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DR. MANUEL AMED PAZ BETANCOCIRUJANO DENTISTA
UNAN-LEÓN
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Conoce los mecanismos etiopatogénicos de las Lesiones Pulpares y Periapicales.
Reconoce las características clínicas y radiográficas de las diferentes lesione pulpares y periapicales.
Establece un diagnóstico presuntivo y sus diagnósticos diferenciales.
Selecciona los medios auxiliares de diagnóstico pertinentes.
Establece un pronóstico y sugiere el tratamiento pertinente.
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Diagnóstico en Patología Oral de Edward Zegarelli.
Patología oral y maxilofacial contemporánea de Phillips.
Patología bucal y correlaciones clínico-patológicas de Regezi.
Tratado de Patología Bucal de Shaffer. Diagnósticos diferenciales de las lesiones
orales y maxilofaciales de Wood. Atlas de Patología oral de Laskaris. Oral and maxilofacial pathology of Neville.
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La pulpa es un tejido conectivo que se localiza en el interior de los dientes y esta delimitada por la dentina, un tejido duro calcificado y en continua formación, que condiciona la progresiva disminución del volumen de la pulpa.
Junto con la dentina, la pulpa forma el complejo dentinopulpar por tener el mismo origen embriológico.
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La pulpa reproduce la morfología externa de las piezas dentarias.
Está compuesta por 25% de materia orgánica y por 75% de agua.
La materia orgánica está formada por: dentinoblastos, fibrocitos, fibroblastos, celulas dendríticas, macrófagos o histiocitos, linfocitos, células mesenquimatosas indiferenciadas, mastocitos, fibras colágenas, reticulina y oxitalámicas y sustancia fundamental.
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Estructura de la Pulpa
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Etiopatogenia de la enfermedad pulpar y periapical
Bacterias
Traumatismos Iatrogenia
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Etiopatogenia de la enfermedad pulpar y periapical
Químicas
Idiopáticas
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Caries dental
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Periodonto
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Traumatismos
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Filtración marginal
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Anomalías del desarrollo
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Vía hematógena
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Vía Linfática
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Fracturas coronales
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Avulsión
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Erosión Bruxismo y atrición excesivas
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Calor
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Movimientos ortodónticos
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Rinoplastía
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Electrocirugía
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Barnices cavitarios
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Nitrato de plata
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Envejecimiento Resorción externa
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Anemia de células falciformes VIH/SIDA
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Degeneración fibrosa
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Déficit Nutricional.
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Degeneración grasa o hística.
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Calicificación Distrófica
![Page 32: Unidad iii.enfermedades de la pulpa y tejidos periapicales](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062216/5591391c1a28ab07498b472e/html5/thumbnails/32.jpg)
Pulpolitos
![Page 33: Unidad iii.enfermedades de la pulpa y tejidos periapicales](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062216/5591391c1a28ab07498b472e/html5/thumbnails/33.jpg)
Cálculos Pulpares
![Page 34: Unidad iii.enfermedades de la pulpa y tejidos periapicales](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062216/5591391c1a28ab07498b472e/html5/thumbnails/34.jpg)
Pulpa sana
Hiperemia Pulpar
Pulpitis reversible
Pulpitis irreversible
Pulpa no vital aguda
Pulpa no vital crónica
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Hiperplásica
![Page 36: Unidad iii.enfermedades de la pulpa y tejidos periapicales](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062216/5591391c1a28ab07498b472e/html5/thumbnails/36.jpg)
Naturaleza del
dolor
Factores que lo
precipitan
Factores de
alivio
Relación con el tiempo
Otros S/S
Localiza-ción del
dolor
T(x)
Dolor agudo y momentáneo
Provocado •Helado•Dulces•Recesión gingival
Retiro del estímulo
Sólo ocurre mientras dure el estímulo
•Caries •Restau-raciones
En el diente afectado
•Prevención •Cuidado en la preparación y restauración
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Vasodilatación. Aumento de la celularidad intersticial. Congestión de los vasos sanguineos.
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Naturaleza del dolor
Factores que lo
precipitan
Factores de alivio
Relación con el tiempo
Otros S/S
Localiza-ción del
dolor
T(x)
Dolor espontáneo , exacerbado por el calor
Espontáneo
Analgésicos leves
Puede durar de uno minutos hasta horas después de retirado el estímulo
•Caries •Fracturas •Fisuras •Dolor a la percusión
•Difuso •Irradiado
•Pulpotomia•Endodoncia •Exodoncia
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Naturaleza del
dolor
Factores que lo
precipitan
Factores de
alivio
Relación con el tiempo
Otros S/S
Localiza-ción del
dolor
T(x)
Dolor agudo, intenso y continuo
Ninguno Analgésicos y
antibióticos
Es un dolor constante
•Caries •Fracturas•Fisuras •Coloración oscura del diente•Dolor a la percusión
•En el diente afectado•irradiado
•Endodoncia•Exodoncia
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![Page 42: Unidad iii.enfermedades de la pulpa y tejidos periapicales](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062216/5591391c1a28ab07498b472e/html5/thumbnails/42.jpg)
Naturaleza del
dolor
Factores que lo
precipitan
Factores de
alivio
Relación con el tiempo
Otros S/S
Localiza-ción del
dolor
T(x)
Paciente asintomático
Ninguno Ninguno - •Caries •Fracturas•Fisuras •Coloración oscura del diente•Dolor a la percusión
En el diente
afectado
•Endodoncia •Exodoncia
![Page 43: Unidad iii.enfermedades de la pulpa y tejidos periapicales](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062216/5591391c1a28ab07498b472e/html5/thumbnails/43.jpg)
Tejido de granulación Linfocitos y células
plasmáticas. Neutrófilos ausentes,
aunque se pueden ser presentar cuando el estado crónico evoluciona a agudo.
