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Anestesiología y ReanimaciónUniversidad de Antioquia
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EPIDEMIOLOGÍA
Principal causa de morbi-mortalidad en < 45 años y niños 1- 15 añosPico en 2ª y 3ª décadaMujer : hombre → 1 : 2400/100.000 por año1.4 millones año UK
8-10% clasificados moderados a severos1/3 de muertes por traumaMortalidad: 30% si Glasgow ≤ 13 50 % si Glasgow ≤ 8
Discapacidad cognitiva y motora: 60 %
Br J Anaesth 2007Anesthesiol Clin N Am 2002; 20: 417–439
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Escala de coma de glasgow › TEC leves: GCS 13-15
inconsciencia < 10 min No Fx + Examen neurológico normal
› TEC moderados : GCS 9-12 Luego de adecuada reanimación
› TEC graves: GCS < 9 Luego de adecuada reanimación
CLASIFICACION
RESPUESTA OCULAR
Espontáneo 4
A la orden 3
Al dolor 2
No abre 1
RESPUESTAMOTORA
obedece 6
Localiza dolor 5
Flexión por retirada 4
Flexión anormal 3
Extensión 2
No responde 1
RESPUESTA VERBAL
Orientado 5
Desorientado 4
Palabras inapropiadas 3
Incomprensible 2
No responde 1
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EPIDEMIOLOGÍA
Br Med J 2000; 320: 1631–5
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0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
8 a 15 6 a 7 4 a 5 < 3
Mortalidad
ECG
Anesthesiology Clin N Am 2002; 20: 417–439
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EPIDEMIOLOGÍACOLOMBIANA
Subregistro
40% accidentes de tránsito2/3 relacionados con violencia 1/5 relacionados con abuso de alcohol35% de muertes prevenibles
www. Fundcoma.org
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FISIOPATOLOGÍA
LESIÓN PRIMARIA
- Lesión estructural y funcional durante el trauma
- Tejido perdido
-tratamiento → prevención
-Generalmente no explica el mal pronóstico del TEC
Rev. Col. Anest. 2005;33:259-68
los malos desenlaces se asocian con la extensión posterior del área de tejido lesionado.
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FISIOPATOLOGÍA
LESIÓN PRIMARIAFOCAL:
FracturasContusiones - LaceracionesHemorragia intracerebralHematoma subdural:30%Hematoma epidural: 1%
DIFUSA: aceleración- desaceleración• Daño axonal difuso• Edema cerebral
CHEST 2002; 122:699–711
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FISIOPATOLOGÍALESIÓN SECUNDARIA
•Consecuencia de procesos patológicos que inicio la lesión primaria •Daño neuronal por respuestas fisiológicas activadas•Presentación clínica retardada• HTEC + isquemia cerebral• Sensible a intervención terapéutica
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 4–9 (2007)
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FISIOPATOLOGÍA
CAUSAS LESIÓN SECUNDARIA:IsquemiaCascadas neuronales citotóxicas con apoptosisEdema cerebral inflamación
Neuroanestesia. 2005 Cap 16
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Lesiones con efecto de masa› Hematomas.
Extradural Subdural Agudo contusiones intraparenquimatosas
Aumento PIC› Edema Cerebral› hiperemia
HipotensiónHipoxemia/HipercapniaHiperglicemiaHipertermiaElevación de niveles de glutamato
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EFECTOS DE LA HIPOTENSIÓN E HIPOXIA EN TEC
The role of secundary brain injury in determinig outcome from severe head injury. J of Trauma 1993; 34: 216 - 22
EFECTOS DE LA HIPOTENSIÓN E HIPOXIA EN TEC
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FISIOPATOLOGÍA
Impacto y onda de presión del TECAumento de PICAlteración BHELesión encéfalo, vasos y nerviosLesión axonal difusaAlteración de autorregulación
↓ PPC↑RVC
Neuroanestesia. 2005 Cap 16
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FISIOPATOLOGÍA
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 4–9 (2007)
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British Journal of Anaesthesia 99 (1): 4–9 (2007)
FISIOPATOLOGÍA
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HipoperfusiónIsquemia focal o globalMal px neurologicoFSC umbral 15 ml/100g/min
HiperperfusiónFSC >55 ml/100g/min
Seguido de isq↑ FSC↑ Volumen cerebral ↑ PIC
Respuestas vasculares → PPC Alterada o abolida Transitoria o persistente según la
severidad de la lesión > susceptibilidad con < PPC
Alteración en pacientes con lesiones severas.
