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REANIMACIÓN CON CONTROL DE DAÑO
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Trauma es la 5ta causa de muerte de la población y la 1era en el rango 15 a 45 años.
En el paciente PTM Injuria cerebral hemorragia masiva.Muerte 1eras 24 hrs. hemorragia masiva
prevenible.Inicialmente manejo con gran cantidad de fluidos
recuperar perfusión SDOM posterior y secuelas.Es de mayor importancia poder identificar el
paciente que esta en riesgo de transfusión masiva gran traumatizado.
INTRODUCCIÓN
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Transfusión masiva !!!!!
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De todos los pacientes ingresados en centro de trauma, un mínimo de ellos requiere transfusión masiva “ circulo vicioso hemorrágico”.
Trauma exanguinante.Un 25 – 36 % paciente que ingresa a SU tiene
alteración en las pruebas de coagulación. injuria + hipoperfusión manejo precoz.Evidencia en manejo extrapolada de
conflictos bélicos. ¿ similar setting pacientes?
INTRODUCCIÓN
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Marcador de mortalidad al ingreso SU: < 35º. Cercano al 100% con Tº < 32,8.
Asocia causas propias del trauma como relacionadas a la reanimación.
Trauma: alteración termorregulación central, acidosis, hipoperfusión.
Reanimación: mayor cantidad casos Relación directa con uso soluciones frías, exposición, LPT (4.6º/hr.).
HIPOTERMIA
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Relación con coagulopatía:Afecta función plaquetaria.Estimula el secuestro plaquetario hígado y
bazo.Disminuye el funcionamiento de factores.Disminuye producción tromboxano A2.Difícil de corregir.Refractaria a uso de hemoderivados.
HIPOTERMIA
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Hipoperfusión M. anaerobio acidosis. PH< 7.2.
Principal alteración sistema CV + hipotermia. PH:7.0 disminuye 90% actividad FVII. Disminuye formación de trombina. Se potencia con hipotermia. Uso de BE + Ac. Láctica. guía reanimación.
ACIDOSIS
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Antiguo: depleción, dilución, disfunción. Perdida de factores procoagulantes mayor complejidad !!!
Nuevo concepto: “ coagulopatía trauma-shock”.
Trastorno de un equilibrio dinámico.
COAGULOPATÍA
Procoagulante
Anticoagulante
Plaquetas Endotelio
Fibrinolisis
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Estudios demuestran precocidad en alteración 25 min.
Principal alteración en pacientes con ISS > 15.Fibrinógeno disminuye en forma precoz
asociación independiente de mortalidad. Reponer forma agresiva.
Fibrinolisis marcador de mortalidad ácido tranexámico.Plaquetas: incialmente trastorno funcional.
“acidosis + hipotermia”.Disfunción endotelial
COAGULOPATÍA
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Fisiopatología coagulopatía – hipoperfusión disfunción endotelial.
Precoz !!!!!
PRECOZ
F V
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¿Como reanimamos?
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Reanimación con control de daño.
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2da mitad siglo 20 lograr PAM para corregir shock hemorrágico pilar de tto. fluidos EV.
Alteración hemostasia hemorragia > shock.Permitir tiempo de hipoperfusión hasta lograr
control de hemorragia.Restringir uso fluidos. Prehospitalario *Disminución mortalidad en trauma penetrante.Dificultad en lograr demostrar significancia en
trabajos.“ hemorragia no controlada + trauma penetrante
tórax + rápido control Qx + reanimación experta”* Injuria cerebral.
HIPOTENSIÓN PERMISIVA
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The Journal of TRAUMA® Injury, Infection, and Critical Care • Volume 69, Number 1, July 2010
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Tratamiento agresivo y precoz de coagulopatía por trauma. Inocua?.
Estrategia: - GR + PFC + Plaquetas. - Crioprecipitados concentrados de factores
coagulación (precoz). - Factor VIIa recombinante. - Acido tranexámico. - Aporte de Calcio.TP + TTPK baja S y E requiere tiempo
manejo clínico por sospecha. * tromboelastografía.
REANIMACIÓN HEMOSTÁTICA
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GR : PFC : Plaquetas ????GR:PFC/ 1:1 IRAQ confirmado con
estudios retrospectivos.GR:Plaq/1:1 IRAQ limitada evidencia.Inicialmente disfunción plaquetaria
¿necesario? Politransfundido SDOM.Asemeja a sangre total.
REANIMACIÓN HEMOSTÁTICA
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FVIIa recombinante: - Mejoraría hemostasia a nivel local. - Evidencia en trauma cerrado - Cochrane evidencia no demostrada v/s riesgo TE.Crioprecipitado – fibrinógeno: - Disminuye precozmente. - Uso con valores < 1.0 gr/l. trauma < 1.5 – 2.0 gr/lHiperfibrinolisis antifibrinolíticos - Acido tranexámico CRASH 2.Concentrado complejo protrombinico: en estudio.Hipocalcemia paciente crítico exacerba con
transfusiones. Calcio Iónico < 0,7 exacerba coagulopatía.
REANIMACIÓN HEMOSTÁTICA
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CIRUGÍA DE CONTROL DE DAÑOS
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GRACIAS