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Tratamiento Antitrombótico
AMA, 31 de julio 2012
Dr. Dardo RiverosSección Hematología
Departamento de Medicina Interna
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GP IIb-IIIa
Tirofiban – Abciximab- Eptifibatide
Rc ADP
Ticlopidina-Clopidogrel
AAS Tx A2
Dipiridamol AMPc
Fármacos Antiplaquetarios (APLA)
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Anticoagulantes parenterales
Indirectos -Heparina no fraccionada (HNF) -Heparina de bajo peso molecular
-(HBPM)
-Fondaparinux-Danaparoide
Directos -Hirudinas recombinantes-Bivalirudina-Argatroban
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Acción de las heparinas
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HBPM: Características que las diferencian de HNF
• Farmacocinética más predecible• > anti Xa que anti IIa• > vida media• < riesgo de efectos adversos no hemorrágicos
1- Aplicación subcutánea (1 a 2 veces x día)
2- Sin necesidad de monitoreo
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Acción del pentasacárido (Fondaparinux)
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Anticoagulantes orales
ClásicosWarfarinaAcenocumarol
NuevosDabigatranApixabanRivaroxaban
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Dicumarínicos Dicumarínicos
Efecto de los Dicumarínicos (DICU) en el Metabolismo de la Vitamina K:
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Tromboembolismo Venoso ( TEV )
“ ... La trombosis vascular es una enfermedad
multigénica y crónica desencadenada
por estímulos protrombóticos adquiridos.”
Andrew Schafer. NEJM.1999
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TROMBOEMBOLISMO VENOSO
Epidemiología
• Incidencia anual : 1.22 - 1.83 / 1.000 adultos
• Mortalidad a los 30 días: 28 %*
• Recurrencia a los 10 años: 30 %
• Síndrome post- trombótico: 28 % a los 20 años
• Incidencia de hipertensión pulmonar sintomática: 3.8% a los 2 años
* Tercera causa de mortalidad en hospitalGoldhaber. Lancet,2004Pengo. N Engl J Med.2004
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Factores de riesgo
1) Transitorios:
- cirugía
- inmovilización
- traumatismos
- embarazo
- terapia hormonal
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Factores de riesgo
2) Persistentes:
Congénitos: - AT, PC-S- RPCA (Leiden , otros)- P G20210A
Adquiridos: - Edad- Neoplasias- Anticuerpos antifosfolipídicos- Antecedentes de trombosis- RPCA
Mixtos: - Hiperhomocistinemia- Aumento de F VIII, FIX, FXI y TAFI- Dis- hiperfibrinogenemia
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TEV. Desde la Trombosis Venosa a la Embolia de Pulmón
TVP distal
TVP ilio-femoral
TEP silente
TEP clínico
TEP fatal
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Modelo Clínico para Determinar la Sospecha de TVP
Condición clínica Puntaje- Antecedente de TVP 1- Cáncer activo 1- Parálisis, paresia o yeso en MMII 1- Inmovilización reciente > 3 días o cirugía mayor en las últimas 12 semanas 1- Tumefacción / dolor a lo largo trayecto venoso 1- Pierna entera edematizada 1- Pantorrilla edematizada (> 3cm) 1- Edema con godet en pierna comprometida 1- Dilatación venosa no varicosa 1- Diagnóstico alternativo - 2
• 2 o > : TVP probable• 0, 1 o 2 : TVP poco probable
Wells PS. N Engl J Med 2003
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Metodología Diagnóstica para TVP
TVP Poco Probable
Doppler
NEGATIVA
NO TVP
POSITIVA
TRATAMIENTO
* Test de dímero-D: negativo excluye TVP
Dímero -D*
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Metodología Diagnóstica para TVP
TVP Probable
Doppler
NEGATIVO
FLEBOGRAFIA oDOPPLER semanal
POSITIVO
TRATAMIENTO
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Metodología Diagnóstica para TEP
Regla de decisión clínica dicotomizada
Variable Puntaje
Signos clínicos y síntomas de TVP 3.0Diagnóstico alternativo menos probable 3.0Frecuencia cardíaca mayor de 100/min 1.5Inmovilización > de 3 días o cirugía en las4 semanas previas 1.5TEV previo 1.5Hemoptisis 1.0Neoplasia en tratamiento 1.0
TEP poco probable: hasta 4TEP probable : > 4
Wells PS. Thromb Haemost.2000
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Metodología Diagnóstica para TEP. Era de TAC h
TEP Poco Probable (Wells dicotomizado,2000)
<500 ug/L
No tratamiento
>500 ug/L
Pos.
Tratamiento
Neg.
