Sistema Articular Punto de contacto entre 2 huesos
Articulaciones: Clasificación
Estructural
• Según el tipo de tejido conjuntivo que une los huesos:
• Fibrosas
• Cartilaginosas
• Sinoviales
Funcional:
• Según el grado de movimiento que permiten:
• Sinartrosis: inmóviles
• Anfiartrosis: ligeramente móviles
• Diartrosis: libremente móviles
Articulaciones Sinoviales (diartrosis): Características
• Cápsula articular
• Cavidad articular
• Membrana sinovial
• Cartílago articular (hialino)
• Ligamentos
• Meniscos (discos intraarticulares)
• Bolsas (bursas)
Lesiones Articulares
• Traumáticas:
• Fracturas
• Esguinces
• Subluxaciones
• Luxaciones
• Inflamatorias: artritis
• Degenerativas: artrosis
• Artritis: inflamación sinovial en alguna articulación. Cuando hablamos de artritis, no nos referimos a una causa única, pues existen más de 100 enfermedades diferentes que pueden causarla.
ARTRITIS (nº de articulaciones afectadas)
Monoartritis Oligoartritis Poliartritis
AGUDAS CRONICAS Semanas
1 2-3
4 ó más
6
Artritis Reumatoide • Definición: enfermedad crónica
inflamatoria que se manifiesta
primordialmente en la membrana
sinovial de articulaciones
diartrodiales originando una
inflamación crónica con:
– Hiperplasia e hipertrofia de
sinoviocitos
– Daño estructural en el cartílago
articular, hueso y ligamentos,
– Opcionalmente, afectación
extraarticular con implicación de
diferentes órganos y sistemas.
Etiología
• Factores Genéticos
• Factores Inmunológicos
• Factores Ambientales (infecciosos)
Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005 pag 2167
Primera fase (de inflamación sinovial y perisinovial). Caracterizada por: 1) edema del estroma sinovial, lo que produce eminencias o proyecciones vellosas hacia la cavidad (hipertrofia vellosa), 2) proliferación de células sinoviales que se disponen en 6 a 9 capas (normalmente están dispuestas en 1 a 3 capas), 3) gran infiltración de células redondas: linfocitos, que pueden disponerse a manera de folículos linfáticos, monocitos y macrófagos y escasos leucocitos; 4) exudado fibrinoso en la superficie sinovial y, en menor grado en el estroma. 5) daño de pequeños vasos (vénulas, capilares y arteríolas) que consiste en tumefacción endotelial, engrosamiento de la pared, infiltración de algunos leucocitos, trombosis y hemorragias perivasculares, 6) microfocos de necrosis.
Morfologia
Segunda fase (de proliferación o de desarrollo de pannus).
Si la inflamación persiste se desarrolla tejido granulatorio, exuberante, llamado pannus , que
se extiende sobre la superficie articular y se acompaña de vascularización del cartílago. El
daño del cartílago y de los tejidos vecinos (cápsula, tendones, ligamentos y hueso) se produce
por dos mecanismos:
1) desarrollo de tejido granulatorio junto a proliferación de células sinoviales con destrucción
directa del cartílago articular y
2) liberación de enzimas lisosomales de sinoviocitos, polimorfonucleares y macrófagos; entre
aquellas, proteasas capaces de fragmentar proteoglicanos y fibras colágenas.
Tercera fase (de fibrosis y
anquilosis).
En ella se produce deformación
e inmovilidad articular. El
tejido granulatorio se convierte
en tejido fibroso en la cápsula,
tendones y tejido periarticular
inflamados, lo que produce
gran deformación de la
articulación. La desaparición
del cartílago articular y fibrosis
del espacio articular conducen
a la inmovilización articular
(anquilosis). Son características
las deformaciones en ráfaga de
los dedos de las manos en esta
etapa
• Diagnóstico: – Sospecha clínica.