![Page 44: Unidad iii.enfermedades de la pulpa y tejidos periapicales](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062216/5591391c1a28ab07498b472e/html5/thumbnails/44.jpg)
Pólipo pulpar. Limitada a molares deciduos. Raras veces se presenta en dientes permanentes. La combinación de una pulpitis crónica abierta,
abundante irrigación sanguínea y mayor capacidad regenerativa
del tejido pulpar joven parece, en algunas circunstancias, estimular la proliferación del tejido pulpar o la producción de tejido de granulación .
Este nódulo hiperplásico tendrá con frecuencia una capa superficial de epitelio plano estratificado.
El tejido pulpar puede experimentar una proliferación excesiva(hiperplasia) y proyectarse fuera de la corona del diente
![Page 45: Unidad iii.enfermedades de la pulpa y tejidos periapicales](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062216/5591391c1a28ab07498b472e/html5/thumbnails/45.jpg)
Examen clínico
![Page 46: Unidad iii.enfermedades de la pulpa y tejidos periapicales](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062216/5591391c1a28ab07498b472e/html5/thumbnails/46.jpg)
![Page 47: Unidad iii.enfermedades de la pulpa y tejidos periapicales](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062216/5591391c1a28ab07498b472e/html5/thumbnails/47.jpg)
![Page 48: Unidad iii.enfermedades de la pulpa y tejidos periapicales](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062216/5591391c1a28ab07498b472e/html5/thumbnails/48.jpg)
![Page 49: Unidad iii.enfermedades de la pulpa y tejidos periapicales](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062216/5591391c1a28ab07498b472e/html5/thumbnails/49.jpg)
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![Page 53: Unidad iii.enfermedades de la pulpa y tejidos periapicales](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062216/5591391c1a28ab07498b472e/html5/thumbnails/53.jpg)
![Page 54: Unidad iii.enfermedades de la pulpa y tejidos periapicales](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062216/5591391c1a28ab07498b472e/html5/thumbnails/54.jpg)
![Page 55: Unidad iii.enfermedades de la pulpa y tejidos periapicales](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062216/5591391c1a28ab07498b472e/html5/thumbnails/55.jpg)
Espongiosis
![Page 56: Unidad iii.enfermedades de la pulpa y tejidos periapicales](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062216/5591391c1a28ab07498b472e/html5/thumbnails/56.jpg)
![Page 57: Unidad iii.enfermedades de la pulpa y tejidos periapicales](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062216/5591391c1a28ab07498b472e/html5/thumbnails/57.jpg)
Microabscesos
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Evolución de una pulpitis a lesión periapical.
Asintomática y de evolución lenta.
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Radiolucencia oval o redondeada de contornos bien definidos
Un granuloma con exacerbaciones agudas tendrá una línea de demarcación menos clara entre el hueso y el tejido granulomatoso que una lesión estática, inactiva.
Hallazgos asociados con frecuencia a los granulomas periapicales de larga duración son hipercementosis del tercio apical de la raíz y reabsorción, que dota a la punta de la raíz de un contorno romo.
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Capsula fibrosa. Tejido de granulación. Macrófagos espumosos. Células gigantes multinucleadas. Islotes y filamentos irregulares de
epitelio.
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Endodoncia Cirugía de apicectomia Exodoncia más curetaje. Favorable
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Absceso periapical Quiste periapical Quiste residual
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Necrosis Licuefactiva
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Cavidad Quística
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Granuloma periapical de larga duración. El más frecuente de los quistes de los
maxilares. Es sintomático y presenta a veces
exacerbaciones agudas. Evolución lenta y continua que puede
llegar a destruir gran parte de los maxilares.
![Page 67: Unidad iii.enfermedades de la pulpa y tejidos periapicales](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062216/5591391c1a28ab07498b472e/html5/thumbnails/67.jpg)
Es circunscrito y esta delimitado por una delgada línea nítida que lo separa de la cortical.
Reabsorción radiculares y/o desplazamiento dental.
Redondeado y unilocular. Adelgazamiento de las
corticales.
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Capsula externa de tejido fibroso. EPE no queratinizado. Macrófagos espumosos. Infiltrado inflamatorio de células
plasmáticas y linfocitos. Cuerpos de Rushton en la capa
intermedia del epitelio.