TAC h
Dímero - D
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Metodología diagnóstica para TEP. Era de TAC h
TEP Probable ( Wells dicotomizado,2000)
Positiva Negativa
Tratamiento
TAC h
Doppler
Positivo Negativo
Angiografía?
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Diagnóstico en Enfermos con Shock/Hipotensión
NO SI
Ecocardiograma
TAC h disponible?
TAC h
Neg. Pos.Pos. Neg.
Trombolisis /TrombectomíaOtra causa Otra causa
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TEV Profilaxis y Tratamiento
Terminología y abreviaturas
• Heparina no fraccionada: HNF
• Heparina de bajo peso molecular: HBPM
• Profilaxis:HNF: 0.1 a 0.3 UI/ml
heparinemia HBPM: 0.2 a 0.6 UI/ml
• Anticoagulación:HNF: 0.3 a 0.7 UI/ml
heparinemiaHBPM: 0.5 a 1.2 UI/ml
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Tratamiento Antitrombótico Fármacos
MODALIDADES Y DOSIS
• Anticoagulación con heparina (ACHEP) :
- HNF bolo (ev): 80 U / kg mantenimiento (ev): 18 U / kg / hora
- HNF (sc) 250 U/kg/ 12 hs
- HBPM (sc) 1 mg / kg. c / 12 hs
• Profilaxis con heparina (PROHEP) :
- HNF (sc) 5.000 U c / 8 ó 12 hs
- HBPM (sc) 40 mg / 24 hs
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Tratamiento AntitrombóticoControl de Laboratorio
• HNF : KPTT 60 – 80 segundosheparinemia: 0.3 a 0.7 U / ml (anti X a)recuento plaquetario( dosaje de AT III )
• HBPM : heparinemiarecuento plaquetario
• DICU : RIN = ( TP paciente / TP normal )ISI
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Tratamiento Antitrombótico
Modalidad
• TEV sospechado: HNF 5.000 U (ev)o HBPM 1 mg /kg (sc)
• TEV confirmado: - ACHEP HNF (ev) HBPM (sc)*- inicia DICU día +3 ó 4#
- suspende ACHEP cuando RIN 2-3
* Sólo para trombosis venosa no complicada# la duración del tratamiento con DICU es de 3- 12 meses o permanente de acuerdo a existencia o no de los factores de riesgo pro- trombótico
![Page 25: Tratamiento Antitrombótico AMA, 31 de julio 2012 Dr. Dardo Riveros Sección Hematología Departamento de Medicina Interna](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062222/5665b4611a28abb57c910c6c/html5/thumbnails/25.jpg)
Tratamiento Antitrombótico
Otros Anticoagulantes
• Tinzaparina 175 U/Kg una vez al día
• Fondaparinux (Según peso corporal) 5 mg /7,5 mg/10 mg Una vez al día
![Page 26: Tratamiento Antitrombótico AMA, 31 de julio 2012 Dr. Dardo Riveros Sección Hematología Departamento de Medicina Interna](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062222/5665b4611a28abb57c910c6c/html5/thumbnails/26.jpg)
Tratamiento AntitrombóticoSituaciones Especiales
Trombolisis• TEP masivo o sub- masivo con falla hemodinámica• Trombosis iliofemoral oclusiva (?)• Trombosis axilar (?)• TEP con falla de VD ( por ecocardiograma o marcadores sistémicos) (?)
Fármacos-Estreptoquinasa: 250.000U ev en 30 min y luego
100.000 U / hora por 24 hs
-Uroquinasa: 4.400 U / kg ev en 10 min y luego4.400 U / Kg / hora por 12 horas
-Alteplase: 10 mg en bolo ev y 90 mg en infusión de 2 horas
![Page 27: Tratamiento Antitrombótico AMA, 31 de julio 2012 Dr. Dardo Riveros Sección Hematología Departamento de Medicina Interna](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062222/5665b4611a28abb57c910c6c/html5/thumbnails/27.jpg)
Tratamiento AntitrombóticoSituaciones Especiales
Interrupción de circulación en vena cava inferior
• Falla de tratamiento bajo heparinización
• Contraindicación absoluta de anticoagulación
![Page 28: Tratamiento Antitrombótico AMA, 31 de julio 2012 Dr. Dardo Riveros Sección Hematología Departamento de Medicina Interna](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062222/5665b4611a28abb57c910c6c/html5/thumbnails/28.jpg)
Profilaxis del TEV
Bases racionales para tromboprofilaxis en enfermoshospitalizados:
• Alta prevalencia del TEV (impredecible, subclínico)
• Consecuencias adversas
• Eficacia de la tromboprofilaxis
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Profilaxis del Tromboembolismo Venoso
Pacientes quirúrgicos:
1) Cirugía menor:anestesia < 40 minutos (excepto abdominal)
2) Cirugía mayor:anestesia > 40 minutos
3) Situaciones especiales:
cirugía ortopédicaneoplasiaantecedente de TEV trombofilia
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Riesgo de tromboembolismo en pacientes quirúrgicos sin profilaxis
Niveles de riesgo
• Bajo
Cirugía menor en < de 40 años, sin FR*
• Moderado
Cirugía menor, con 40-60 años o hasta 3 FR Cirugía mayor en > 40 años
• Alto
Cirugía menor en > 60 años o FR > 3
Cirugía mayor en > 40 años y otros FR *Factores de riesgo
![Page 31: Tratamiento Antitrombótico AMA, 31 de julio 2012 Dr. Dardo Riveros Sección Hematología Departamento de Medicina Interna](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062222/5665b4611a28abb57c910c6c/html5/thumbnails/31.jpg)
Riesgo de tromboembolismo en pacientesquirúrgicos sin profilaxis
Niveles de riesgo
• Muy Alto
Cirugía oncológica.Trombofilia o antecedentes de TEVCirugía ortopédica.
