TRASTORNOS DE LA ABSORCIÓNRossana Acchiardi
ROTACION DE EMERGENTOLOGIA
JUNIO/JULIO - 2016
SX. DE MALABSORCIÓN
DIARREA OSMOTICA
PERDIDA DE PESO
DISTENSIÓN
ABDOMINAL
“DECREMENTO DE LA ABSORCIÓN INTESTINAL DE UNO O MÁS
NUTRIMENTOS DE LA DIETA…”
ESTUDIO DEL PTE. CON MALABSORCION:
ENFERMEDADES
ESPECÍFICAS…
ENFERMEDAD CELIACA:(ESPRUE NO TROPICAL-CELIACO O ENTEROPATIA SENSIBLE AL GLUTEN)
CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES:
-MALABSORCION DE UNO O MAS NUTRIENTES -”ENF. ICEBERG”
-MANIF VARIABLES + DISTRIBUCION MUNDIAL (1:113 EN EEUU)
- BIOPSIA ANORMAL DE ID + RPTA DE LA ENF (SINTOMAS E HISTOPATOLOGIA) ANTE LA
ELIMINACION DEL GLUTEN DE LA DIETA
-SINTOMAS DESDE 1ER AÑO A 8VA DECADA -REMISIONES Y EXACERBACIONES ESPONTANEAS
-”ENF. CELIACA ATIPICA”: ANEMIA + OSTEOPENIA + INFERTILIDAD + SINT NEUROLOGICOS
-”ENF. CELIACA SILENCIOSA”: ASINTOMATICO CON DATOS HISTOPATOLOGICOS Y SEROLOGICOS ANORMALES.
ETIOLOGÍA: DESCONOCIDA
-FACT. AMBIENTALES: GLIADINA DEL GLUTEN (TRIGO, CENTENO Y CEBADA)
-FACT. INMUNOLOGICOS: AC IgA ANTIGLIADINA, ANTIENDOMISIO Y
ANTITRANSGLUTAMINASA
-FACT. GENETICOS: RAZA CAUCASICA Y 10% DE FLIARES DE 1ER GRADO.
DIAGNÓSTICO:
- BIOPSIA DE INTESTINO DELGADO POSTERIOR A PRUEBA POSITIVA DE
AC ANTIENDOMISIO
- CAMBIOS CLASICOS LIMITADOS A LA MUCOSA (NO PATOGNOMONICOS)
AUMENTO DE LINFOCITOS INTRAEPITELIALES
AUSENCIA/ACORTAMIENTO DE VELLOSIDADES = ASPECTO PLANO
+ HIPERPLASIA CRIPTICA Y PERDIDA DE ESTRUCTURA VELLOSA CON
ATROFIA POST DE VELLOSIDADES
ASPECTO CUBOIDE Y NUCLEOS NO BASALES
MAYOR NRO DE LINFOCITOS Y CEL PLASMATICAS EN LAMINA
PROPIA
MECANISMO DE LA DIARREA:
-Secundaria a:
Esteatorrea Cambios funcionales de mucosa yeyunal
Déficit de lactasa
Malabsorción de sales biliares = más líquido secretado por colon
Secreción endógena de líquidos Hiperplasia criptas
ENFERMEDADES ASOCIADAS A LA ENF. CELIACA:
DERMATITIS HERPETIFORME (Síntomas digestivos leves)
DM TIPO I
DEFICIT DE IgA
SX DE DOWN Y DE TURNER
COMPLICACIONES: TU MALIGNOS
- CA GASTROINTESTINAL Y NO GASTROINTESTINAL
- LINFOMA INTESTINAL
“PTE CON ENF. CELIACA QUE ESTABA EVOLUCIONANDO BIEN CON UNA DIETA
SIN GLUTEN, Y DEJA DE RESPONDER A ESTE REGIMEN”
“PTE CON SIGNOS CLINICOS E HISTOPATOLOGICOS COMPATIBLES CON
CELIAQUIA QUE NO RESPONDA A LA EXCLUSION DEL GLUTEN DE LA DIETA”
- ULCERAS INTESTINALES
- ESPRUE RESISTENTE: (10%)
Responde a la restricción de otras proteínas de la dieta (ej soya) ó
Responde a Glucocorticoides ó
Son “temporales” ó
No responden a ninguna de esas medidas = evolución letal
- ESPRUE COLAGENOSO: MAL PRONOSTICO
Capa de colágeno bajo MB
No suele reaccionar a la exclusión del gluten de la dieta
ESPRUE TROPICAL: CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES:
-Expatriados y nativos de algunas regiones tropicales (5-10% de esa
población)
- Considerar dx después de exclusión de presencia de quistes y trofozoitos
en 3 muestras de heces (infección por G. lamblia etc.)
