIVA Y DEFICIENCIA DE HIERRO EN NIÑOS DE 0-36 MESES DE VIDA DE

CONDICIÓN SOCIOECONÓMICA ALTA

Loría A, et al. Bol Med Hosp Infant Mex 1970;27:251-260.

DEFICIENCIA Y ANEMIA FERROPRIVA Desarrollo mental y anemia

Acción mental* % de niños que aciertanAnémico Control P

• Imita palabras12 meses 13 47 <0.0115 meses 75 100 <0.07

• Dice 2 palabras (con sentido)12 meses 0 7 NS15 meses 42 93 <0.005

• Muestra sus pertenencias12 meses 0 18 NS15 meses 25 60 <0.07

*Analizado por prueba de Chi-cuadrado en números absolutos.

Walter T Am J Clin Nutr 1989;50:655-666

ABSORCION DE HIERROABSORCION DE HIERROMESESMESES SUPLEMENTADOSSUPLEMENTADOS SIN SIN

SUPLEMENTACIONSUPLEMENTACION

6 ( Fe humano)6 ( Fe humano) 11.9 %11.9 % 17.8%17.8%

9 ( Fe humano)9 ( Fe humano) 16.916.9 36.7% **36.7% **

6 Fe Ex6 Fe Exóógenogeno 8.5%8.5% 13.5%13.5%

9 Fe Ex9 Fe Exóógenogeno 6.6%6.6% 19.8%**19.8%**

Juan Pablo Hayes Dorado.Ricardo Sfeir Byron.Rina Paniagua Guzmán.Galenored.com 2004.

ABSORCION DE HIERRO EN NIABSORCION DE HIERRO EN NIÑÑOS OS AMAMANTADOSAMAMANTADOS

LonnerdalLonnerdal B. B. AmAm J J ClinClin NutrNutr 2002; 76 (1): 1982002; 76 (1): 198--204204

CAMBIOS EN LA REGULACION EN LA CAMBIOS EN LA REGULACION EN LA ABSORCION DE HIERRO ENTRE LOS 6 Y ABSORCION DE HIERRO ENTRE LOS 6 Y 9 MESES PERMITE QUE AUNQUE LA 9 MESES PERMITE QUE AUNQUE LA INGESTA DE HIERRO SEA BAJA, NO INGESTA DE HIERRO SEA BAJA, NO EXISTA DEFICIENCIA DE HIERRO.EXISTA DEFICIENCIA DE HIERRO.

LA LACTANCIA MATERNA EN LA LACTANCIA MATERNA EN COMBINACION CON ALIMENTOS COMBINACION CON ALIMENTOS ENRIQUECIDOS EN HIERRO ASEGURA ENRIQUECIDOS EN HIERRO ASEGURA QUE LA ABSORCION SEA EN QUE LA ABSORCION SEA EN CANTIDADES ADECUADAS POR LO CANTIDADES ADECUADAS POR LO MENOS LOS PRIMEROS 9 MESES DE MENOS LOS PRIMEROS 9 MESES DE VIDAVIDA

EritropoyetinaEritropoyetina temprana para la prevencitemprana para la prevencióón de la transfusin de la transfusióón de n de

eritrocitos en neonatos prematuros y/o de bajo peso al nacereritrocitos en neonatos prematuros y/o de bajo peso al nacer

La EPO reduce el riesgo de recibir transfusiones de sangre y la La EPO reduce el riesgo de recibir transfusiones de sangre y la exposiciexposicióón a donantes despun a donantes despuéés del inicio del tratamiento con EPO s del inicio del tratamiento con EPO

El tratamiento con EPO temprana no tuvo efectos importantes El tratamiento con EPO temprana no tuvo efectos importantes sobre la mortalidad o las complicaciones frecuentes del sobre la mortalidad o las complicaciones frecuentes del nacimiento de prematuros, excepto que la EPO aumentnacimiento de prematuros, excepto que la EPO aumentóó el riesgo el riesgo de retinopatde retinopatíía del prematuro, una complicacia del prematuro, una complicacióón grave que puede n grave que puede provocar la ceguera en los neonatos nacidos antes de tprovocar la ceguera en los neonatos nacidos antes de téérmino. rmino. En funciEn funcióón de los resultados obtenidos, la EPO no se recomienda n de los resultados obtenidos, la EPO no se recomienda para uso rutinario en neonatos prematuros. para uso rutinario en neonatos prematuros.

Aher S, Ohlsson A en Biblioteca Cochrane Plus, número 1, 2007.

EritropoyetinaEritropoyetina tardtardíía para la prevencia para la prevencióón de la transfusin de la transfusióón de n de

eritrocitos en neonatos prematuros y/o de bajo peso al nacereritrocitos en neonatos prematuros y/o de bajo peso al nacer

La EPO reduce el riesgo de recibir transfusiones de La EPO reduce el riesgo de recibir transfusiones de eritrocitos despueritrocitos despuéés del inicio del tratamiento con s del inicio del tratamiento con EPO. Sin embargo, el beneficio general de la EPO EPO. Sin embargo, el beneficio general de la EPO se reduce ya que muchos de estos neonatos ya se reduce ya que muchos de estos neonatos ya habhabíían estado expuestos a transfusiones de sangre an estado expuestos a transfusiones de sangre antes del ingreso a los ensayos. El tratamiento con antes del ingreso a los ensayos. El tratamiento con EPO tardEPO tardíía no tena no teníía efectos importantes sobre la a efectos importantes sobre la mortalidad o complicaciones frecuentes del parto mortalidad o complicaciones frecuentes del parto prematuro, incluida la retinopatprematuro, incluida la retinopatíía del prematuro a del prematuro

Aher S, Ohlsson A en Biblioteca Cochrane Plus, número 1, 2007.

Tratamiento con hierro para mejorar el desarrollo psicomotor y la función cognitiva en niños menores de

tres años con anemia ferropénica

Dos estudios, que incluían 160 niños con ADI asignados al azar,

De los dos estudios que trataron a niños durante dos meses o más, uno describió notables beneficios para el desarrollo, mientras que el otro no. Esto deja a los revisores sin la seguridad de que el tratamiento con hierro sea beneficioso para el desarrollo en los niños con deficiencia de hierro y anémicos.

Martins S, Logan S, Gilbert R. Biblioteca Cochrane Plus, número 1, 2007.

COCHRANE LIBRARY (2000 NÚMERO 4)MEDLINE (1966-Agosto 2000)EMBASE (1980-Agosto 2000)Latin American Database (LILACS) Artículos de Revistas PsycLIT (de 1974 a agosto de 2000)Capítulos y libros PsycLIT (de 1987 a agosto de 2000)

31.935.1

44.8

23.8

10

15

20

25

30

35

40

45

50

%

No Intervención Intervención

Julio-2003

Mayo-2004

*p<0.001, Modelo ajustado por edad.

*

SUBMUESTRA LONGITUDINAL: Prevalencia de anemia en niños de 6 a 23 meses de edad

Centro de Investigación en Nutrición y Salud (CINyS)Instituto Nacional de Salud Pública, México.

La anemia ferropriva produce daño probablemente irreversible

Fundamental: Prevención

CONCLUSIONES

GRACIAS