![Page 32: Tratamiento Antitrombótico AMA, 31 de julio 2012 Dr. Dardo Riveros Sección Hematología Departamento de Medicina Interna](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062222/5665b4611a28abb57c910c6c/html5/thumbnails/32.jpg)
Riesgo de tromboembolismo en pacientesquirúrgicos sin profilaxis
Riesgo TVP (%) TEP (%) Distal Proximal Clínico Fatal
Bajo 2 0.4 0.2 < 0.01
Moderado 10-20 2-4 1-2 0.1-0.4
Alto 20-40 4-8 2-4 0.4-1
Muy Alto 40-80 10-20 4-10 0.2-5
![Page 33: Tratamiento Antitrombótico AMA, 31 de julio 2012 Dr. Dardo Riveros Sección Hematología Departamento de Medicina Interna](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062222/5665b4611a28abb57c910c6c/html5/thumbnails/33.jpg)
Prevalencia en cirugía ortopédica mayor:
TVP (%) TEP (%) Total Proximal Total Fatal
Artroplastia 42-57 18-36 0,9-28 0,1-2de cadera
Artroplastia de 41-85 5-22 1,5-10 0,1-1,7 rodilla
Fractura de 40-60 23-30 3-11 2,5-7,5cadera
Profilaxis del TEV
![Page 34: Tratamiento Antitrombótico AMA, 31 de julio 2012 Dr. Dardo Riveros Sección Hematología Departamento de Medicina Interna](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062222/5665b4611a28abb57c910c6c/html5/thumbnails/34.jpg)
Tratamiento Antitrombótico Grados de Recomendación (ACCP- 2008)
• Grados 1 ó 2 según claridad de la relación riesgos – beneficios
• A, B ó C según calidad metodológica de la evidencia
- A: estudios randomizados controlados, sin importantes limitaciones
- C+: extrapolación de otros estudios randomizados o resultados robustos de observacionales
- B: estudios randomizados controlados, con debilidades metodológicas
- C: estudios observacionales
![Page 35: Tratamiento Antitrombótico AMA, 31 de julio 2012 Dr. Dardo Riveros Sección Hematología Departamento de Medicina Interna](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062222/5665b4611a28abb57c910c6c/html5/thumbnails/35.jpg)
Profilaxis del TEV Recomendaciones generales (ACCP,
2008)• Todos los centros de asistencia médica deben desarrollar una
estrategia formal y activa dirigida a la prevención del TEV (1A)
• Esa estrategia debe concretarse en una guía institucional escrita (1C)
• Debe garantizarse la adherencia a esas normas a través de: sistemas de soporte computarizados (1A), tarjetas pre-impresas (1B) y auditorias periódicas (1C)
• Los métodos educativos pasivos (distribución de material educacional o reuniones docentes) no se recomiendan como métodos únicos para mejorar la adherencia (1B)
![Page 36: Tratamiento Antitrombótico AMA, 31 de julio 2012 Dr. Dardo Riveros Sección Hematología Departamento de Medicina Interna](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062222/5665b4611a28abb57c910c6c/html5/thumbnails/36.jpg)
Profilaxis del TEV Recomendaciones generales (ACCP,
2008)• Los métodos mecánicos deben ser utilizados
primariamente en enfermos con elevado riesgo hemorrágico (1A) y posiblemente como adyuvante de la profilaxis farmacológica (2A)
• La aspirina no debe ser usada como agente único en ninguna situación (1A)
• Tener en cuenta la función renal cuando se decide utilizar HBPM o fondaparinux (1A)
• Utilización cuidadosa de la tromboprofilaxis en pacientes que recibieron o recibirán anestesia neuroaxial o bloqueo de nervios periféricos (1B)
![Page 37: Tratamiento Antitrombótico AMA, 31 de julio 2012 Dr. Dardo Riveros Sección Hematología Departamento de Medicina Interna](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062222/5665b4611a28abb57c910c6c/html5/thumbnails/37.jpg)
Profilaxis del TEV en Cirugía no Ortopédica (ACCP, 2012)
• Cirugía < , sin FR: Movilización precoz y/o métodos mecánicos (especialmente CNI)
