VALORACIÓN CLÍNICA
LIC. EN ENFERMERÍA Integrantes de equipo:
Chulim Cocom Padua.
Pérez Gómez Mayte.
Perera Tuz Karime
Ceron Galicia marina.
Buitron Loeza Christis.
Elaborado por:
Estudiante de Lic. en Enfermería.
Mayte A. Pérez Gómez.
ENFERMEDADES TRANSMISIBLES
Y VIRALES.
SARAMPION
EPIDEMIOLOGIA:
Padecimiento viral.
Diseminación ocurre todo el invierno y principios de la primavera.
Vacunas:
TRIPLE VIRAL DOSIS 1AÑO / 6 AÑOS REFUERZO.
ADICIONALES. (SR)
MICROBIOLOGIA:
Virus de ARN, pleomorfico.
De 100-250 nm.
Familia: Paramyxoviridae.
Genero: Morbilivirus.
Cubierta de lipoproteína contiene 3 proteínas (F, H y M).
El virus es lábil y sensible al calor, luz ultravioleta y pH extremos.
PATOGENIA: Enfermedad contagiosas que se disemina a través de secreciones
nasales, faríngeas y bucales, durante la fase prodrómica o eruptiva.
Reservorio seres humanos.
Sitio primario de adhesión e invasión es el epitelio respiratorio.
Donde se disemina rápidamente por tejidos
linfáticos.
• Su periodo de incubación es de 7-14 días.
• Se transmite desde 3 a 5 días antes de que aparezcan el exantema.
• No se trasmite atraves de la fase descamativa.
DATOS CLINICOS:
SARAMPION CLASICO:
CAUSAS Infección por sarampión natural.
INCUBACION 8-12 días.
FASE PRODROMICA •2-4 días de duración. •Síntomas progresivos. •Fiebre y malestar general. •Tos y coriza •Conjuntivitis. •Faringitis. •Manchas de koplik (enantema patognomonico del sarampión) aparecen los días 9-11.
FASE DEL EXANTEMA
•Exantema empieza 2 semanas después de exposición. •Fiebre llega a su máximo a los 2-3 días del exantema. •Exantema maculopapular eritematoso. •Al principio se afecta primero la frente y región auricular posterior. •El exantema se disemina de la cabeza a los pies. •Las áreas de confluencia se descaman y dejan zonas hiperpigmentadas de color pardo.
Signos y Sintomas:
• Manchas de koplik
SARAMPION MODIFICADO:
CAUSAS Raro. Serie incompleta con vacuna de virus vivos seguida de infección por sarampión natural.
INCUBACION Similar al sarampion clasico.
FASE PRODROMICA
•Síntomas prodrómicos similares, pero menos intensos y de duración mas corta. •Pocas o nulas manchas de koplik
FASE DEL EXANTEMA
•Exantema con morfologia y progresion similares. •No hay confluencia.
SARAMPION ATIPICO:
CAUSAS Raro. Vacuna con virus inactivados seguida de exposiciones al virus natural del sarampión.
INCUBACION 1-2 semanas.
FASE PRODROMICA
•Inicio repentino de fiebre elevada. •Cefalea y mialgias. •Dolor abdominal. •Manchas de koplik raras.
FASE DEL EXANTEMA
•Exantema aparece el segundo o tercer día de la enfermedad. •Al principio, el exantema es maculopapular y eritematoso, y se disemina de las extremidades distales a la cabeza. •Presente en palmas y plantas. •Puede progresar a vesículas. •Son comunes la urticaria, purpura y petequias. •Es común la neumonía lobar con derrame.
VALORACION CLINICA. PRUEBA SEROLOGICA (IgM) ESTUDIOS DE IMAGEN.
DIAGNOSTICO:
TRATAMIENTO:
• Antipiréticos, analgésicos.
• Hidratación oral.
• Vit. A
• Inmunoglobulina
• Medidas de control y prevención: Vacuna.
Indicación: Dosis:
Vit. A •Ptes. 6 meses a 2 años, que ameriten hospitalización. •Inmudeficientes. •Alteración de la absorción intestinal. •Desnutrición.
Niños >1 año 20,000 UI (VO). Niños 6 meses -1 año 100,000 UI (VO). Repetir dosis a las 24hrs. Y 4 semanas (PRM).