FSC Autorregulación cerebral
FISIOPATOLOGÍA
Reactividad al CO2
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FISIOPATOLOGÍA
Alteración autorregulación en TEC:FSC depende de PPC
PPC: 70-100 mmHg
Recomendación Brain Trauma Fundation:
PPC > 70 mmHg0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
0 50 140 230
PPC (mmHg)
FS
C (
ml/
100g
r/m
in)
CHEST 2002; 122:699–711
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FISIOPATOLOGÍA
Rev. Col. Anest. 2005;33:259-68
Los aumentos de la PIC tienen un impacto enorme sobre FSCLos aumentos de la PIC tienen un impacto enorme sobre FSC
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FISIOPATOLOGÍA
PPC = PAM - PICPIC: 10-15 mmHg
↑PIC requiere ↑PAM para mantener FSCFases iniciales del TEC ↑RVC por vasoespasmo sin ↑PICmantener ↑PAM
FSC: 50 ml/100 g/minCompensación hasta 23 ml/100 g/minInfarto cerebral < 18 ml/100 g/min
Rev. Col. Anest. 2005;33:259-68
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COMPLICACIONES SISTÉMICAS
Systemic complications after head injury: a clinical review.Anaesthesia 2007; 62: 474-82
Alteraciones electrolitos 59% Infección pulmonar 41-65 %
Causas neurogénico Sistema Cardiovascular
Descarga masiva de catecolaminas Hipotensión neurogénico 13%
Pulmonar Acute Lung Injury 20% Edema pulmonar neurogénico
› Neumonía
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Non-neurologic organ dysfunction in severe traumatic brain injury. Crit Care Med 2005; 33: 654–60
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EVALUACIÓN INICIAL
ABC Evaluación neurológicaPupilasGlasgowLesiones coexistentesAntecedentesPsicoactivos
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INDICACIONES DE TAC
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 18–31 (2007)
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OTROS TRAUMAS
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 18–31 (2007)
TEC severo: 50% trauma mayor asociado TEC moderado- severo:
5% tiene trauma cervical 50% trauma medular (C1- C3)
Trauma cervical: 33% TEC moderado a severo
radiografía: error 40-50% Siempre tener unión cráneo-cervical y unión cérvico-torácico
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factores de riesgo fijos
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 18–31 (2007)
Mecanismo del trauma- Trauma penetrante- Trauma no accidental en
niños < 5 años- Peatones y ciclistas- Salida del vehículo
Género: Mujeres > edema HEC
Edad: > 65 años
Signos pupilares: Pupilas no reactivas
EC Glasgow
TAC
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Perfusión cerebral adecuada y estable Adecuada oxigenación Evitar hipo o hipercapniaEvitar hipertermiaEvitar hipo o hiperglucemia
principios generales de manejo temprano
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 18–31 (2007)
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Manejo Anestésico
Evitar isquemia de las neuronas en riesgoParámetro ideal a evaluar: FSC y O2/ cerebral
Parámetro disponible: PPC
PPC = PAM – PICPPC = PAM – PIC
PPC adecuada: 50 - 70 mmHg
Anesthetic management of traumatic brain injury. Anesthesiology Clin N Am 2002; 20: 417–39
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MANEJO DE LA VÍA AÉREA
Trauma cervical 2 – 21 % Estabilización manual en línea
Traumatic brain injury: assessment, resuscitation and early management. Br J Anaesth 2007; 99(1): 18–31
SECUENCIA DE INTUBACIÓN RÁPIDATiopental - Propofol - Etomidato - Ketamina
Fentanil - Remifentanil
sevorane, isorane < 1 MAC
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RELAJANTES NEUROMUSCULARES
Succinilcolina:Aumenta PIC ?
