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Tumores cerebrales
Características
• Los tumores cerebrales pueden aparecer a cualquier edad.
• Tumor maligno tiene crecimiento anormal
de tejido, con un crecimiento rápido, pueden hacer metástasis.
• Se considera maligno debido a su tamaño, su ubicación y su severidad.
• Los tumores benignos tienen los bordes bien delimitados y no hacen
metástasis.
• Los tumores benignos pueden causar síntomas similares a los de los
tumores cancerosos debido a su tamaño y ubicación en el cerebro.
•Adenomas pituitarios.
•Meningiomas.
•Craneofaringiomas.
•Tumores pineales.
•Hemangioblastomas.
Tumores benignos
Gliomas.
Cordomas.
Carcinomas
nasofaríngeos.
Originados en los Glomus.
Tumores malignos
Tumores metástasis
• Ocupan 20% de todos los tumores cerebrales.
• 80% supratentoriales.
• Alta incidencia entre 40-70 años.
• Los sitios mas comunes son: pulmón, mama, piel, tracto
gastrointestinal y genitourinario.
Localización de los tumores en niños
• Tumores supratentoriales 40.9%
• Tumores infratentoriales 43.2%
• Cordón espinal 4.9%
• Múltiples sitios 11 %
Tumores del SNC en adultos
• Incidencia: 80 – 85% son supratentoriales.
• 70% Astrocitomas anaplásicos o GBM
• 15 – 20% Meningiomas.
• 8% Región selar y paraselar.
• 5% Oligodendrogliomas
• 1 – 2% Linfomas
Clasificación
1. Según la localización :
• Tumores SNC Supratentoriales lesiones en Hemisferios
Infratentoriales lesión en cerebelo y tronco encefálico
• Tumores raquimedulares lesiones en la fosa
posterior ubicados en el raquis y en la medula
2. Según las células que lo forman
Origen de tumores
Origen de las celulas Cèlulas precursoras
Tumores
A partir de células presentes en forma normal en SNC
Cel. deriv. del tubo neural
Cel.gliales Astrocitomas GlioblastomasOligodendrogliomas Ependimomas
C.Neuroectodermicas indiferenciadas
MeduloblastomasTumores neuroectodermicos primitivos
Neuronas Neuroblastomas Neurocitomas Gangliomas Ganglio neuromas
Pinealocitos Pineocitomas Pineoblastomas
Cel. deriv. d las crestas neurales
Cel.leptomeningeas Meningiomas
Cel. Schwann Neurinomas Neurofibromas
Melanocitos Melanomas
A partir de remanentes embrionarios presentes en el SNC
Derivados del epiblasto Craneofaringiomas Colesteatomas
Notocorda Cordomas
Celulas germinales Germinomas benignos y malignos
Celulas adiposas Lipomas
Cel.vasculares Hemangioblastomas
Otras células
C. Adeno-hipofisiarias Adenoma hipofisiarios
Cel. Glomus yugular Tumores glòmicos
Lf Linfomas primarios
Clasificación de la OMS
Grado Tipo de Tumor PronósticoI Astrocitoma pilocítico 5-7 añosII Astrocitoma de bajo grado 2.5-3 añosIII Astrocitoma anaplásico 1.5-2 añosIV Glioblastoma multiforme <1 año
Astrocitoma Pilocítico Astrocitoma Anaplásico Astrocitoma Grado II
Astrocitoma de Grado III
Clasificación de los astrocitomas según OMS
• Grado 1: Astrocitoma bien diferenciado (pilocítico,
subependimario de cel. Gigantes)
• Grado 2: Astrocitoma de escasa malignidad (fibrilar,
protoplasmático y gemiositico)
• Grado 3: Astrocitoma anaplásico
• Grado 4: Glioblastoma multiforme y su variantes gliosarcoma /
glioblastoma
Astrocitoma pilocitico
• Forma benigna• Predomina en niños y adultos jóvenes.• Afecta los hemisferios cerebelosos, III
ventrículo, hipotálamo.• Pueden ser estructuras sólidas o quísticas.• Aplicar resección total.• Sobrevida de 83% a los 10 años.
Astrocitomas de bajo grado
• No tiene cápsula• 2/3 son supratentoriales• Adultos (25-45 años) se puede encontrar en
los lóbulos frontales, temporales, en tálamo, y ganglios basales• Niño: fosa posterior• Produce VEGF 1 y 2 • Tx: quirúrgico
Glioblastoma multiforme
• Constituye el 25% de los tumores intracraneanos.• Mayor incidencia entre los 40 a 60
años.• Tienen un promedio de sobrevida de
8 meses. • Son más frecuentes en el varón.• Lesión heterogénea, gran edema,
realce anular, áreas de necrosis, hemorragia.• Pueden localizarse en cualquier
región del SNC: lóbulos frontales, temporales.