• Cirugía > con riesgo moderado : HBPM o HNF x 2 o
métodos mecánicos (CNI) hasta el alta
• Cirugía > con riesgo alto o cirugía oncológica : HBPM o HNFx3 durante 28 días , y se sugiere el
agregado de métodos mecánicos (MEG o CNI)
• Cirugía con riesgo hemorrágico: Métodos mecánicos (CNI)
![Page 38: Tratamiento Antitrombótico AMA, 31 de julio 2012 Dr. Dardo Riveros Sección Hematología Departamento de Medicina Interna](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062222/5665b4611a28abb57c910c6c/html5/thumbnails/38.jpg)
Profilaxis del TEV en Cirugía Ortopédica Mayor (ACCP, 2012)
1- HBPM
2- HNF
3- Fondaparinux
4- Dicumarímicos
5- Dabigatran, apixaban o rivaroxaban (excepto en fractura de cadera)
6- Aspirina
7- Métodos mecánicos (CNI)
Todas durante 35 días
![Page 39: Tratamiento Antitrombótico AMA, 31 de julio 2012 Dr. Dardo Riveros Sección Hematología Departamento de Medicina Interna](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062222/5665b4611a28abb57c910c6c/html5/thumbnails/39.jpg)
Profilaxis del TEV en Condiciones no Quirúrgicas (ACCP, 2012)
• Insufic. Cardíaca congestiva
• Enf. Respiratoria severa
• Inmovilización (con ≥1 FR)
– HBPM – HNF x 2 o x 3– Fondaparinux ( no en el enfermo crítico)– Riesgo hemorrágico: Métodos mecánicos (MEG o CNI)
En todos los casos hasta el alta
![Page 40: Tratamiento Antitrombótico AMA, 31 de julio 2012 Dr. Dardo Riveros Sección Hematología Departamento de Medicina Interna](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062222/5665b4611a28abb57c910c6c/html5/thumbnails/40.jpg)
HBPM: Recomendaciones para el uso
• No monitoreo de rutina
• Embarazo: monitorear anti Xa
• Obesidad: dosis basada en peso
• Insuf. Renal (>30 ml/min): se prefiere HNF (2C) ó HBPM a 50 % de la dosis (2C)
![Page 41: Tratamiento Antitrombótico AMA, 31 de julio 2012 Dr. Dardo Riveros Sección Hematología Departamento de Medicina Interna](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062222/5665b4611a28abb57c910c6c/html5/thumbnails/41.jpg)
RecomendacionesNivel Riesgo (%) Tromboprofilaxis
Bajo <10 Ambulación precoz
Cirugía menor sin FR
No quirúrgicos (activos)
Moderado 30 HBPM, HNF x 2 fondaparinux
Cirugía mayor
No quirúrgicos (reposo)
Alto-Muy alto40-80
HBPM, HNF x 3Fondaparinux, anti-K
AAS y nuevos anticoagulantes
Ortopedia-Oncología
Trauma-Trombofilia
![Page 42: Tratamiento Antitrombótico AMA, 31 de julio 2012 Dr. Dardo Riveros Sección Hematología Departamento de Medicina Interna](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062222/5665b4611a28abb57c910c6c/html5/thumbnails/42.jpg)
Tratamiento Antitrombótico en Territorio Arterial
• Prevención primaria con APLA
• Prevención secundaria con APLA
• Antitrombóticos en cardiología
• Antitrombóticos en neurología
• Antitrombóticos en arteriopatía periférica
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Prevención primaria con APLA
Aspirina (AAS) vs placebo
• Análisis de 5 estudios randomizados ( más de 50.000 enfermos)
• Edad entre 40 – 75 años
• Dosis de 75 – 500 mg / día
• No hay estudios que comparen distintas dosis de AAS entre sí
NEJM 2002, 346: 1468. Ann Intern Med 2002, 136: 157
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AAS vs placebo
Riesgo relativo
Infarto de miocardio (IAM) 0.72Muerte por enfermedad coronaria (EC) 0.87Isquemia cerebral (IC) 1.02Mortalidad total 0.93Hemorragia cerebral 1.4Hemorragia digestiva mayor 1.7
Prevención primaria con APLA
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AAS vs placebo
Número necesario a tratar por 5 años
Riesgo basal Para prevenir Para prevenirde EC 1 IAM 1 IAM sin
hemorragia >
0.5 % / año 133 256