Se puede atenuar con adecuadas dosis de inductorEl aumento de la PIC es transitorio Significancia clínica ???
No despolarizantes:No aumentan la PIC
Dosis altas: buenas y rápidas condiciones de relajación
Anesthesiology Clin N Am 2002; 20: 417–39
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Técnicas para disminuir volumen sanguíneo venoso cerebral
Evitar extremos de rotación de cuelloEvitar compresión directa yugularElevar la cabeza: 10 gradosDisminuir la viscosidad sanguínea (Manitol)PEEP no contraindicado
Anesthetic management of traumatic brain injury. Anesthesiology Clin N Am 2002; 20: 417–39
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LÍQUIDOS ENDOVENOSOSCristaloides:
•Lactato de Ringer: Osmolalidad: 273 mOsm/L
•Cloruro de Na 0.9 % Osmolalidad: 308 mOsm /L
Anesthetic management of traumatic brain injury. Anesthesiology Clin N Am 2002; 20: 417–39
Almidones: Hetarstach al 6 %: alteraciones en coagulación
Albúmina 5 %: costosa, poco disponible, alergias
Coloides
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MANITOL
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 18–31 (2007)CHEST 2002; 122:699–711
•Disminuye viscosidad•Disminuye volumen sanguíneo cerebral•Efecto rápido•Efectos adversos:
Hipovolemia - htaIRA prerrenalAumento PIC de rebotehiperkalemia
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SOLUCIÓN SALINA HIPERTÓNICA
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 18–31 (2007)Neuroanestesia. 2005 Cap 16
3% 4 ml/kg y 7.5% 2 ml/kgMejora FSCControla PIC en paciente refractario manitolExpansor de volumen, no hipercalemia, no alteración renalAlternativa de bajo costoNo incrementa el sangrado
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Mantener normocapnia 30 - 35 mmHg
Evitar hiperventilación: ↑2.5 áreas isquémicasEfecto transitorio (24 h)
Evitar PEEP en HIC severaPEEP no > PICPEEP que no altere PA
Extubación
Current Opinion in Critical Care 2010,16:45–52
MANEJO VENTILATORIO
Evite hipoxia PaO2 <60mmHgEvite hipoxia PaO2 <60mmHgPaO2PaO255–80mmHg 55–80mmHg SpO2SpO2of 88–95%. of 88–95%. The BrainTrauma Foundation The BrainTrauma Foundation guidelines guidelines
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ESTRATEGIAS ACTUALESGlicemia
100 y 150 mg/dl
Hipotermia
Aumento mortalidad > 170 mg/dl
– Edema cerebral– Cascada inflamatoria– Radicales libres
Curr Opinion Anesth 2005:18: 490-5
Evidencia III en TEC
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Relativamente comunesConvulsión temprana
• < 1 semana: 4- 25%Aumento riesgo:- Glasgow < 10- Contusión cortical- Fractura deprimida- Hematoma- Herida penetrante- Convulsión primeras 24 horas
CONVULSIONES
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 18–31 (2007)
Fenitoína y carbamazepinaEficaz en prevenir convulsiones tempranas No impacta en mortalidad ni convulsiones tardías
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NIMODIPINONIMODIPINOReduce riesgo muerte después HSA aneurisma
Oligoemia, vasoespasmo y HSA común luego de TEC
Metanálisis Cochrane no beneficio en TEC- Análisis de subgrupos: HSA traumática OR 0.59, IC 95% 0.37- 0.94
ANTAGONISTAS CANALES DE CALCIO
Cochrane Database Syst Rev 2003: CD000565
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OTROS MEDICAMENTOS
MAGNESIO