- Diarrea crónica + esteatorrea + perdida de peso + carencia nutricional
(ac. Folico y cobalamina)
ETIOLOGÍA: DESCONOCIDA. MO?
- Modelo clínico variable en las diferentes zonas del mundo.
DIAGNÓSTICO:
- BIOPSIA DEL INTESTINO DELGADO:
CARACTERÍSTICAS NO PATOGNOMÓNICAS DX DIFERENCIAL CON CELIAQUÍA!:
+ INFILTRADO MONONUCLEAR DE LAM. PROPIA Y – ALT. DE LAS VELLOSIDADES
CARACT. HISTOLÓGICAS DE INTENSIDAD SIMILAR EN TODO EL INTESTINO
EXCLUSION DEL GLUTEN DE LA DIETA NO PRODUCE MEJORIA
TRATAMIENTO:
- ATB AMPLIO ESPECTRO: TETRACICLINAS POR 6 MESES (mejoría en 1 a 2 sem)
- AC. FOLICO: remisión hematológica, aumento apetito y de peso y cambios en la biopsia.
* Mejores resultados si el pte. Abandona el área tropical.
SX. DEL INTESTINO CORTO: CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES:
- “Problemas clínicos posteriores a la resección de una long. Variable de Int. Delgado, por isquemia mesentérica, traumatismo, enf. 1ria de mucosa/submucosa”. Puede ser congénito (raro).
- Puede ocurrir a cualquier edad.
- Síntomas según:
Segmento resecado
-resección íleon/válvula IC = diarrea más intensa, - tiempo transito int y + bacterias!
-resección yeyuno = + sales biliares a colon = diarrea
Longitud resecada
Integridad de Válvula Ileocecal
Resección de Int. Grueso
Enf. Residual de Intestino restante.
Capacidad de adaptación (estrut./func.) del intestino restante 6-12 M.
CONSERVAR NE E INGESTA DE CALORÍAS!
*TAMBIÉN: -HIPEROXALURIA ENTÉRICA -CALCULOS BILIARES DE CHO -HIPERSECRECION AC. GASTRICA
TRATAMIENTO:
- Depende de la gravedad de los síntomas y de la capacidad del individuo de mantener el equilibrio calórico y electrolítico solo por VO .
- OPIACEOS (EJ CODEINA):
Menor producción de heces Dieta eficaz.
- INHIB. DE BOMBA DE PROTONES?:
Hipersecreción de ac. Gástrico contribuye con la diarrea.
- DIETA: Poca grasa ( Ac. Grasos estimulan la secreción de líquido por el colon) y muchos carbohidratos. Poca lactosa y mucha fibra.
- VIGILAR CONCENTRACIÓN DE VIT Y MINERALES Y REPOSICIÓN:
VIT. LIPOSOLUBLES, FOLATO, COBALAMINA, CA, FE, MG Y ZN.
- VALVULA ILEOCECAL AUSENTE? PROLIFERACION BACTERIANA? TRATAR!
- TRASPLANTE INTESTINAL
- HORMONAS TRÓFICAS (GLP-2) MEJOR FUNCION DE ABSORCIÓN.
*INSUF. INTESTINAL: Incapacidad para mantener la nutrición sin apoyo parenteral.