Inmunoglo-bulina
•Contactos susceptibles en niños, embarazadas e inmunodeprimidos. •Lactantes < 5 meses con inmunidad pasiva si hay confirmación de la inmunidad en la madre.
Debe usarse en los primeros 6 días de la exposición. 0.25cc/kg IM 0.5 cc/kg IM p/ inmunosuprimidos. Dosis max. 15cc
Cuidados de enfermería:
• Vigilancia y monitoreo de signos vitales.
• Vigilar patrón respiratorio y temp.
• Reposición de líquidos.
• Manejo de pte. Aislado.
• REPOSO ABSOLUTO.
• Aseo ocular con S.S
• .
• Prevenir complicaciones
• Medidas generales:
– lavado de manos.
– manejo adecuado de fomites.
COMPLICACIONES
MAS COMUNES: •MENINGOENCEFALITIS. •NEUMONIA. •OTITIS MEDIA. •LARINGOTRAQUEITIS.
MENOS COMUNES: •PANENCEFALITIS ESCLEROSANTE SUBAGUDA. •MIOCARDITIS, PERICARDITITS. •PURPURA TROMBOCITOPENICA. •Sx. STEVENS-JOHNSON. •LINFADENITITS MESENTERICA. •APENDICITIS.
VARICELA -ZOSTER Elaborado por
Mayte A. Pérez Gómez.
ETIOLOGIA:
• VIRUS HERPES HUMANO NEUROTROPICO.
• TIENE UNA CUBIERTA Y UN GENOMA DE ADN BICATENARIO CODIFICA MAS DE 70 PROTEINAS.
EPIDEMIOLOGIA:
• Las epidemias anuales se produce en invierno y primavera.
• Transmisión dentro de los hogares es de 65-86%.
• El contacto casual. 40-65%.
• Los pte. Con varicela la contagian 24-48hrs. Antes de aparecer el exantema, hasta que las vesiculas se transforman en costras 3-7 dias.
PATOGENIA
Por vía respiratoria o
contacto directo.
La infección primaria
(varicela) se debe a la inoculación del virus en la mucosa de las
vías respiratorias altas y en el tejido linfoide amigdalino.
Periodo de incubacion
10-21 dias.
Produce una breve viremia
(disemia el virus al sistema
retinoendotelial).
Segunda fase:
Lesiones cutáneas (duran 3-7
días)
Transporte retrograda a traves de los
axones sensitivos .
varicela desencadena
una inmunidad humoral y celular que
ofrece una alta protección contra la
reinfección sintomática
Manifestaciones Clínicas:
Varicela:
•Suele comenzar 14-16 dias posterior a la exposición.
•Exantema.
•Fiebre. (37.8 a 39° C)
•Malestar.
•Anorexia.
•Cefalea.
•Dolor abdominal leve 24-48hrs.
•Prurito.
•Varicela neonatal. 5 dias antes o 2 días después del parto.
Síndrome de
Varicela congénita.
<20 SDG – al inicio de la gestacion.
6-12 SDG– Presentara interrupción de miembros .
16-20 SDG. --- Presenta malformaciones en miembros, estigmas y daño en las fibras simpáticas nerviosas de las cervicales lubosacras.
a) hidrocefalia.
b) Ocasionado por una aguja en una vena del cuero cabelludo.
c) Calcificación de los ganglios basales.
d) Artefacto craneal.
DIAGNOSTICO/ TRATAMIENTO:
• VALORACION CLINICA.
• LABORATORIOS (PCR).
• EXAMEN DE TZANCK.
• ACICLOVIR VO:
20mg/kg/dosis. (max. 800 mg/ dosis). En 4 dosis x 5 dias.
• Ptes. Con alguna otra patologia:
500mg/m c/8hrs IV; dentro de las primeras 72hrs. (7 dias).
• Famciclovir/ Valaciclovir
• VHI– FOSCARNETES.
Complicaciones:
• Ataxia.
• Encefalitis.
• Neumonia.
• Sx. Nefrotico.
• Artritis.
• Miocarditis.
• Varicela gangrenosa.
• Sepsis bacteriana.
• Neumonia
• Osteomielitis
Gracias…..
