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TOXICIDAD SISTÉMICA POR ANESTÉSICOS LOCALES
Sergio Esteban Gutiérrez VidalResidente de Anestesiología y Medicina Perioperatoria
Fundación Universitaria Sanitas
Introducción
• Anestésicos locales varios procedimientos• LAST (factores de riesgo)– Medicación concurrente– Sitio de aplicación – Total de dosis– Tiempo de detección– Adecuado tratamiento
• Raro que los pacientes manifiesten eventos adversos– Leve-severo
GENERALIDADES
• ASRA • Practica médica y
odontológica• Raro• Local Anesthesic
Systemic Toxicity (LAST)
• Compresión de la fisiopatlógia
• No hay RCTs
HISTORIA
• 1880: Cocaina – Convulsiones y falla ventilatoria
• 1904: Procainamida (Einhon)• 1920: American Médical Association (AMA): comité para
estudio de efectos de AL.• 1960: Bupivacaina • 1970: asociación entre bupivacaina y paro cardiaco fatal• 1990: Lipidos como antidoto
EPIDEMIOLOGÍA• 1951- 7 de cada 39.278 (1.8:10.000)• 79 de cada 10mil convulsiones por AL en plexo braquial• Franceses: incidencia de convulsiones de 0 a 25 en 10,000,
según el bloqueo• Fraccion cardiovascular/sistema nervioso central (CV/SNC) =
arritmias vs convulsiones• LAST 1:1000 bloqueos de nervio periférico
PREVENCIÓN• Inyección gradual de los
anestésicos locales– 3 a 5 ml con pausas de 15 a 30
segundos
• Si es por marcas anatómicas, parestésia o neuroestimulador esperar un tiempo circulatorio– 30 a 45 segundos
PREVENCIÓN• MARCADORES INTRAVASCULARES
– Epinefrina:• 10 – 15 mcg/ml FC 10% o PAS 15mmHg
– Β – bloqueadores, Trabajo de parto, Edad avanzada, Anestesia general o neuroaxial.• Niños 0.5 mcg/kg PAS 15 mmHg
– Fentanyl• 100 mcg produce sedación en pacientes en trabajo de parto
PREVENCIÓN
• Guía ecográfica
– ¿ la frecuencia de inyección intravascular?
– Pendiente determinar
– ¿ la dosis de AL?
DIAGNÓSTICO1 Síntomas excitatorios del SNC– Agitación– Cámbios auditivos– Sabor metálico– Sintomas psiquiatricos de inicio súbito
2 Convulsiones3. Depresión – Somnolencia– Coma– Paro respiratório
DIAGNÓSTICO4. Signos iniciales de toxicidad cardiaca• Hipertensión• Taquicardia• Arritmias ventriculares
5. Depresión cardiaca• Bradicardia• Bloqueos de la conducción• Asistólia• Disminución de la contractilidad
DIAGNÓSTICO• TIEMPO DE INICIO– Inmediato (< 60 seg)
• Inyección intravascular– Retrasada (1 a 5 mins)
• Inyección intravascular intermitente• Inyección en MI• Retraso en la absorción
– Tardío (> 15 min)• Dosis potencialmente tóxica
DIAGNÓSTICO• PRESENTACIONES ATÍPICAS– Cardiovascular– Renal– Hepático– Pulmonar– Metabólico
• Vigilancia estricta de los pacientes– Dosis potencialmente tóxicas– Extremos de la vida
DIAGNÓSTICO
• Ante la amplia variabilidad de las presentaciones:
–Alta sospecha clínica–Poco nivel de
tolerancia
TRATAMIENTO
• Si los síntomas se presentan…–Inicie manejo
inmediato de la vía aérea–Prevenir Hipoxia y
acidosis
TRATAMIENTO• Propofol se debe evitar en la
medida de lo posible
• Si no mejora con Benzodiacepinas…
• Succinilcolina…– Minimozar acidosis e hipoxia
TRATAMIENTO
Epinefrina 1 mcg/kg (10 – 100 mcg en bolo)
por arritmiaNo usar Vasopresina
Evitar β-bloqueadores y calcioantagonistas
Si arritmia ventricular: amiodarona
PARO
TRATAMIENTO
LIPIDOS
Administrar ante el primer sintoma de
LAST
Dosis
Bolo de 1.5 ml/kg
0.25 ml/kg/min infusión hasta 10
min luego del paro
Si no mejoría nuevo bolo e infusion 0.5 ml/kg/min
Dosis máxima 10 ml/kg por 30 min
TRATAMIENTO
• Si fallan los lípidos y los vasopresores…• Montar al paciente en
Bypass cardiopulmonar
FUTURO
• Mejoria en el entendimiento de la farmacocinética y farmacodinamia de los AL.
• Medicamentos de liberación con microesferas o liposómas• Mejoría en los métodos de resucitación• Alternatívas farmacológicas a los lípidos• Medicamentos que neutralicen a los AL.