SX. DE PROLIFERACIÓN BACTERIANA:(SX. DE ASA CIEGA O INT. ESTANCADO)
“PROLIFERACIÓN DE BACTERIAS DEL COLON (EJ E.COLI O BACTEROIDES) EN EL INT
DELGADO, DEBIDA A ESTASIS FUNCIONAL / ANATÓMICA O COMUNICACIÓN
DIRECTA, QUE CURSA CON DIARREA + ESTEATORREA + ANEMIA MACROCÍTICA”
PATOGENIA:
- DEFICIT DE COBALAMINA (utilizada por las bacterias) = ANEMIA MACROCITICA
- Bacterias desconjugan Ac. Biliares, que se absorben = - micelas = ESTEATORREA
DIAGNÓSTICO: SOSPECHA POR CLINICA Y CONFIRMACIÓN POR RPTA. A TTO.
- Valor sérico bajo de COBALAMINA y alto de FOLATO +++ producción por
Bacterias entéricas.
TRATAMIENTO: EMPIRICO
-QUIRÚRGICO:
CORRECCION DE ASA CIEGA ANATÓMICA
ESTENOSIS, DIVERTÍCULOS?
-ATB DE AMPLIO ESPECTRO: (3 SEM)
+ R A TETRACICLINAS
*METRONIDAZOL *AMOXICILINA/CLAVULANATO *CEFALOSPORINAS
Ante recidivas frec. Adm. 1 sem por mes!
ENFERMEDAD DE WHIPPLE:“ TX. MULTISISTEMICO CRONICO, PRODUCIDO POR LA BACTERIA TROPHERYMA WHIPPLEI, QUE SE ASOCIA CON DIARREA + ESTEATORREA + ADELGAZAMIENTO + ARTRALGIAS + ALT. SNC. + ALT. CARDIACAS.”
PRESENTACIÓN CLÍNICA:
- Mayor frecuencia en VARONES CAUCASICOS MADUROS.
- Inicio gradual de diarrea, esteatorrea, dolor abd., pérdida de peso, artropatía migratoria de grandes articulaciones y fiebre.
- DEMENCIA es tardía y de pronóstico sombrío.
DIAGNÓSTICO:
- Sospechar ante enf multisistémica en varón con diarrea + esteatorrea.
- BIOPSIA de intestino delgado u otros órganos afectados (según clínica)
MACROFAGOS PAS + CON PEQUEÑOS BACILOS EN SU INTERIOR
TRATAMIENTO: ATB PROLONGADA
- TRIMETOPRIM – SULFAMETOXAZOL POR 1 AÑO
*Presencia de bacilos fuera de macrófagos post. Tto exitoso indica
persistencia de infección / signo precoz de recaída.
ENTEROPATÍA PERDEDORA DE
PROTEÍNAS:“ GRUPO DE TX GASTROINTESTINALES Y NO GASTROINTESTINALES, QUE CURSAN
CON HIPOPROTEINEMIA + EDEMA, EN AUSENCIA DE PROTEINURIA O DEFECTOS
DE SÍNTESIS PROTEICA”
CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES:
- PERDIDA EXCESIVA DE PROTEÍNAS POR TUBO DIGESTIVO.
- 3 GRUPOS DE ENFERMEDADES:
ULCERACIONES DE LA MUCOSA (CU, ULCERA PEP., CA GI)
MUCOSA NO ULCERADA PERO CON LESIONES EVIDENTES (ENF CELIACA)
DISFUNCION LINFATICA
DIAGNOSTICO:
- Sugerido ante presencia de EDEMAS PERIFERICOS + VALORES SERICOS BAJOS DE ALBUMINA Y GLOBULINA (en ausencia de enf. Renal/hepática)
- Depuración de ALFA 1 ANTITRIPSINA. Determinar volumen de heces y concentración en heces y plasma.
- LINFOPENIA RELATIVA. Pérdida de linfocitos perif. Por linfáticos anormales y distendidos
OTRAS CAUSAS:
-No enf. GI evidente? EPP IDIOPATICA? DESCARTAR CARDIOPATÍA (valvulopatía lado derecho + pericarditis crónica)
TRATAMIENTO:
-DIRIGIDO A LA CAUSA SUBYACENTE Y NO A LA HIPOPROTEINEMIA.
-EXCLUIR CARDIOPATÍA DE BASE POR ECOCARDIO.
-DIETA BAJA EN GRASAS
MUCHAS GRACIAS!