BIBLIOGRAFÍA Introducción a la pediatría. Juan Games Esternod. 7ª edición. México 2006, editorial Méndez editores. Diagnostico y tratamiento de enfermedades infeccionas; wilson. Nelson; Tratado de pediatria; Kliegman Vol.I
RUBÉOLA
• LICENCIATURA EN ENFERMERÍA.
• 7º semestre.
• Araceli de Padua Chulim Cocom
RUBÉOLA
• Enfermedad viral exantemática, aguda, leve, caracterizada por una lesión eritematomaculopapulosa.
RUBÉOLA
• Agente etiológico: Virus ARN filtrable. Género Rubivirus, familia Togaviridae.
• Reservorio: El hombre.
• Susceptibilidad: Es universal.
• Distribución: Mundial. Universalmente endémica, es más prevalente en invierno y primavera.
RUBÉOLA
• Epidemiologia: un estudio con pruebas serológicas realizadas en la cuidad de México, demostró que la infección es mas frecuente en la infancia desde el 1er año hasta la edad escolar, en tal forma que mas del 95% de los adultos ya tienen los anticuerpos séricos. En campamentos, orfanatorios, en el seno familiar el índice de contagio es del 100%. En comunidad del 50-90%
RUBÉOLA
• Modo de transmisión: Por contacto directo con una persona infectada a través de gotitas de saliva, secreciones nasales o faríngeas, sangre, heces y orina.
• Período de incubación: De 16 a 18 días.
• Período de transmisibilidad: desde 7 días antes del inicio del exantema hasta 5 a 8 días después de la remisión de este. Los niños con infección congénita son infectantes por meses a años.
FISIOPATOLOGÍA
virus
Hombre susceptible
Secreción de Vías respiratorias-diseminación
Diseminación del virus en el organismo
1
2
3
4
1
2
3
4
CUADRO CLÍNICO
Pródromos de infección de las vías aéreas altas
Linfadenopatías Exantema
•Maculopapular rosadas, de 1-3 mm de diámetro,
Cefalocaudal. Dura 3 días. Enantema maculo
puntiforme rojas en paladar blando.
•Tos •Malestar gral. •Dolor faríngeo •Rinorrea •Conjuntivitis •Fiebre
•Retroauriculares •Suboccipitales •Cervicales
RUBÉOLA
cuando una mujer en embarazo resulta infectada de rubéola y se la transmite a su bebé mientras éste aún está en el útero.
Los defectos ocurren:
50% de los hijos de madre infectadas en el 1er mes de
embarazo
20-30% de los hijos de las madres infectadas en el 2do mes de embarazo.
5% de los hijos de las
madres infectadas en
el 3er-4to mes.
SÍNDROME RUBÉOLA CONGÉNITA (SRC )
El virus puede atravesar la placenta e infectar el producto de la gestación
aborto
ANOMALÍAS AUDITIVAS: sordera
ANOMALÍAS CARDIACAS:
(conducto arterial persistente, estenosis de la arteria pulmonar
ANOMALÍAS NEUROLÓGICO:
microcefalia, meningoencefalitis, retraso mental
ANOMALÍAS OFTÁLMICA: cataratas, retinopatias, microoftalmia,
glaucoma
OTROS: retraso en el crecimiento, hepatoesplenomegalia, trastorno de la conducta, huesos radiolúcidos, lesiones cutáneas purpúricas.
Exantema, eritematomaculopapulosa
RUBÉOLA
COMPLICACIONES
• Artritis
• Encefalitis
• Neuritis
• Purpura trombocitopenica.
RUBÉOLA
DIAGNOSTICO
• Clínico
Embarazadas:
• Infecciones por citomegalovirus, toxoplasmosis, sífilis, septicemia.
• Pruebas serológicas. En fase aguda y de convalecencia: la aparición o incremento cuádruple de los niveles de anticuerpo IgM específicos confirma el Dx.
RUBÉOLA DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE EXANTEMAS MACULOPAPULARES
Enfermedad etiológica
Pródromos características Distribución de la exantema
Evolución Laboratorios
Rubeola Paramíxuvirus
Habitualmente no hay pródromos.
Maculopápulas rosadas de 1-3 mm, poco confluentes.
Cefalocaudal Dura 3 días, descamación mínima o nula.
Elevación de los anticuerpos séricos y aislamiento del virus.