1 % /año 67 88
1.5 % / año 44 53
Prevención primaria con APLA
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Prevención primaria con AAS según riesgo basal
CONTRAINDICACIÓN PARA AAS No AAS
Calcular el riesgo absoluto de enfermedad coronaria a 10 años
Riesgo < 0.6% año
Riesgo 0.7-1,4% año
Riesgo> 1,5% año
- HTA con daño de órgano blanco- diabetes - pobre estado funcionalNo AAS AAS
100 mg/día
SI
NO
NOSI
Lauer S, N Engl J Med. 2002
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Aspirin for the Primary Prevention of Cardiovascular Disease: U.S. Preventive Task Force Recommendation Statement
- Hombres de 45 a 79 años, cuando el potencial beneficio de reducir el riesgo de IAM sobrepase el peligro potencial de un aumento de la hemorragia degestiva
( Recomendación grado A )
- Mujeres de 55 a 79 años, cuando el potencial beneficio de disminuir el riesgo de isquemia cerebral sobrepase el peligro potencial de la hemorragia cerebral
( Recomendación grado A )
Ann Intern Med. 2009;150:396
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Antithrombotic Trialists (ATT) Collaboration. Aspirin in the Primary Prevention of
Vascular Disease: Meta-analysis-El análisis de 6 estudios ( más de 95.000 pacientes)
demuestra que la magnitud del descenso absoluto en la incidencia de los eventos trombóticos es pequeña, y cuantitativamente similar al aumento de las complicaciones hemorrágicas
-Su uso no estaría recomendado como estrategia general
-Faltan consideraciones farmacoeconómicas y análisis de grupos especiales.
Lancet 2009; 373:
1849-60
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Tratamiento Antitrombótico en Territorio Arterial
• Prevención primaria con APLA
• Prevención secundaria con APLA
• Antitrombóticos en cardiología
• Antitrombóticos en neurología
• Antitrombóticos en arteriopatía periférica
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Prevención secundaria con APLA
Antithrombotic Trialists Collaboration
• Meta-análisis de 287 estudios randomizados ( 212.000 enfermos)
• Se analizaron 5 grupos de riesgo: - IAM previo
- IAM actual- IC previa- IC actual- otros
BMJ, 2002, 324: 71-86
![Page 51: Tratamiento Antitrombótico AMA, 31 de julio 2012 Dr. Dardo Riveros Sección Hematología Departamento de Medicina Interna](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062222/5665b4611a28abb57c910c6c/html5/thumbnails/51.jpg)
Antithrombotic Trialists Collaboration
Resultados globales (en los 5 grupos)
-IAM no fatal 34%
-IC no fatal 25%
-Muerte vascular 15 %
Prevención secundaria con APLA
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Antithrombotic Trialists Collaboration
Resultados por grupos (eventos cada 1000)
-IAM previo 36 %
-IAM actual 38 %
-IC previa 36 %
-IC actual 9 %
-Otros 22 %
Prevención secundaria con APLA
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Antithrombotic Trialists Collaboration
Otras conclusiones:
• Exceso de hemorragia no fatal
• Dosis de AAS : 75 – 100 mg / día
• Dosis mayores de AAS no son más efectivas e incrementan el riesgo de sangrado
• Clopidrogel (CLOP) 75 mg/ día es una alternativa cuando existe alergia o intolerancia a AAS
Prevención secundaria con APLA
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Antithrombotic Trialists Collaboration
Más conclusiones:
• En otros síndromes coronarios agudos, el agregado de CLOP previene eventos trombóticos adicionales, pero aumenta el riesgo de sangrado
• Por el momento y hasta que no sean completados estudios en IAM* , no debe utilizarse rutinariamente la combinación de AAS y CLOP
BMJ. Marzo 2004* Second Chinese cardiacstudy. J Cardiovasc Risk. 2000.