![Page 69: Unidad iii.enfermedades de la pulpa y tejidos periapicales](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062216/5591391c1a28ab07498b472e/html5/thumbnails/69.jpg)
Enucleación. Recidiva 2%.
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Granuloma periapical Quiste residual Carcinoma epidermoide Peridodontitis apical más trauma
oclusal. Absceso periapical
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Es resultado de una pulpitis aguda cuyo exudado se extiende hacia los tejidos blandos y duros adyacentes.
Además, a menudo no existe un orificio que permita el drenaje desde la pulpa a través de la corona hacia la cavidad bucal, produciéndose una presión interna dentro de la membrana periodontal que origina la extrusión del diente de su alvéolo y la rápida extensión del exudado por todo el hueso medular subyacente.
Percusión positiva.
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Ligero ensanchamiento del espacio del LP.
Perdida gradual de nitidez de la lamina dura.
A medida que avanza al hueso medular circulante hay perdida del patrón trabecular.
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Delgada cápsula externa de tejido fibroso.
Infiltrado inflamatorio de células plasmáticas y linfocitos.
Tejido de granulación. Colonias bacterianas.
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Endodoncia Pronóstico favorable.
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Proceso inflamatorio en el hueso trabecular que involucra los espacios medulares.
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Absceso periapical no tratado. Incidente traumático. Radioterapia de cabeza y cuello. Lesión lítica de cepas virulentas de
bacterias. Dolor intenso. Parestesia del labio inferior en el lado
afectado. Linfadenopatía dolorosa. Puede sugerir neoplasia maligna.
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Aspecto de vidrio esmerilado, como moteado.
Secuestros óseos.
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Tejido de granulación. Espículas de hueso con osteocitos
necrosados. Infiltrado inflamatorio de linfocitos y
celulas plasmaticas.
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Cirugía Antibióticoterapia
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Osteomielitis aguda Radioterapia de cabeza y cuello. Región molar mandibular mas
afectada. Dolor varia en intensidad. Inflamación mandibular. Pérdida de dientes. Trayectos fistulosos.
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Lesión radiolúcida que evidencia zonas focales de opacidad.
Patrón como carcomida por comején. Bordes no definidos.
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Actividad osteoclástica y osteoblástica.
Trabéculas óseas irregulares. Secuestros óseos. Deposito y resorción de hueso. Linfocitos y células plasmáticas.
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Cirugía Tratamiento antibiótico
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Cementoblastoma Osteoma Fibroma osificante Displasia fibrosa Displasia cemento-apical
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Osteomielitis Crónica con periostitis proliferativa.
Absceso periapical en molar mandibular.
Infección subsecuente a extracción. Rara.
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Tumefacción asintomática.
Mucosa de aspecto normal.
Región posterior mandibular.
Unilateral.
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Lesión radiolúcida moteada en el centro.
Patrón como carcomida por comején. Trabéculas en forma de cáscara de
cebolla.
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Hueso nuevo tipifica reacción cortical subperiostal.
Actividad osteoblástica y osteoclástica. Cavidad de médula ósea contiene
tejido fibroso con linfocitos y células plasmáticas.
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Eliminar el agente agresor. Extracción de la pieza afectada. Antibioticoterapia.
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Microorganismo de poca virulencia. Hipersensibilidad. Enfermedad periodontal crónica. Caries en dientes desvitalizados. Cualquier edad, sexo. Mujeres afroamericanas de mediana
edad. Cursos crónicos de dolor, tumefacción y
secrecion ocasional.
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Afecta mayormente la mandíbula.
Zonas transparentes tempranas con masas esclerosadas.
Esclerosis dominante en etapas avanzadas.
Engrosamiento del periostio.
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Sustitución fibrosa de la médula ósea. Infiltrado inflamatorio crónico y
neutrofílico. Trabéculas óseas de tamaño irregular. Osteoblastos abundantes. Actividad osteoclástica focal.
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Eliminar el factor etiológico. Terapia antibiótica. Extirpación quirúrgica. Descorticación del área afectada. Corticoides en dosis bajas.
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Displasia ósea florida Displasia cemento apical Quiste ósea traumático Osteoma Osteoblastoma Osteoma Osteoide Granuloma Central de Células Gigantes Hemangioma del hueso Tumor de Células Gigantes
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Osteitis condensante. Estímulo inflamatorio de bajo grado. Apice de una pieza con pulpitis
prolongada. Maloclusión.
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Cualquier edad. Adultos y jóvenes. Asintomáticos. Ápices de primeros molares mandibulares. Patrones radiográficos: Opaca Radiolucencia periférica con centro opaco. Periferia opaca con centro radiolúcido. Masas opacas lobuladas.
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Hueso denso esclerótico. Tejido conectivo y células inflamatorias
escasas.
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Displasia cemento periapical. Osteoma. Odontoma complejo. Cementoblastoma. Osteoblastoma. Hipercementosis.
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Biopsia para descartar malformaciones. La inflamación pulpar debe tratarse. Reconstrucción de la pieza: Endodoncia. Extracción.
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