Sarampión mixovirus
Fiebre, congestión oculo-nasal por 3-5 días
Maculopápulas rojas de 2-5 mm confluentes.
Cefalocaudal
Persistente por mas de 5 días. Cambian a color pardo siguiendo descamación fina.
Elevación de los anticuerpos séricos y aislamiento del virus.
Escarlatina Estreptococos del grupo A
Fiebre y dolor faríngeo por 24 hrs.
Maculopápulas rojas puntiformes “piel de lija”
Inicia en superficies de flexión y se generaliza en 24 hrs.
Persiste de 6-7 días, descamación en colgajos.
Cultivo de estreptococo incremento de antiestreptolisina.
Exantema por enterovirus, ECHO Coxsackie
Fiebre moderada por 2-3 días
Rubeoliforme, algunos virus de ECHO pueden ser vesículas
Generalizada de rápida evolución.
Persiste 2-3 días, no ay descamación.
Elevación de anticuerpos solo con fines epidemiológicos.
Eritema infeccioso. Parvovirus B19
No hay. Maculopápulas rosadas de 1-3 mm, rodeadas por un halo de palidez. Se exacerba con la fiebre y la luz solar
Se inicia en mejillas, aspecto de cada abofeteada y se disemina en las extremidades
Persiste de 5-7 días, no descama, puedes ser recurrente
Elevación de anticuerpos séricos y asilamiento del virus.
RUBÉOLA
TRATAMIENTO
• No existe tratamiento especifico. En la mayoría de los casos es innecesario. Se asistirán solo las complicaciones y en forma congénita habitualmente es necesaria la rehabilitación.
RUBÉOLA
PREVENCIÓN
• Vacunación /inmunización
• Embarazada: evitar contacto con los casos de infección rubeólica aguda y reciente
GRACIAS…..
BIBLIOGRAFÍA • Introducción a la pediatría. Juan Games Esternod. 7ª edición.
México 2006, editorial Méndez editores.
• Manual de cuidados neonatales. John P. Cloherty, Ann R. Star. 3ª edición, Barcelona España, 1999.editorial Masson.
• Manual de vacunación 2008-2009. Secretaria de salud. Gobierno Federal, Primera edición 2008. México D.F.
PAROTIDITIS
Elaborado por: Perera Tuz Karime
DEFINICION
• ENFERMEDAD VIRAL AGUDA CARACTERIZADA POR LA INFLAMACION DE LAS GLANDULAS PAROTIDAS.
ETIOLOGÍA
parotiditis
Familia: “PARAMYXOV
IRIDAE”
Genero: rubulavirus
etiología
VIRUS DOTADO DE UN ARN MONOCANENARIO
•ENCAPSULADO EN UNA CUBIERTA LIPOPROTEÍCA
H-N ( HEMAGLUTININA- NEURAMINIDAZA)
•MEDIAR LA ABSORCION DEL VIRUS EN LA CELULAS HUESPED
AMBAS ESTIMULARAN LA PRODUCCION DE ANTICUERPOS PROTECTORES
• EL SER HUMANO ES EL UNICO HUESPED NATURAL
EPIDEMIOLOGIA
• NIÑOS 5-9- AÑOS
• INIVIERNO- PRIMAVERA
• 1968 SE INDRUCE LA VACUNA EN E.U.A.