Prevención secundaria con APLA
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Tratamiento Antitrombótico en Territorio Arterial
• Prevención primaria con APLA
• Prevención secundaria con APLA
• Antitrombóticos en cardiología
• Antitrombóticos en neurología
• Antitrombóticos en arteriopatía periférica
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Estudio WARIS II: Características
• Multicéntrico, randomizado y abierto
• 3630 enfermos < de 65 años
• 4 años de seguimiento medio
• Ramas A – AAS 160 mg / día
B – DICU ( RIN 2.8 – 4.2 ) C – AAS 75 mg / día + DICU ( RIN 2 – 2.5 )
Antitrombóticos en cardiología
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Estudio WARIS II : Resultados
Punto final1 Reducción del riesgo Hemorragia2
A 20 % ----- 0.17% año
B 17 % 19 % 0.68% año
C 15 % 29% 0.57% año
1 Combinado de muerte, re- infarto e isquemia cerebral2 Mayor no fatal
NO HUBO DIFERENCIAS EN MORTALIDAD TOTAL
Antitrombóticos en cardiología
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Estudio WARIS II
DICU+AAS
DICU
AAS
DICU + AAS
DICU
AAS
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DICU en IAM
Maximizando los beneficios y minimizando los riesgos
• Clínica de anticoagulación
• Monitoreo domiciliario
• Exclusión de mayores de 75 años Resultados:
- Disminución de un 50 % del riesgo de embolias, hemorragia mayor y visitas a unidades de
emergencia Becker R, N Engl J Med.2002
Antitrombóticos en cardiología
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DICU en IAM
• Aunque el fármaco de primera línea es el AAS, los DICU deben ser considerados en enfermos de alto riesgo trombótico:
- estados trombofílicos
- resistencia al AAS
Antitrombóticos en cardiología
![Page 61: Tratamiento Antitrombótico AMA, 31 de julio 2012 Dr. Dardo Riveros Sección Hematología Departamento de Medicina Interna](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062222/5665b4611a28abb57c910c6c/html5/thumbnails/61.jpg)
Prevención secundaria en IAMConclusiones
• AAS 75-325 mg/día en forma indefinida (1A)
• Alergia o contraindicación a AAS: CLOP 75 mg/día en forma indefinida (1A)
• Enfermos con aumento del riesgo trombótico (disfunción severa de VI, ICC, trombosis mural): DICU RIN 2-3 por 3 meses (2A)
• Otros riesgos trombóticos (trombofilia, resistencia al AAS): DICU RIN 2-3 por 4 años (2B)
Antitrombóticos en cardiología
![Page 62: Tratamiento Antitrombótico AMA, 31 de julio 2012 Dr. Dardo Riveros Sección Hematología Departamento de Medicina Interna](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062222/5665b4611a28abb57c910c6c/html5/thumbnails/62.jpg)
Tratamiento Antitrombótico en Territorio Arterial
• Prevención primaria con APLA
• Prevención secundaria con APLA
• Antitrombóticos en cardiología
• Antitrombóticos en neurología
• Antitrombóticos en arteriopatía periférica
![Page 63: Tratamiento Antitrombótico AMA, 31 de julio 2012 Dr. Dardo Riveros Sección Hematología Departamento de Medicina Interna](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062222/5665b4611a28abb57c910c6c/html5/thumbnails/63.jpg)
Antitrombóticos en Neurología
Ataque cerebral
• 150 / 100.000 / año
• 1ra causa de incapacidad severa adquirida
• 2da causa de muerte
• 2da causa de demencia
• Causa mayor de depresión
• 5% del presupuesto de salud en Reino Unido
Thromb Haemost 2001, 86: 1
![Page 64: Tratamiento Antitrombótico AMA, 31 de julio 2012 Dr. Dardo Riveros Sección Hematología Departamento de Medicina Interna](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062222/5665b4611a28abb57c910c6c/html5/thumbnails/64.jpg)
Ataque cerebral – etiopatogenia
• Isquemia (80%)
- Aterotrombótica 20%- Cardioembólica 20 %- Lacunar 25 %- Criptogénica 30 %- Otros 5 %
• Hemorragia (20 %)
- Intracerebral- Subaracnaoidea
Antitrombóticos en Neurología
![Page 65: Tratamiento Antitrombótico AMA, 31 de julio 2012 Dr. Dardo Riveros Sección Hematología Departamento de Medicina Interna](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062222/5665b4611a28abb57c910c6c/html5/thumbnails/65.jpg)
Tratamiento antitrombótico en IC (<48 h)
