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UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERIA
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FORMACIÓN producto final del catabolismo de los aminoácidos y de las hemoproteínas
catabolismo de la hemoglobina.
principalmente
principales sitios de formación
bazo y el hígado.
de bilirrubina deriva del catabolismo de los glóbulos rojos muertos
proviene de la eritropoyesis ineficiente Y
catabolismo de las hemoglobinas y hemos libres del hígado
75% 25%
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recién nacido a término sano produce en promedio 2.3mg. de bilirrubina/kg./día.
Metabolismo y excreción:
Bilirrubina No Conjugada (Indirecta)
Bilirrubina Conjugada (Directa)
BNC + albúmina plasma
hígado
soluble en los lípidos y poco hidrosoluble.
soluble en agua y no se difunde a través de la membrana celular
excretada en la bilis e intestino
absorbida y excretada por los riñones en forma de urobilinógeno.
Y
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HIPERBILIRRUBINEMIA FISIOLÓGICA:
aumento de la bilirrubinemia no conjugada
llegando a alcanzar concentraciones de 7 mg
DURANTE primera semana de vida
Cerca del tercer día
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Oferta de O2 reducida para el hígado
Aumento de bilirrubina en las células hepáticas
Perfusión hepática inadecuada
Aumento de la circulación enterohepática de la bilirrubina.
Medicaciones como la oxitocina administrada a la madre lípidos administrados a los recién nacidos
Excreción hepática deficiente.
Bilirrubinas provenientes del hemo no hemoglobínico
Etiología
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HIPERBILIRRUBINEMIA PATOLÓGICA:
Presencia de ictericia visible primeras 36 horas
después del nacimiento
aumento en la producción de
la bilirrubina mayor de 5mg./kg./día
bilirrubina directa superior a 2 mg./dl
bilirrubina total
R.N. a término superior a 15mg./dl
prematuros de 10 a 14mg./dl.
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Etiología y factores de riesgo:
Aumento de la carga de hemoglobina1°
Enfermedades hemolíticas
Acumulación Extravascular
de sangre
Deglución de sangre.
Policitemia
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Disminución de la eliminación de bilirrubina2°
Disminución de lamotilidad intestinal
Hipotiroidismo Galactosemia.
Lesión celular hepática
secundaria a asfixia e hipoxia
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Hijo de madre diabética.
Errores innatos de metabolismo
Causas obstructivas
atresia estenosis biliar
quiste de colédoco
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TiposSegún la edad de presentación
Precoz (primeras 24 hrs) Tardía (después de la primera semana)
- Enfermedad hemolítica - Poliglobulia
- Reabsorción de hematomas y
cefalohematomas - Prematuridad
- Sepsis. - Obstrucción intestinal
- Enfermedad metabólica del metabolismo de la
bilirrubina: Gilbert, Criggler-Najjar tipo I y II,
hipotiroidismo.
- Ictericia por leche materna
- Ictericia por hipoalimentación
- Menos frecuente - Alteraciones
hepatobiliares - Atresia de vías
biliares - Hepatitis
- Ictericia por alimentación parenteral
- TORCH
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Según su causa
ocasionada por una infección u otros
factores
Ictericia por leche materna
Ictericia por hemólisis Ictericia pordeficiencia hepática
debido a una
alimentación de bajo
contenido calórico o
deshidratación.
Ictericia por hemólisis
destrucción de los
glóbulos rojos (enfermedad
Rh), excesiva
cantidad de glóbulos rojos o el sangrado.
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Factores de Riesgo
Prematuros
Tipo de sangre
Hematomas
Hermanos con ictericia
Herencia
Dificultad paraalimentarse
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Epidemiología
Aproximadamente el 60%
de los recién nacidos a término
Los bebés de madres diabéticas
Los bebés de madres con enfermedad Rh.
El 80% de los prematuros
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Fisiopatología
Bilirrubina producto de descomposición de la HEMOGLOBINA
destrucción de glóbulos rojos
HEME GLOBINA
es utilizada por el cuerpo
se transforma en bilirrubina no conjugada
sustancia insoluble ligada a la albúmina.