• 1977 LA INCIDENCIA DISMINUYE
PATOGENIA PARAMIXOVIRIDAE
VIVE EN LA SALIVA DESDE 6 DIAS
ANTES HASTA 9 DIAS DESPUES DEL COMIENZO DE LA
INFLAMACION *GLANDULAS
SALIVALES
* SNC
* PANCREAS
* TESTICULOS Y OVARIOS
* CORAZON
* HIGADO
REPRODUCIR REPLICACION
VIRAL INICIAR EN VIAS RESP. ALTAS
DISEMINA ALOS GANGLIOS
LINFATICOS Y SE PRODUCE UNA
VIREMIA
NECROSISI EN LAS CELULAS
AFECTADAS LO QUE HARA
INFILTRADO INFLAMATORIO
MANIFESTACIONES CLINICAS
• periodo de incubación 12-25 días
• 1-2 días consistente de hipertermia
• cefalea
• vómitos
• dolor uní- bilateral de la glándula parótida
• Otalgia
• La ingestión de alimentos o líquidos amargos pueden incrementar el dolor
MANIFESTACIONES CLINICAS
• el Angulo de la mandíbula se borra y el lóbulo de la oreja se desplaza en sentido supero lateral
• Edema y enrojecimiento en el orificio del stenon
• La tumefacción alcanza su grado máximo 3 día y se reduce 7 día
• La hipertermia desaparece 3-5 día
Diagnostico Tratamiento
• Exudado purulento sub mandibular
• Historia clínica
• No existe un tratamiento antiviral especifico
• Reducir el dolor
• Mantener un estado de hidratación
• antipiréticos
COMPLICACIONES
• Meningitis
• meningoencefalitis
• Orquitis
• Pancreatitis
• Miocarditis
• Tiroiditis
• Artritis
PRONOSTICO
• La evolución casi siempre es excelente
• Casos mortales debido ala afección del SNC o miocarditis
PREVENCIÓN
LICENCIATURA EN ENFERMERÍA.
7º semestre.
Araceli de Padua Chulim Cocom
BRONQUIOLITIS
Es una enfermedad obstructiva broncopulmonar aguda, de las vías respiratorias bajas por inflamación y acumulación de moco- secreción en las vías aéreas pequeñas de los pulmones fundamentalmente los bronquiolos en niños lactantes
BRONQUIOLITIS
Etiología Principalmente por: • VSR (virus sincicial respiratorio) (50% -70% de todos lo casos). familia • de los paramixovirus. dos subtipos, el A y el B • Parainfluenzae(1,2,3) • Adenovirus (3,7,21) • Rinovirus o Haemophilus influenzae (A y B) o Mycoplasma Pneumoniae o Enterovirus o Herpes simple o Metapneumovirus o Bocavirus o Coronavirus
BRONQUIOLITIS
• Reservorio: El hombre.
• Susceptibilidad : niños lactantes < 2 años, con una incidencia máxima entre 3 y 6 meses. predomina en varones y niños que asisten en guarderías.
• Distribución : Mundial, de aparición epidémica, especialmente en invierno y principios de primavera. (Nov. Y marzo)
BRONQUIOLITIS
La mortalidad:
• (inferior al 1%) niños previamente sanos
• (15%) inmunodeprimidos por tratamiento con quimioterapia.
• (30%) displasia broncopulmonar
• (40%) Inmunodeficiencias primarias
• (70%) hipertensión pulmonar
BRONQUIOLITIS
• Modo de transmisión: Por vía aérea al inhalar las gotas
diseminadas de saliva, secreciones nasales, al hablar o toser con una persona infectada o tener contacto con superficies contaminadas.
• Período de incubación: en promedio de 4 días.
• Período de transmisibilidad: el contagio varia de 5 a 12 días. A partir de la agudización del cuadro.
BRONQUIOLITIS
CARACTERÍSTICAS ANATOMOFUNCIONALES: •Anillos musculares incompletamente desarrollados, •>Producción de moco branquial •< menor elasticidad pulmonar •Vías respiratorias desproporcionadamente pequeñas •Horizontaliacion del Diafragma (menor deficiencia respiratoria) •Menor ventilación colateral bronquial, por menor numero de poros de Kohn •Inmunológicamente susceptibles (maduración funcional a las 2 años) (respuesta tipo Th-2, mediada por IgE).
GRUPOS VULNERABLES •Prematuros(≤ 35 semanas). •Bajo peso al nacer. •Los lactantes menores de 6 meses. •enfermedad pulmonar crónica (enfermedad pulmonar crónica del prematuro, fibrosis quística, enfisema lobar, hipoplasia pulmonar), •Cardiopatías congénitas •Anomalías congénitas •inmunodeprimidos.
FACTORES DE RIESGO
AMBIENTALES •Presencia de hermanos mayores si comparten habitación. •La asistencia a guardería •El hacinamiento /residencias, suburbios. •Estancia o el ingreso hospitalario. •La exposición al humo del tabaco.
FISIOPATOLOGÍA
virus
Secreción de Vías respiratorias-diseminación
Hombre susceptible
Diseminación del virus en el organismo
1
2 3
4
1
2
3
4
FISIOPATOLOGÍA
Necrosis con
descamación del epitelio bronquiolar
Acumulación de secreciones y formación de tapón denso con oclusión parcial o total de los bronquios y bronquiolos.