Objetivos
• evitar la recurrencia temprana
• mejorar la recuperación neurológica
• disminuir la mortalidad
• disminuir la incidencia de tromboembolismo venoso
Antitrombóticos en Neurología
![Page 66: Tratamiento Antitrombótico AMA, 31 de julio 2012 Dr. Dardo Riveros Sección Hematología Departamento de Medicina Interna](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062222/5665b4611a28abb57c910c6c/html5/thumbnails/66.jpg)
Tratamiento antitrombótico en IC (<48 h)
<3 h >3 h
Evaluar criterios Considerar para trombolisis etiopatogenia
Antiagreagación y/o anticoagulación
Antitrombóticos en Neurología
![Page 67: Tratamiento Antitrombótico AMA, 31 de julio 2012 Dr. Dardo Riveros Sección Hematología Departamento de Medicina Interna](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062222/5665b4611a28abb57c910c6c/html5/thumbnails/67.jpg)
Antitrombóticos en Neurología
Isquemia cerebral aguda (<48 h)Tratamiento con APLA(AAS es el único evaluado)
• Meta-análisis del CAST, IST y MAST-1
- 160 –300 mg / día antes de las 48 hs
- previene 9 muertes o recurrencias sobre 1.000 pacientes tratados en 2 semanas (13 a los 6 meses)
- el beneficio absoluto es pequeño pero significativo y con bajo riesgo
CHEST 2004 Supp
![Page 68: Tratamiento Antitrombótico AMA, 31 de julio 2012 Dr. Dardo Riveros Sección Hematología Departamento de Medicina Interna](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062222/5665b4611a28abb57c910c6c/html5/thumbnails/68.jpg)
Antitrombóticos en Neurología
Isquemia cerebral aguda (<48 h)Tratamiento con HEPA
• Meta-análisis de 7 estudios no mostró beneficios
• IST: en 19.435 enfermos HNF el riesgo sobrepasa a los beneficios
• CAST: en 308 enfermos, nadroparina no es eficaz
• TOAST:en 1281 enfermos, danaparoid no muestra beneficios
N Engl J Med. Agosto 2007CHEST 2004 Supp
![Page 69: Tratamiento Antitrombótico AMA, 31 de julio 2012 Dr. Dardo Riveros Sección Hematología Departamento de Medicina Interna](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062222/5665b4611a28abb57c910c6c/html5/thumbnails/69.jpg)
Isquemia cerebral aguda (<48 h)Conclusiones ( I )• AAS mejora la evolución con modesto riesgo hemorrágico: (1A)
IST- Lancet, 1997, 349:1569 CAST- Lancet, 1997, 349:1641
• El rtPA por vía sistémica está aprobado para su uso dentro de las 3 horas, respetando las normas restrictivas: (1A)
NINDS- NEJM 1995, 333:1581
• Pro-uroquinasa intrarterial dentro de las 6 horas puede ser efectiva, pero a un costo elevado de hemorragia cerebral (10 %): (2C)
PROACT- JAMA 1999, 282:2003
Antitrombóticos en Neurología
![Page 70: Tratamiento Antitrombótico AMA, 31 de julio 2012 Dr. Dardo Riveros Sección Hematología Departamento de Medicina Interna](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062222/5665b4611a28abb57c910c6c/html5/thumbnails/70.jpg)
Isquemia cerebral aguda (<48 h)Conclusiones ( II )
• Las heparinas son más peligrosas que eficaces (2B)
• Su utilidad se centra en la prevención del TEV (1A)
• Utilización en algunos escenarios especiales
- cardioembolia*
- IC en progresión
- disección arterial
- trombosis de senos venosos
* Sólo 1 trabajo mostró beneficio
IST – CAST- TOAST
Antitrombóticos en Neurología
![Page 71: Tratamiento Antitrombótico AMA, 31 de julio 2012 Dr. Dardo Riveros Sección Hematología Departamento de Medicina Interna](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062222/5665b4611a28abb57c910c6c/html5/thumbnails/71.jpg)
Prevención secundaria de IC
Factores de riesgo modificables
• HTA• Dislipemia• DBT• Obesidad• Cardiopatías• Trombofilia• Tabaquismo• Alcoholismo• Estenosis carotídea
Antitrombóticos en Neurología
![Page 72: Tratamiento Antitrombótico AMA, 31 de julio 2012 Dr. Dardo Riveros Sección Hematología Departamento de Medicina Interna](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062222/5665b4611a28abb57c910c6c/html5/thumbnails/72.jpg)
APLA en prevención secundaria
• Antithrombotic Trialists Collaboration
• Estudio CAPRIE
CLOP 75 mg fue superior a AAS 325 mg 19.185 enfermos con IC, IAM o arteriopatía perif.
