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AVE hemorrágico
Dr. Miguel Edo. Poblete SepúlvedaMédico cirujano
Escuela de KinesiologíaUniversidad del Mar
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Hemorragia intracraneana
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Hemorragia intracerebral
• Usualmente deriva de arteriolas y arterias pequeñas.
• La hemorragía ocurre directamente hacia al cerebro, formando un hematoma localizado.
Epidemiología
• Corresponde aproximadamente a un 20% de los accidentes vasculares encefálicos (AVE). En Chile, este porcentaje es de alrededor de un 30%.
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Clasificación
• Según su localización :– Extradural o epidural (generalmente post-traumático). – Subdural (generalmente post-traumático). – Subaracnoideo. – Intraparenquimatoso.– Intraventricular (50% son intraparenquimatosos que por
su proximidad drena a ventrículo inmediatamente).
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Clasificación
• Sitio típico– Putamen, 35% de HI. – Tálamo, 20% de HI. – Cerebelo, 15% de HI. – Puente, 5% de HI.
• Sitio atípico– Corresponde a hematomas ubicados en cualquier
otra zona del encéfalo, siendo el más frecuente los lóbulos cerebrales (hematomas lobulares). Corresponde a un 25% de los HI.
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Etiología
• Causas más comunes:
– HTA.
– Trauma.
– Diátesis hemorrágica.
– Angiopatía amiloidea.
– Drogas.
– Malformaciones vasculares.
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Clínica
• Insuficiente para diferenciar un hematoma de un infarto cerebral.
• Complemento clínico-neuroimágenes.• Cuadro más característico:
– Paciente, que estando en actividad, presenta un déficit focal, cuya naturaleza corresponderá a la ubicación del hematoma, asociado a cefalea y vómitos precoces (< de 15 minutos de iniciado los síntomas), posteriormente aparece compromiso de conciencia cuantitativo y progresivo que lleva al paciente al coma.
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Tratamiento de urgencia
• ABC.
• Manejo de soporte.
• Neurocirugía.
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Clínica: examen
• PA: cifras elevadas.• Examen neurológico:• Compromiso de conciencia.• Déficit focal.• Signos de herniación cerebral.
• Los hematomas cerebrales frecuentemente se presentan con cuadros clínicos más anodinos.
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Laboratorio
• Estudio completo del medio interno: buscando eventuales causas de hematomas cerebrales como complicaciones de éstos.
• Hemograma, VHS, perfil bioquímico, electrólitos plasmáticos, pruebas de coagulación y electrocardiograma.
• Neuroimágenes:– TAC de cerebro sin contraste.– Puede complementarse con contraste si existe duda sobre
alguna patología subyacente que sea pesquisable por este medio como : malformaciones arteriovenosas y menos frecuentemente tumores, aneurismas y trombosis de senos venosos cerebrales.
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Laboratorio
• Otros exámenes de neuroimágenes como resonancia nuclear magnética y angiografía se realizarán una vez que el paciente esté reanimado y el especialista crea oportuno el descarte de alguna patología que pueda haber provocado el hematoma.
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Tratamiento
• Manejo en equipo.• Fases:
– El tratamiento integral del AVE, destinado a prevenir las complicaciones médicas y neurológicas
– Tratamiento específico.
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Tratamiento específico
•Tratamiento médico: – Destinado a bajar la presión intracraneana.
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Fármacos usados en la HIC
• Manitol– Hidrato de carbono no metabolizable con gran
capacidad osmótica.– Efecto beneficioso: capacidad de sacar agua del
territorio cerebral con HTIC. • Sodio hipertónico
– NaCl 3%: misma intensión del manitol.• Glicerol y THAM
– El mismo mecanismo de acción con manitol y sodio hipertónico.
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Tratamientos usados en la HIC
Corticoides• Son muy eficaces en controlar transitoriamente la
HTIC secundaria a edema cerebral vasogénico de tumores y abscesos cerebrales.
• No es eficaz en AVE.
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Tratamiento quirúrgico
Sí cirugía:• Hematoma cerebeloso de diámetro mayor a 3 cm.
con compresión de cisternas basales y ojalá no en coma.
• Hidrocefalia secundaria a hemoventrículo. No cirugía:• Hematoma de troncoencéfalo. • Hematoma de tálamo
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Tratamiento quirúrgico
Indicación dudosa
• Hematoma putaminal.
• Hematomas lobulares.
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Hemorragia subaracnoídea
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Definición
Hemorragia subaracnoidea (HSA) es la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo debido a ruptura de un vaso sanguíneo.
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HSA
• La rutura de un aneurima libera sangre directamente al LCR.
• La difusión de la sangre por el LCR, lleva a un incremento de la PIC.
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Etiología
• Causa más frecuente: el trauma encéfalo craneano (TEC).
• La causa más frecuente de HSA no traumática es la ruptura de un aneurisma (±80% de los casos).
• Otras causas son:– Otras malformaciones vasculares (malformaciones
arteriovenosas, cavernomas, fístulas arteriovenosas), – drogas de abuso.– Anticoagulantes y fibrinolíticos (10,11).
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Aneurisma
• Dilatación patológica de la pared de un vaso sanguíneo, con riesgo de ruptura.
• Existen 6 tipos de aneurismas cerebrales, siendo el más frecuente el mal llamado congénito (en la actualidad se discute si su causa es congénita, adquirida o mixta). Los otros tipos son el infeccioso (mal llamado micótico), traumático, dolicoestásico, disecante y venoso.