ESTEROIDES• Estrategia neuroproteccion• Antagonista receptores
canales de calcio y NMDA• Incrementa FSC• No efecto benéfico en TEC
Cochrane Database Syst Rev 2006; 4: doi:10.1002J Neurosurg 1998; 89: 519–25Cochrane Database Syst Rev 1999
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OBJETIVO:
Detectar eventos fisiopatológicos peligrosos antes de que se produzca daño irreversible, permitiendo tratamiento oportuno
MONITORÍA MULTIMODAL
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 61–7 (2007)
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British Journal of Anaesthesia 99 (1): 61–7 (2007)
![Page 42: trauma craneo encefalico](https://reader037.vdocumento.com/reader037/viewer/2022102705/548d92b9b47959507d8b45b2/html5/thumbnails/42.jpg)
Normal: 0 -15 mmHg
HTEC moderada: 20 -40 mmHgsevera: > 40 mmHg
Ventajas PIC: Detección temprana de
lesiones ocupantes de espacio
› Terapéutica› Determina pronóstico› Puede mejorar resultado clínico
Anesthesia and Neurosurgery.1994 Cap 30.
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Adulto supino
Niños ≤ 8 años
Neonato a término
7 – 15 mmHg
3 - 7 mmHg
1.5 - 6 mmHg
≥ 20
≥ 18
≥ 15
≥ 15 ANORMAL
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MONITORÍA DE PIC
INDICACIONES MONITORÍA PIC RIESGO PIC ELEVADA
TEC severo (3 - 8)
TAC anormal 50 – 60%
TAC normal + edad > 40 años o PAS < 90 mmHg o posturas anormales
50 – 60%
TAC normal, sin factores de riesgo 13%
TEC moderado (9 – 12)
Si está anestesiado/sedado o TAC anormal 10 – 20% evoluciona a TEC severo
TEC leve (13 – 15)Pocas indicaciones 3% se deteriora
Anesthesiology Clin N Am 2002; 20: 417–439
≥ 20 mmHg: Predictor de pobre resultadoTRATAMIENTO
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SATURACIÓN VENOSA YUGULAR
Balance entre entrega y consumo de O2 cerebral
Canular lado dominante: derechoCarece sensibilidad a cambios regionalesNo < 50% hasta que 13% cerebro isquémico- Disminución entrega de oxígeno- Aumento del consumo oxígenoRiesgos: aumento PIC, infección, punción arterial
OXIGENACIÓN
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OXIGENACIÓN
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equilibrio en aporte O2 y consumo O2 celularApropiada ubicación es clave
“normalidad “ 15 y 30 mmHg hipoxia tisular ≤ 20 mmHg:- Moderada: 15 10 mmHg‐- Grave ≤ 10 mmHg
PRESIÓN TISULAR DE OXÍGENO CEREBRAL (PbO2)
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Localización del catéter en tejido en riesgoMide concentración: glucosa, lactato, piruvato, glicerol y glutamatoRelación lactato-piruvato > 20-25: pobre resultado TEC
Glicerol: marcador daño celularGuiar tratamiento
MICRODIÁLISIS CEREBRAL
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Mide la velocidad del FSC 2 MHzNo invasivoOperador dependiente Experiencia 200 casosNo hay ventana acústica (5 – 20%)
DOPPLER TRANSCRANEANO
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VASOESPASMO ( HSAE )- > 200 ml/seg- 140 200 ml/seg (sospecha)‐
Detección microémbolos
Vasorreactividad
Efecto de masa unilateral
DOPPLER TRANSCRANEANO
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20% TEC en la UCIActividad no convulsivaDetección:- Convulsiones subclínicas- IsquemiaUtilidad limitada:- Ambiente ruidoso UCI- Transporte- Electroencefalografista
ELECTROENCEFALOGRAFÍA CONTINUA