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Síndrome Febril e Infecciones del Sistema
Nervioso Central MIP 1 Omar Eduardo Chávez Ortiz
HGZ 20 IMSS Autlán de Navarro, Jalisco 10 de Abril del 2017
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Subtemas
1. Concepto2. Etiología3. Agentes más comunes4. Inmadurez lactantes5. Fisiopatología fiebre6. Diagnostico 7. Tratamiento
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Concepto
• Fiebre aguda sin foco infeccioso: Temperatura rectal > 38.3, < 1 semanas de duración y que al I. E. F. No se puede documentar un dx.
• Sx febril: = Fiebre aguda sin foco pero > 1 semana
• Fiebre de origen obscuro: igual pero > 3 semanas de evolución
• Fiebre > 38 °C rectal después de Interrogatorio y E. F. < 72 hrs sin origen
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Etiología
• La mayoría de las veces corresponde a infecciones víricas beningnas autolimitas HVH6, Enterovirus, adenovirus, asi como virus respiratorios
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< 3 meses
• 2-3% tendrán infección bacteriana grave
• <4 semanas 1 c 8 infección bacteriana grave> 3
meses
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Epidemiologia: agentes infecciosos más comunes por edad
• RN < 28 días: enterobacterias, ( E. coli, Enterobacter cloacae, K. pneumoniae, P. mirabilis, Serratiea Marcescens, Pseudomonas, L, monocytogenes, S. agalactiae, herpes simple,. ( S. Aureus catéter)
• Lactantes 28-90 días.: Periodo gris: S. pneumonie,. H. influenzae tipo B, Salmonellas no thyphi, N mengitidis.
• Niños 3 a 36 meses 30% sin sigos de localización, 4% S. pneumonieae, H. influenzae tipo b, Salmonella no thypi,.
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Inmadurez RN
• Lactantes tiene un riesgo incrementado de infección bacteriana grave secundaria inmadurez inmunológica.
Deficit actividad opsonizante, macrofagos y actividad neutrofilos en 1eros meses
IgG disminuida frente a bacterias encapsuldas > 4 meses
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Fisiopatologia Fiebre
• Pirogenos endógenos: IL 1, IL 6, FNT, síntesis de linfocitos, fibroblastos
• Pirogenos exógenos: síntesis local y liberal PGE2• PGE2 es un metabolio de acido araquidónico, que se une a
los receptores hipotálamo, para por producir cambio en la temperatura, mendiante 2do mensajero cAMP.
• IL-1, mediadores inflamatorias, produce leucocitosis
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Fase de fiebre
Prodrómico
EscalofrióRubor
Defervescencia
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Sx febril
60% Infeccion
es
Tuberculosis, Ivus, IVRB ,
IVRA, paludismo, AHA, EB, ECHO virus, VIH SIDA
10-15% Reumatologias
y colagenopatias
AR, FR, LES, EMTC,
PN.
10-15% Fiebre sin etiologia
5-8% Linfoproliferativ
asY neoplasicas
Leucemias, linfomas,
histiocitosis, neurmoblastomas, mieloma multiple,
incluye
1. De origen nosocomila2. Paciente
neutropenico grave3. P. transplantado4. Paciente con VIH
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Clínica Fiebre Sin Foco • Sin manifestaciones clínicas• Bases de bajo riesgo: edad
superior a 4 meses, buen estado general
• Normalidad en pruebas complementarias VPN 94%
• En mayores de 3 meses fiebre >39 °C es factor de riesgo .
• 15,000 mm3 células
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Diagnostico• Distinguir entre
infección viral y bacteriana (10% bacteriana -90% viral)
• Apariencia toxica letargia, signos de pobre perfusión, hipo-hiperventilación, y cianosis.
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Causas de enfermedad febril aguda que pone en riesgo la vida
• Infecciones SNC, meningitis aguda, encefalitis, abscesos retrofaringeos, traqueítis bacteriana, epiglotis, neumonías, tuberculosis, miocarditis, endocarditis bacteriana, gastroenteritis, apendicitis perforadas, mositis necrotizante, piomiosiits, fascitis, sepsis, choque toxico,.
• Vasculares y colagena: Fiebre reuamtia, Enfermedad de Kawasaki, y Sx Steven Johnson
• Misceláneas: Atropinicos, salicilatos, anfetaminas, cocaína, y deshidratación en lactantes.
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Examen clínico y laboratorios Gran porcentaje
buen estado general
Hiperemia faringe, timpánica, o
rinorrea leve no excluye el criterio
de FSF
Si es menor de 3 meses, será
necesario punción lumbar, así como
inicio de antibióticos.
Uro, hemo, cultivo LCRProteína C
reactiva: infecciones vírica,
infeccionesProcalcitonina: 0.5-2 ng, mayor especificidad.
Rx normal, 3% se encuentra infiltrado
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Tratamiento
• Paracetamol o Ibuprofeno• Paracetamol efectos antiinflamatorios 1-2 horas y se
mantiene 4-6 horas• 15 mg /kg, cada 4-6 horas sin sobrepasar 60 mg/kg/dk• Ibuprofeno: antitérmico+ antiinflamatoria : 5-10 mg
/kg/dosis Dosis máxima diaria 40 mg /kg/dl
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Meningitis, Encefalitis
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Definición
• Inflamación agudo por microorganismo leptomeninges, que ocurre en 80% en infantes, especialmente en menores 10 años.