HÍGADO
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HÍGADO
bilirrubina proteína plasmática
se conjuga con acido glucorónico
glucorónido de bilirrubina
se excreta en la bilis
glucoronil transferasa
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R.N produce el doble de bilirrubina que el adulto
mayor concentración de eritrocitos circulantes
periodo de vida mas cortos de estos (70 a 80 días a diferencia de los 120 en niños
y adultos)
además la capacidad del hígado para
conjugar la bilirrubina esta
reducida.
menor producción de glucoronil transferasa
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Manifestaciones Clínicas
ictericia lenta
rápida.
ictericia fisiológica no hay compromiso del estado general
ictericia patológica
•succión débil• hipoactividad
• hepatoesplecnomegalia• anemia
• anasarca.
kernicterus
5° día •letargo o irritabilidad
• hipotonía• llanto neurológico
•dificultad para mamar• postura de descerebración
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Diagnóstico
Diagnóstico
Historia obstétrica de la madre
Hemograma completo
Recuento de reticulocitos
prueba Coomb
Historia neonatal y
examen físico
Exámenes de laboratorio
Dosaje del nivel sérico
de bilirrubinatotal y de
las fracciones
indirecta de la madre
directa del R. N
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Tratamiento
Fototerapia
luz convencional, halógena
aplicado a la piel expuesta del niño
mecanismo de acción
Fotoisomerización Fotooxidación
fragmentación estructural de la bilirrubina
compuestos pirrólicos hidrosolubles
transportados por el plasma
excretados por la bilis
eliminada por vía del meconio
excretados por la orina
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Manta de fibra óptica
Exanguinotransfusión
colocación de una manta de fibra óptica debajo del bebé se
usa solo o en combinación con la fototerapia común.
transfusión sanguínea en la que se realiza cambio sanguíneo total o parcial
de la volemia
aumentar el recuento de eritrocitos y a reducir los niveles de bilirrubina.
aportando y extrayendo sangre en pequeñas cantidades
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Complicaciones
•Vasculares: embolias, trombosis, E.C.N.•Cardíacas: arritmias, sobrecarga de
volumen, paro cardíaco.•Metabólicas: hiperkalemia,
hipernatremia,hipocalcemia, hipomagnesemia, acidosis,
hipoglucemia.•Hemorragias: sobreheparinización,
trombocitopenia.•Infecciones: bacterianas, virales.
•Accidentes: perforación vena umbilical.•Otros: hipotermia, poliglobulia, anemia.
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Interrupción de la lactancia durante uno o dos días
En ictericia por leche materna
uno o dos días
leche de fórmula para bebés generalmente ayuda a disminuir los niveles de bilirrubina.
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MANEJO DE HIPERBILIRRUBINEMIA EN RECIEN NACIDIOS A TERMINO SALUDABLES.
EDAD (Horas
)
FOTOTERAPIA(BST)
EXANGUINOTRANSFUSION SI FOTOTERAPIA
INTENSIVA FALLA (BST)
<24 10-12 20
25-48 12-15 20-25
49-72 15-18 25-30
>72 18-20 25-30
*BST indica bilirrubina sérica total (mg/dl).
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MANEJO DE HIPERBILIRRUBINEMIA EN RECIEN NACIDIOS A TERMINO ENFERMOS
EDAD (Horas
)
FOTOTERAPIA
(BST)
EXANGUINOTRANSFUSION SI FOTOTERAPIA
INTENSIVA FALLA(BST)
<24 7-10 18
25-48 10-12 20
49-72 12-15 20
>72 12-15 20
*BST indica bilirrubina sérica total (mg/dl).
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MANEJO DE HIPERBILIRRUBINEMIA EN RECIEN NACIDIOS PRETERMINO SALUDABLES Y
ENFERMOS
SALUDABLES(nivel de BST mg/dl)
ENFERMOS(nivel de BST mg/dl)
PESO (gr.)
Fototerapi
a
Exanguinotransfusión
Fototerapia
Exanguinotransfusión
< 1000 5-7 10 4-6 8-10
1001-1500
7-10 10-15 6-8 10-12
1501-2000
10 17 8-10 15
>2000 10-12 18 10 17
Si el RN es < 35 sem., o > 72 horas, se puede considerar niveles mayores para fototerapia
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Aumentar la alimentación. Puede ser necesario suplementar la
ingesta de líquidos para corregir la deshidratación.
Mantener la lactancia materna en lo posible, retirarla si la bilirrubina total es mayor de 20mg/dl.
Terapia de Soporte
Terapia coadyuvante
Cuando se trata de hiperbilirrubinemia a predominio indirecto no hemolítica: fenobarbital 6mg/Kg. en dosis única intramuscular.
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Criterios de alta
Al menos un valor en descenso que esté bajo la curva para ingreso a fototerapia de acuerdo a edad.
Lactancia materna adecuada y ganancia de peso.
Informar a los padres la posibilidad de u rebote moderado.
Evaluación por neuropediatría si presento signos de encefalopatía hiperbilirrubinémica y asegurar una evaluación de la audición para aquellos RN que alcanzaron cifras de bilirrubina sérica total que
superan la indicación de fototerapia.