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Aneurisma congénito
• Estos aneurismas se ubican en su gran mayoría en la bifurcación de las arterias.
• El 85% se encuentra en el territorio anterior (dependiente de las arterias carótidas) y el 15% en territorio vertebro-basilar.
• Los más frecuentes son los ubicados en las arterias comunicante anterior, comunicante posterior, carótida intracavernosa, bifurcación de la arteria cerebral media y del top de la arteria basilar. En un 15% de los casos los aneurismas son múltiples.
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Historia natural de la HSA aneuromástica
• El 12 % de los pacientes fallecen antes de llegar a un servicio de urgencia.
• Las causas postuladas son el aumento súbito de la presión intracraneana, que al igualar a la presión arterial media provoca isquemia cerebral global, arritmias cardíacas mortales y edema pulmonar neurogénico.
• De los que llegan al servicio de urgencia 1/3 fallece, 1/3 queda con daño cerebral importante y 1/3 queda en buenas condiciones neurológicas, aunque frecuentemente con alteraciones neuropsiquiátricas
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Clínica
• Tríada clásica: cefalea holocránea, de inicio súbito y de gran intensidad (la peor de su vida).
• En el examen físico se pueden observar 2 tipos de signos neurológicos.
• Aquellos que son la expresión de un aneurisma que comprime una estructura nerviosa. – El más frecuente es un tercer nervio (ptosis, midriasis,
paresia de músculos recto superior, inferior, medial y oblicuo superior).
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Clínica
• Los otros signos son la expresión del sangrado al espacio subaracnoideo y/o parénquima cerebral. – Compromiso de conciencia cuantitativo
(obnubilado, sopor o coma) cualitativo (confusión mental, muchas veces agitado).
– Déficit neurológico focal.– Signos meníngeos (rigidez de nuca, Kernig y
Brudzinski).
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Laboratorio
Tomografía axial computada (TAC)• De elección cuando se sospecha una HSA.• Tiene como objetivo buscar sangre en el espacio
subaracnoideo, descubrir complicaciones como hidrocefalia y descartar alternativas diagnósticas.
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RNM cerebro: HSA
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Laboratorio
Punción Lumbar (PL)• Debe realizarse si existe sospecha clínica de HSA y
la TAC de cerebro es normal. Angiografía cerebral• Una vez se confirma una HSA con TAC de cerebro o
PL se debe ir en busca de un eventual aneurisma. Ecografía Doppler transcraneana• Su objetivo es sospechar la presencia de
vasoespasmo al medir la velocidad de flujo en arterias intracraneanas.
• Ventanas: la temporal, orbitaria y foramen magno.
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Complicaciones de la HSA aneurismática
MuerteReruptura• Ocurre un 4% el primer día, luego es 1% diario hasta
llegar a 50% a los 6 meses de ocurrido el episodio. Posteriormente el riesgo es de 4% anual. La mortalidad de un resangrado es 70%, el de un tercero 90%.
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Complicaciones de la HSA aneurismática
Vasoespasmo• Corresponde a un fenómeno dinámico de obstrucción
del lumen de arterias intracraneanas que pueden llevar a isquemia o infarto cerebral.
• Después del resangrado es la causa más frecuente de mortalidad y morbilidad de estos pacientes. Angiográficamente ocurre en un 60% de pacientes con Fisher III.
• El período de aparición de esta complicación comienza alrededor del tercer día, llegando a su máxima entre el 7 y 10 día y disminuyendo al día 14.
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Complicaciones de la HSA aneurismática
Vasoespasmo• Manifestaciones clínicas:
– Aparición de déficit neurológico focal.– Compromiso de conciencia.
Convulsiones• Ocurre hasta en un 10% de pacientes.• Especialmente en aquellos con hematomas
intracerebrales.
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Complicaciones de la HSA aneurismáticas
Hidrocefalia• Precoz o hipertensiva:
– Se observa en un 10%. • Tardía, puede ocurrir varios años después.Alteraciones hidroelectrolíticas• La más frecuente de observar es la hiponatremia. • Causa más frecuente: síndrome de encefalopatía
perdedora de sal. • Como diagnóstico diferencial debe considerarse al
SIASH.
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Complicaciones de la HSA aneurismática
Alteraciones cardíacas• Arritmias cardíacas.• Isquemia miocárdica. • Patogenia: descarga catecolaminérgica masiva en los
terminales simpáticos cardíacos. Alteraciones pulmonares • EPA neurogénico: poco frecuente pero puede ser
mortal. • Neumonías.• TEP.
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Tratamiento
Fases:• Manejo general del AVE (ver manejo general del
AVE) • Exclusión del aneurisma • Prevención y manejo de las complicaciones
específicas
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Exclusión del aneurisma
• La mayoría de los autores prefieren la exclusión precoz del aneurisma, lo que está destinado a disminuir el riesgo de resangrado y a poder manejar el potencial vasoespasmo.
• Quirúrgica clásica: clip en el cuello del aneurisma.• Endovascular.
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Prevención y manejo de las complicaciones
Reruptura• Excluir el aneurisma.Vasoespasmo• Existen 3 terapias eficaces para el manejo de esta
complicación:– Nimodipino– Triple H: Hemodilución, Hipertensión arterial (PAM de
±130 mmHg) e Hipervolemia. – Angioplastía endovascular
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Tarea
Realizar una breve investigación sobre cada una de las técnicas de rehabilitación detalladas en la guía GES de HSA
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Lecturas postsesión
• AVE en intensivos, unidad de medicina intensiva Universidad Católica: escuela.med.puc.cl
• Artículos uptodate.