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Clínica• RN indistinguible sepsis: Fiebre, hipotermia,
irritabilidad, letargia, recha a tomas, polpinea. Fontanela llena, convulsiones
• Lactantecursa con fiebre, o febrícula, vómitos, recha a tomas, decaimiento, irritabilidad, quejido, irritabilidad. Rigidez de nuca.
• Mayores >1 años: Forma clinica clásicafiebre que no cede a tx, vómitos, rigidez S. kerning, Brudzinsky.
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Diagnostico
• BHC, Puncion lumbar. No realizar inestabilidad hemodinámica., trobopenia <50 mil., coagulopatias, o infección.
• Tendencia a neutrofilia. • Procalcitonina > 4 h, PCR > 6-8 horas, VSG > 24 horas• Hemocultivo: 60% bacteremia meningitis neumococicas• Tincion gram: 75-90% positivo meningitis
neumococicas.
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Meningitis bacteria vs meningitis viral
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Encefalitis
• Proceso inflamatorio del sistema nervioso central, asociado a una evidencia clínica de una disfunción neurológica, debido a múltiples agentes etiológicos, fundamentalmente virus
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CUADROCLINICO
DÉFICITS MOTORES(ATAXIA Y
OTRAS ALTERACIONES
DEL MOVIMIENTO)
PROGRESA ACOMA Y MUERTE
CONVULSIONES, ASÍ COMO
ALTERACIÓNDEL NIVEL DE CONCIENCIA, SIENDO ÉSTEEL SÍNTOMA
CAPITAL
ALTERACIÓN DE PARES
CRANEALES,PARESTESIAS
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CUADROCLINICO
FORMAS SUBAGUDA
CON AUSCENCIADE
FIEBRE
PRESENTACION MENINGEA
SOLO ALTERACIONES
DEL COMPORTAMIENTO
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ENCEFALITISPOSTINFECCIO
SA
AFECTACIÓN NEUROLOGICA UNA
SEMANA DESPUES DE UNA ENFERMEDAD
RESPIRATORIA O EXANTEMATICA O
VACUNACION RECIENTE
CONVULSIÓN (CARACTERISTICA
PRINCIPAL)
DX DIFERENCIAL - ESCLEROSIS MÚLTIPLE- NEURITIS ÓPTICA- MIELITIS TRASVERSA- NEUROMIELITIS ÓPTICA
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NEONATOS
FIEBRE, RECHAZO DEL ALIMENTO, IRRITABILIDAD, CONVULSIONES, LETARGO O SEPSIS.
ANTECEDENTES MATERNOS COMO SON LA FIEBRE INTRAPARTO O PERINATAL, LESIONES HERPÉTICAS GENITALES O INFECCIONES DURANTE EL EMBARAZO
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DIAGNOSTICO
PUNCIÓN LUMBAR
PARA CULTIVO DE
VIRUS, BACTERIAS Y PCR
DE VIRUS
ELECTROENCEFALOGRAMA
RESONANCIA MAGNÉTICA
• CUADRO CLINICO
• ÉXPLORACIÓN FISICA
• ANTECEDENTE:
INFECCIONESEXANTEMATICOSVACUNAS RECIENTES
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RESONANCIA MAGENTICA
DETECTA PRECOZMENTE LESIONES A NIVEL PARENQUIMA
CEREBRAL Y LESIONES DESMIELINIZANTES
TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CON ABSCESOS, TUMORACIONES
BIOPSIA
POCO APLICABLEEN CASOS GRAVES NO
REMITENTES A TRATAMIENTO ANTIVIRAL
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LIQUIDO CEFALORRAQUIDE
O
SUELE EXISTIR LEUCOCITOSIS EN CIFRAS BAJAS DE PREDOMINIO LINFOCÍTICO(< 200 CÉLULAS/ML)
GLUCORRAQUIA SUELE SER NORMAL
PROTEINORRAQUIA NORMAL O DISCRETAMENTE ELEVADA
PCR EN LCR SON LAS TÉCNICAS DE
ELECCIÓN PARA REALIZAR EL DIAGNÓSTICO
ETIOLÓGICO DE LA ENCEFALITIS
TENIENDO UNA ALTA
SENSIBILIDAD (> 95%) ESPECIFICIDAD (100%)
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TRATAMIENTO
ESPECÍFICO DEL AGENTE ETIOLÓGICO E INDIVIDUALIZADO SEGÚN LA SITUACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE.
ACICLOVIR IV ES EL ÚNICO FÁRMACO QUE HA DEMOSTRADO EFICACIA PARA MEJORAR EL PRONÓSTICO EN ENCEFALITIS DE VIRUS DEL GRUPO HERPES Y VARICELA
20 mg/kg/8 horas durante 14-21 díasGANCICLOVIR Y FOSCARNET IV SE UTILIZAN PARA EL TRATAMIENTO DE ENCEFALITIS POR CMV