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Tumores gástricos endocrinos
Dra.Sundry DuránDra.Mónika Núñez
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Tumores gástricos endocrinos
Mayoría son carcinoides bien diferenciados, no funcionantes, de células enterocromafines, originados en mucosa oxíntica (cuerpo o fondo)
Tipos Tipo I asociado a gastritis crónica atrófica autoinmune Tipo II asociado a MEN-1 y Sd Zollinger-Ellison Tipo III esporádico, no asociado a hipergastrinemia, ni
a gastritis autoinmune
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Tumores gástricos endocrinos
Incidencia 11 - 41 % de todos los carcinoides del TGI Japón 30 %
Alta incidencia de gastritis crónica autoinmune Tipo I
Representa el 74 % de los tumores gástricos endocrinos Predominio femenino (1 : 2.5) Edad media 63 años
Tipo II Representa el 6 % de los tumores gástricos endocrinos M:F (1:1) Edad media 50 años
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Tumores gástricos endocrinos Tipo III
Representa el 13 % de los T gástricos endocrinos Predominio masculino (2.8 : 1) Edad media 55 a
Carcinoma células pequeñas (ca endocrino pobremente diferenciado)
Representa el 6 % de los T gástricos endocrinos Predominio masculino (2 : 1) Edad media 63 a
Tumores de células productoras de gastrina Menos del 1 % de los T gástricos endocrinos Adultos (55 - 77 a)
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Tumores gástricos endocrinos
Etiología Estados de hipergastrinemia
Gastrinoma Respuesta II de cél G antrales en condiciones de
aclorhidria Hiperplasia de cél ECL Gastritis crónica atrófica autoinmune
Ac contra las cél parietales de la mucosa oxíntica Asociado o no a anemia perniciosa Aumento en la producción de gastrina
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Tumores gástricos endocrinos
Etiología Síndrome Zollinger-Ellison
Hipergastrinemia II a una neoplasia productora de gastrina
Intestino delgado o páncreas MEN-1
Mutación o deleción del oncogen supresor tumoral MEN-1
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Tumores gástricos endocrinos
Localización Tipo I, II y III
Mucosa de cuerpo y fondo Tumores de cél G
Región antro-pilórica Carcinoma de cél pequeñas
Mucosa de cuerpo y fondo
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Carcinoides de cél ECL Tipo I
Carcinoides de cél ECL Tipo I Gastritis crónica atrófica corpo-fúndica Aclorhidria Anemia perniciosa Hipergastrinemia Hiperplasia de cél G antrales / displasia Carcinoides asociados a A-CAG son típicamente
Pequeños (< 1 cm) Múltiples Multicéntricos
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Carcinoides de cél ECL Tipo II
Niveles elevados de gastrina circulante Gastropatía hipertrófica hipersecretora Hiperplasia de cél G enterocromafines /
displasia en la mucosa fúndica peritumoral Carcinoides
Múltiples < 1.5 cm
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Carcinoides de cél ECL Tipo III No asocian hipergastrinemia, ni A-CAG Crecimientos solitarios No asocia hiperplasia / displasia de cél
enterocromafine Se presenta como 1) Lesión gástrica sin síntomas endocrinos 2) Con síntomas endocrinos (Sd carcinoide
atípico) “Flushing cutáneo” Ausencia de diarrea
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Tumores gástricos endocrinos
Examen macroscópico Tipo I
57 % son múltiples Nódulo o pólipo pequeño Pardo claro Circunscritos a mucosa o submucosa 77 % son < 1 cm 97 % son < 1.5 cm 7 % involucran la muscular propia
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Tumores gástricos endocrinos
Examen macroscópico Tipo II
Aumento de grosor de pared gástrica (0.6 - 4.5 cm) secundario a gastropatía hipertrófica- hipersecretora
Múltiples nódulos mucosos-submucosos 75 % son < 1.5 cm
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Tumores gástricos endocrinos
Examen macroscópico Tipo III
Solitarios 33 % son > 2 cm 76 % con infiltración de la muscular propia 53 % infiltran la serosa
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Tumores gástricos endocrinos
Clasificación histológica 1. Carcinoide - Neoplasia endocrina bien diferenciada
Carcinoide ECL Carcinoide EC productor de serotonina Tumores de células G productores de gastrina Otros
2. Carcinoma de células pequeñas - Neoplasia endocrina pobremente diferenciada
3. Lesiones precursoras Hiperplasia Displasia
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Lesiones endocrinas precursoras
Secuencia hiperplasia-displasia-neoplasia Carcinoides Tipo I y II Patrones de hiperplasia
Linear (difusa): secuencias lineares de 5 o más células dentro de la membrana basal de las glándulas
Micronodular: grupos de 5 o más células endocrinas, no excediendo el diámetro de las glándulas (150 um,) ya sea dentro de las glándulas o yaciendo en la lámina propia de la mucosa
Adenomatoide: 5 o más micronódulos adheridos unos con otros con interposición de membrana basal, yaciendo profundo en la mucosa
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Lesiones endocrinas precursoras
Displasia endocrina
Agrandamiento y fusión de micronódulos > 150 um pero < 0.5 mm con desaparición de la membrana basal
Puede ocurrir microinvasión de la lámina propia dando nódulos con estroma neoformado
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Tumores gástricos endocrinos
Carcinoide Intramucoso
Cualquier crecimiento endocrino sólido, no infiltrativo, > 0.5 mm, confinado a la mucosa
Invasivo Proliferación endocrina que penetra más allá de la
muscularis mucosae
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Tumores gástricos endocrinos
Factores asoc con comportamiento benigno T confinado a mucosa-
submucosa Ausencia de invasión
vascular T < 1 cm T no funcional Asociación con CAG o
MEN-1/ZES
Factores asoc con comportamiento agresivo T invade muscular
propia o más allá Presencia de invasión
vascular T > 1 cm T funcional Alto índice mitótico T esporádicos
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Metástasis Mortalidad
Ganglios linfáticos Tipo I 5 % Tipo II 30 % Tipo III 71 %
Hígado Tipo I 2.5 % Tipo II 10 % Tipo III 69 %
Tipo I Excepcionalmente
Tipo II 1/10 ptes
Tipo III 27 % de mortalidad Sobrevida media: 28
meses
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