Sintomatología
• Aumento de la presión intracraneal (ICP) causado por la presencia de tejidos o fluido adicional en el encéfalo.
El aumento de la ICP puede causar lo siguiente:Dolor de cabeza.Vómitos (generalmente por la mañana).Náuseas.Irritabilidad.Depresión.Somnolencia.Dificultad en la marcha. Coordinación.Visión doble.Disminución de las funciones cardíaca y respiratoria
que, si no se tratan, pueden resultar en un estado de coma.
TAC
• Más útil.• Con o sin contraste.• Alta correlación con dx anatomo-
patológico.• Control postoperatorio del tejido
resecado.• Descartar hidrocefalia o sangrado.• Controlar y evaluar resultados de
radioterapia.
RM
• Imágenes más nítidas.• Diagnóstico, estudio y control de lesiones
tumorales en el SNC.• Observar: masa tumoral, edema, quistes,
hemorragia, calcificación intratumoral, ubicación de la vasculatura.• Control post-radioterapia.• Medios de contaste: gadolinio.
Tratamiento
• El tratamiento específico para los tumores
cerebrales será determinado por el médico
basándose en lo siguiente:
• La edad, estado general de salud y su historia
médica.
• El tipo, la ubicación y el tamaño del tumor.
• Qué tan avanzada está la enfermedad.
• La tolerancia a determinados medicamentos,
procedimientos o terapias.
La cirugía es el tratamiento mas común para los tumores cerebrales en
los adultos.
Esta operación se llama una craneotomía.
Resección parcial, total y lobectomía, se basa en la ubicación tumoral,
efecto de masa, el tamaño, la vascularización, la composición, y cantidad de
lesiones tumorales.
Cirugía
Pronóstico• El tipo de tumor.• Qué tan avanzada está la enfermedad.• El tamaño y la ubicación del tumor.• La presencia o ausencia de metástasis.• La respuesta del tumor a la terapia.• La edad y el estado de salud general.• La tolerancia a determinados medicamentos,
procedimientos o terapias. • Astrocitomas de grado I y II tienen sobrevida de varios
años.• Los atrocitomas de bajo grado de malignidad, el
pronostico es variable.• Los grados III y IV son de muy mal pronóstico (12 meses),
después de cirugía y radioterapia.• Pacientes con metástasis al SNC tienen mal pronóstico.
Infarto cerebral
• El infarto isquémico es debido a flujo sanguíneo cerebral. Cuando la perfusión cerebral disminuye dentro de ciertos niveles críticos, se desarrolla isquemia, resultando en una pérdida de función neuronal, con un cuadro clínico neurológico súbito.
Cuando el déficit de perfusión es duradero, el episodio isquémico se convierte en infarto
cerebral.
• El infarto cerebral produce cambios patológicos característicos de muerte glial y neuronal.
• El flujo sanguíneo cerebral normal es de 50-55 mL/100 g/min.
• La ventana de oportunidad para revertir los síntomas de isquemia está relacionada a los niveles de disminución del flujo sanguíneo cerebral.
• Un severo déficit de perfusión por debajo de 10 mL/100g/min puede producir infarto cerebral en unos minutos.
• Cuando ocurre un evento tromboembólico en el cerebro, la disminución de riego sanguíneo tisular regional no es uniforme en el tejido cerebral afectado.
• Una zona de infarto cerebral tiene:
a) una región central de flujo sanguíneo muy bajo que produce
rápida afectación tisular.
b) una área periférica (penumbra) en donde la disminución del
flujo es más moderada y la muerte celular no es tan rápida.
• La zona de penumbra está formada por tejido cerebral “recuperable” que eventualmente puede sufrir infarto, a menos que su flujo sanguíneo sea normalizado dentro del tiempo de ventana terapéutica.
• La isquemia afecta también al endotelio capilar. La
pérdida de la integridad de la barrera hematoencefálica
inicia a las 6 horas del evento isquémico y persiste
durante 3-5 días, produciéndose flujo de agua y
proteinas hacia el espacio extracelular, lo que produce
mayor cantidad de edema cerebral (edema
vasogénico).
• Las imágenes del infarto cerebral, ya sea demostradas
por tomografía computada o por resonancia magnética
depende de la cantidad de agua en la zona afectada.
Tomografía computada:
0-24 horas: Normal, hipodensidad muy sutil, “borramiento” de surcos
subaracnoideos, hiperdensidad arterial.
1-7 días: Lesión hipodensa relativamente bien delimitada, efecto
desplazador de estructuras vecinas.
1-8 semanas: Lesión hipondensa, reforzamiento con el medio de contraste.
Resonancia magnética:
Lesión de distribución arterial.
Circunvoluciones edematosas y obliteración de surcos subaracnoideos.
Ausencia de flujo sanguíneo arterial.
Hipondensidad de la substancia blanca subcortical.
Reforzamiento con el medio de contraste.