Disminuye el transporte ciliar
Acumulo de secreción
Infiltración linfocitaria, engrosamiento peribronquial, edema de la submucosa y adventicia
Obstrucción ventilatoria bronquiolar respiratoria
•Aumento de la resistencia aérea. •Esfuerzo muscular. •Reducción de la ventilación y el intercambio alveolar de CO2 interior por O2 exterior
Hay hiperinsuflacion y zonas atelectásicas
Hipoxemia Hipercapnia.
1.-Acidosis respiratoria 2.- acidosis metabólica (por hipoxia y sobreesfuerzo muscular) Mixta.
CUADRO CLÍNICO
• Cuadro clinico:
Inicia cuadro de vías altas: •Tos seca •Tos húmeda paroxística •Rinorrea hialina •Estornudos •Fiebre •Irritabilidad •Mal edo. Gral. •Anorexia
Al segundo y 3er día obstrucción de la vías resp. bajas: •Disnea •Sibilancias •Estertores crepitantes •Polipnea •aleteo nasal •Cianosis •Inquietud •irritabilidad
Continua el agravamiento: •Polipnea de 60-80 x min. •Respiración jadeante •Tiros intercostales poco acentuados por sobre distención torácica, •Taquicardia •Cianosis ungueal y labial •Apnea (algunos casos, > en prematuros )
Otros: •Disfonía •Estridor •Disociacion toracoabdomial •Estertores alveolares, distención abdominal, •Hepato y esplenomegalia por atrapamiento aéreo broncopulmonar
Complicaciones: •Bronconeumonía •Deshidratación •Acidosis respiratoria o mixta •Insuficiencia cardiaca.
BRONQUIOLITIS
DIAGNOSTICO • Clínica sn y st
• BH: leucocitosis con linfocitosis
• Aspiración faríngeo: Detección de antígenos virales en las secreciones nasofaríngeas por inmunofluorescencia o inmunoanálisis.
• Gasometría: acidosis respiratoria o mixta.
• Rx: datos de atrapamiento aéreo con abatimiento de diafragma (hiperhinsuflcacion, aumento de los espacios intercostales y espacio retroesternal, hiperclaridad pulmonar.
• Fines Epidemiológico:
• Estudios de inmunofluorecencia
• Prueba de ELISA
• Escala de Wood- Downes modificada por Ferrés.
Rayos X de tórax mostrando hiperinflación con diafragma
aplanado y atelectasias bilaterales
Radiografía de tórax de una paciente con Bronquiolitis, con atrapamiento aéreo, atelectásicas y bronquiectasias
Escala de wood- Downes- Ferrés Clasificación de la Bronquiolitis
Puntos Sibilancias Tiraje Fr Fc ventilación Cianosis
0 No No < 30 <120 Buena simetría
No
1 Final Espiración
Subcostales e intercostales
31-45 >120 Regular simétrica
Si
2 Toda Espiración
Todo lo anterior +Supraclavicular + Aleteo nasal
46-60 Muy disminuida
3 Espiración e inspiración
Todo lo anterior + Supraesternal
Tórax silente
Leve: 1-3 moderado: 4-7 Grave: 8-14
BRONQUIOLITIS
Bronquiolitis leve cuando existen signos • compatibles con obstrucción de la vía aérea (tos, roncus, sibilantes)
pero sin aumento del trabajo respiratorio; Bronquiolitis moderada cuando existen signos • compatibles con obstrucción de la vía aéreay, además, aumento del
trabajo respiratorio (taquipnea, retracciones, aleteo nasal), sin alteraciones hemodinámicas.
Bronquiolitis grave, cuando hay signos • de obstrucción bronquial, aumento del trabajo respiratorio y,
además, alteraciones hemodinámicas (taquicardia, cianosis, • etc.)
BRONQUIOLITIS
Diagnostico deferencial: • Tos ferina • RGE /trastornos de deglución • Bronconeumonía • Neumonía por aspiración • Cuerpo extraño de vías respiratorias • Crisis asmática • Laringotraqueobronquitis • Asma bronquial • Bronquiolitis obliterante • Displasia broncopulmonar • Malformaciones cardiovasculares • Fistula traqueoesofagica • Fibrosis quistica • Inmunodeficiencias
BRONQUIOLITIS
• TRATAMIENTO • Hidratación. Ingesta de líquidos VO ó IV.