• Estudio ESPS- 2
Dipiridamol 400 mg + 50 mg de AAS fue superior a AAS 50 mg para eventos vasculares en 6602 enf. con AIT y IC
Antitrombóticos en Neurología
J Neurol Sci 1996
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APLA en prevención secundaria
Estudio MATCH
• 7599 enfermos
• CLOP 75 mg/día vs CLOP + AAS 75 mg
• La asociación no es de mayor eficacia, pero sí más insegura
Antitrombóticos en Neurología
Lancet 2004
![Page 74: Tratamiento Antitrombótico AMA, 31 de julio 2012 Dr. Dardo Riveros Sección Hematología Departamento de Medicina Interna](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062222/5665b4611a28abb57c910c6c/html5/thumbnails/74.jpg)
DICU en prevención secundaria
Warfarina vs. AAS luego de IC no embólica
IC o muerte hemorragia hemorragiamayor menor
Warfarina 18 % 2 % 21 %
AAS 16 % 1 % 13 % ns ns s
NEJM, 2001, 345:1444
Antitrombóticos en Neurología
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Conclusiones ( I )
1) Prevención primaria
- AAS para disminuir eventos vasculares totales
- No se ha demostrado en los estudios descriptos disminución en el riesgo de isquemia cerebral*
- No hay otros fármacos evaluados
*Excepto resultados del Women`s Health Study, que mostraron disminución del riesgo de IC
Antitrombóticos en Neurología
![Page 76: Tratamiento Antitrombótico AMA, 31 de julio 2012 Dr. Dardo Riveros Sección Hematología Departamento de Medicina Interna](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062222/5665b4611a28abb57c910c6c/html5/thumbnails/76.jpg)
Conclusiones ( II )
2) Prevención secundaria en aterotrombosis
- AAS, CLOP o AAS + dipiridamol (1A)- DICU no son superiores a AAS y producen mayor riesgo hemorrágico
3) Prevención secundaria en cardioembolia
- DICU (1A)- AAS en FA crónica en < de 65 años sin factores de riesgo- AAS si hay contraindicación para DICU
- Nuevos anticoagulantes orales
Antitrombóticos en Neurología
![Page 77: Tratamiento Antitrombótico AMA, 31 de julio 2012 Dr. Dardo Riveros Sección Hematología Departamento de Medicina Interna](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062222/5665b4611a28abb57c910c6c/html5/thumbnails/77.jpg)
Tratamiento Antitrombótico en Territorio Arterial
• Prevención primaria con APLA
• Prevención secundaria con APLA
• Antitrombóticos en cardiología
• Antitrombóticos en neurología
• Antitrombóticos en arteriopatía periférica
![Page 78: Tratamiento Antitrombótico AMA, 31 de julio 2012 Dr. Dardo Riveros Sección Hematología Departamento de Medicina Interna](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062222/5665b4611a28abb57c910c6c/html5/thumbnails/78.jpg)
Estudio WAVE ( The Warfarin Antiplatelet Vascular Evaluation Trial Investigators)
• 2161 enfermos
• warfarina RIN 2-3 + APLA vs APLA
• 2-4 semanas de tratamiento
• Variables a evaluar: IAM, IC y muerte de causa cardio- vascular
Antitrombóticos en Arteriopatía Periférica
N Engl J Med. Julio 19, 2007
![Page 79: Tratamiento Antitrombótico AMA, 31 de julio 2012 Dr. Dardo Riveros Sección Hematología Departamento de Medicina Interna](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062222/5665b4611a28abb57c910c6c/html5/thumbnails/79.jpg)
Estudio WAVE
APLA
Terapia combinadaP: 0.43
• Incidencia acumulativa de las variables analizadas : IAM, IC, muerte de causas cardiovasculares
• RR: 0.92, 95% IC, 0.73-1.16; P 0,48
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APLA
Terapia combinada
• Incidencia acumulativa de hemorragia grave (fatal, SNC o con requerimiento transfusional)
• RR: 3,41; 95% IC; 1.84-6.35; P<0.001
Estudio WAVE
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Conclusiones del estudio WAVE
• En pacientes con enfermedad arterial periférica, la combinación de un anticoagulante oral y APLA no fue más efectiva que APLA para prevenir complicaciones cardiovasculares mayores….. y se asoció con un incremento de las hemorragias graves
Antitrombóticos en Arteriopatía Periférica
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Recomendaciones terapéuticas en isquemia crónica
• AAS 75-325 mg /día en enfermos con enfermedad vascular generalizada: 1A
• AAS 75-325 mg/día en enfermos sin enfermedad vascular generalizada: 1C+
• AAS debe ser usada en lugar de CLOP: 2A
• Cilostazol en enfermos que no responden a medidas conservadoras: 2A
• No se recomiendan pentoxifilina (1B), prostagland. (2B) ni anticoagulantes (1A)
Antitrombóticos en Arteriopatía Periférica
![Page 83: Tratamiento Antitrombótico AMA, 31 de julio 2012 Dr. Dardo Riveros Sección Hematología Departamento de Medicina Interna](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062222/5665b4611a28abb57c910c6c/html5/thumbnails/83.jpg)
Antitrombóticos en Territorio Arterial
Escila y Caribdis
Hemorragia y trombosis
La Odisea. Homero siglo VIII aC