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Complicaciones
Kernicterus
bilirrubina esta ligadaa la albúmina sérica
incapaz de atravesar las membranas celulares
forma libre
puede pasar al S.N.C se transfiere a las células
cerebrales
color amarillento en el tejido cerebral
expuestos a los efectos tóxicos de bilirrubina
pero
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Casos leves dificultad en el aprendizaje
Casos graves
retardo mental
perdida de la audición
disfunciones motoras
R.N. prematuros
•debido a la hipoproteinemia
•escasa albúmina disponible para unirse con la bilirrubina
•mayor riesgo para el desarrollo de kernicterus
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acidosis y la hipoxia
aumentan la producción la producción de iones de hidrogeno.
activan el metabolismo anaerobio
impidiendo
bilirrubina albúmina Unión
en forma eficiente
![Page 31: UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERIA](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062322/5665b4801a28abb57c920a82/html5/thumbnails/31.jpg)
Diagnósticos de Enfermería
![Page 32: UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERIA](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062322/5665b4801a28abb57c920a82/html5/thumbnails/32.jpg)
RIESGO A HIPERBILIRRUBINEMIA PATOLOGICA r/c desconocimiento de factores predisponentes.
OBJETIVO: La gestante será capaz de identificar factores de riesgo que condicionen esta complicación.
• Captación de las gestantes para control, prenatal.• Identificar factores de riesgo• Explicar la importancia de los factores de riesgo relacionados con la
complicación.• Asegurar la asistencia oportuna a los controles prenatales.• Seguimiento de la madre.
I NIVEL:
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II NIVELALTERACION DE LOS COMPONENTES SANGUINEOS: HIPERBILIRRUBINEMIA r/c deterioro de los mecanismosde regulación en el recién nacido.
OBJETIVO: El recién nacido presentara niveles de bilirrubina normales, según su edad gestacional.
Valorar momento de aparición de ictericia en piel, mucosas y escleras.Preparar cuna con fototerapia.Desvestir al recién nacido manteniendo los genitales cubiertos, doblando el pañal lo más que se pueda.•Verificar distancia de recién nacido con la fuente de luz.•Verificar intensidad de la luz (8-15 W/cm.)•Verificar uso de la fuente de luz (no debe exceder las 200 horas).•Cambios de posición.•Valorar frecuentemente niveles de bilirrubina.
2
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•ALTO RIESGO DE ALTERACIÓN DE LA TEMPERATURA CORPORAL: HIPERTERMIA R/C exposición a fuente de calor radiante.
•OBJETIVO: El Recién Nacido lograra mantener temperatura• corporal dentro de los límites normales.
• Valorar temperatura y F.C. • Vigilar signos de alza térmica (bebé rubicundo).• Colocar al R.N. A 50 CM. De la fuente de luz.• Cambios de posición.
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RIESGO A DEFICIT DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS r/c aumento de las pérdidas insensibles.
•OBJETIVO: El niño mantendrá equilibrio hidroelectrolítico.• •Valorar signos de deshidratación.•Fomentar lactancia materna si no esta contraindicado.•Balance hidrico estricto.•Valorar flujo urinario.
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RIESGO A ALTERACIÓN LA INTEGRIDAD CUTÁNEA Y OCULAR r/c fototerapia.
OBJETIVO: El niño no presentará alteraciones cutáneas ni oculares.•Valorar Hidratación.
•Cubrir área genital.•Realizar higiene perineal después de cada evacuación.•Cambiar de posición.•Asegurarse que los ojos estén bien cerrados antes de colocar los parches.•Colocar parches oculares.•Inspeccionar en busca de conjuntivitis, secreción y abrasiones cornéales • por irritación debido a los parches.•Instilar con NaCl la conjuntiva.
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ALTO RIESGO DE LESION NEUROLOGICA: KERNICTERUS r/c efectos tóxicos de la bilirrubina en el tejido cerebral.
•OBJETIVO: El Recién Nacido no presentará kernicterus.
• Valoración frecuente de niveles de bilirrubina.• Valoración neurológica: Reactividad y reflejos del niño.• Mantener bajo fototerapia permanente.• Favorecer la lactancia materna y las evacuaciones.• Verificar cambio de focos de fototerapia.
![Page 38: UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERIA](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062322/5665b4801a28abb57c920a82/html5/thumbnails/38.jpg)
RIESGO A ALTERACIÓN DE LOS PROCESOS FAMILIARES r/c secuelas neurológicas secundarias a kernicterus.
OBJETIVO: Los padres del R.N. aceptaran situación del niño y se adaptaran a nuevos estilos de vida.
•Explicar a los padres el daño neurológico producido en su niño.•Sugerir terapia psicológica.•Orientar acerca de los cuidados que deberán brindarle.
III NIVEL
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