• Oxigenoterapia. Admon de oxigeno 2 L/min, para mantener satO2 >92% caliente y humidificado mediante cánulas nasales /mascarilla facial.
• pulsioximetría transcutánea
• No se recomienda fisioterapia respiratoria
• Farmacoterapia:
• Broncodilatadores:
• Salbutamol inhalado: o.15 mg/ Kg (0.03ml/Kg) en 2.5-3ml de solución fisiológica, a flujo de oxigeno 6-8Lxmin. En 15 min c/4 hrs.
• Adrenalina inhalada: 0.25-0.3 mg/Kg (0.25-0.3ml/Kg al 1/1000; máximo 5ml) en 3-3.5 ml de solución salina 3%, a flujo de oxigeno 6-8 Lx min , durante 15min c/4 hrs.
• Glucocorticoides:
• No se recomiendan
• Budesonida nebulizada(0.5-2mg /12 hrs)
• Dexametasona oral o Iv( 0.4mg/Kg /dia)
• Antibióticos:
• No se administra a menos q exista una coinfeccion bacteriana.
• Helio admon de una mezcla de 70/30 con oxigeno , mejora los síntomas del paciente con Bronquiolitis leve y moderada, al ser u gas con menor densidad que el nitrogeno (fovorece un flujo laminar en la Via aerea).
Cuidados de Enfemeria
• Aislamiento individual – grupal con separación de 1.8 mtros • Cuantificación de los sig vitales • Vigilancia del patrón respiratorio • Vigilancia de la sat o2. cambio de pulsiometro ( 6 hrs despues del
retiro de O2). • Posición semifowler con Rossier • Lavado de manos antes y después del contacto con los niños
infectados. • Lavado-higiene nasal con solución salina al 3% especialmente antes
de las tomas, sueño y admón. De medicamentos inhalados
• Desinfección del material utilizado. • Desinfección de superficies y objetos contacto col el pte. • Restricción del numero de visitas
Tratamiento domiciliario y alta hospitalaria:
• No dificultad respiratoria
• Puntuación en la escala de Wood-Downes-Ferrés < de 3.
• Fr < 60 x min
• Sat O2 > 92%
• No apneas en las ultimas 48 hrs.
• Adecuada alimentacion por vía oral e hidratación
• Ambiente social y familiar adecuado.
Gracias !!!!
Bibliografía
• Introducción a la pediatría. Juan Games Esternod. 7ª edición. México 2006, editorial Méndez editores.
• Manual practico de patología pediatrica 111 casos clínicos. Juan Luis Pérez Navero, I. Ibarra de la Rosa. Vol. I. Barcelona,España
• http://www.sepeap.org/imagenes/secciones/Image/_USER_/Bronquiolitis(1).pdf
Elaborado por:
Marina Cerón Galicia.
RINOFARINGITIS
DEFINICIÒN
Es el resfriado común o también conocido como rinofaringitis aguda.
AGENTE ETIOLÒGICO
RINOVIRUS CORONAVIRUS VRS.
PERIODO DE INCUBACIÒN
Es corto pudiendo ser incluso de horas.
El cuadro infeccioso puede durar de 3 a 7 días.
MODO DE TRANSMISIÒN
VIA AÈREA.
La infección se localiza preferentemente en la mucosa nasal y rinofaríngea, donde se produce un fenómeno de inflamación local, con edema y vasodilatación en la submucosa, seguido de una infiltración de mononucleares y posteriormente de polimorfonucleares. Finalmente se produce descamación del epitelio afectado.
CUADRO CLÌNICO
Fiebre Irritabilidad Decaimiento Estornudos Ruidos nasales Rinorrea: serosa, hasta llegar a mucopurulenta Disnea Presencia de coriza en la faringe. Mialgia Cefalea Tos
DIAGNÒSTICO
CLINICO
EXAMEN FÌSICO
TRATAMIENTO
Reposo relativo
Adecuada hidratación
Antipiréticos en caso de fiebre.
Aseo nasal con gotitas de solución fisiológica.
•Gracias………..