– Factor reumatoide positivo (>70%)
– Líquido sinovial inflamatorio: • > 2.500 leucocitos/mm3
• Amarillento, opaco, no viscoso
• No cristales
• Gram y cultivo negativos.
– RX: • Tumefacción de partes blandas
• Osteoporosis
• Erosiones y pinzamiento articular.
• Deformaciones
Estudios en el liquido sinovial
• Recuento de leucocitos y formula leucocitaria
• Tincion de gram y cultivo del liquido sinovial
• Examen del liquido con microscopio de luz polarizada
No Inflamatorio Inflamatorio Purulento Hemorrágico
Leucocitos/ mm3 < 2000 2000-50000 >50000 variable
Linfocitos % mayoritario < 20 < 10 variable
Traumatismo Tuberculosis
Tumor hemorrágica
Cambios radiográficos en la artritis reumatoide
Artrosis
• La artrosis es una enfermedad articular degenerativa caracterizada por un deterioro progresivo del cartílago hialino acompañado de alteraciones sinoviales y del hueso subcondral.
• Probablemente se trate de un grupo heterogéneo de patologías con distinta etiología y pronóstico, pero con manifestaciones clínicas, anatomopatológicas y radiológicas comunes.
• Puede afectar a todas las articulaciones, incluyendo las vertebrales.
• También se denomina osteoartrosis y osteoartritis (OA).
Factores de riesgo FACTORES NO MODIFICABLES
· Genéticos (50% de los casos)
· Sexo (predominio en mujeres) ·Edad (a partir de los 45 años)
FACTORES MODIFICABLES
· Obesidad (OA rodilla)
· Traumatismos previos
· Alteración alineación articular
· Actividad laboral (agricultor, martillo mecánico…)
· Deportes de competición
· Fuerza debilitada del cuádriceps
· Densidad Mineral Ósea (DMO) elevada
· Menopausia (aumenta el riesgo)
· Tabaquismo (disminuye el riesgo)
· Dieta (escasa en vit. C y/o D triplica el riesgo)
Etiología • Es desconocida en un 70-85% de los
casos (primaria).
• Diversas enfermedades (metabólicas o endocrinas) se asocian con mayor frecuencia de artrosis (secundaria).
• Fisiopatogenia: incluye factores genéticos, metabólicos y locales, que interactúan entre sí, deteriorando el cartílago, con reacción proliferativa del hueso subcondral e inflamación de la membrana sinovial.
Clasificación etiológica Artrosis primaria (idiopática):
- Generalizada
- Localizada
Artrosis secundaria: - Enfermedades metabólicas: Hemocromatosis.
- Enfermedades endocrinas: Acromegalia, Hiperparatiroidismo, Hipotiroidismo
- Artropatías microcristalinas: Enf. depósito pirofosfato cálcico (condrocalcinosis)
- Enfermedades articulares inflamatorias (secuelas): Artritis Reumatoide, Espondiloartropatías, Artritis infecciosa.
- Neuroartropatía
- Hiperlaxitud articular primaria y enfermedad de Ehlers-Danlos
- Enfermedades óseas: Paget óseo, Osteonecrosis, Displasias óseas (cadera, epifisarias).
- Traumatismo articular (con fractura osteocondral).
- Disfunción articular interna: meniscopatía
Sempere Manuel M., Roth Damas P., Gonzálvez Perales JL., “Condroprotectores en la artrosis”, Revista AMF, 2013
Clínica: Manifestaciones clínicas cardinales:
- dolor articular
- limitación funcional
- crepitaciones
- tumefacción o derrame sinovial
Articulaciones más afectadas: rodillas, manos (IF proximales y distales, trapeciometacarpiana), caderas, articulaciones del raquis y 1ª metatarsofalángica del pie.
Expresión clínica muy variable dependiendo de la artilacíón afecta y momento evolutivo.
Curso lento y progresivo con exacerbaciones dolorosas.
Síntoma fundamental: dolor crónico de características mecánicas (empeora con la actividad y mejora con el reposo), rigidez articular y limitación funcional. Dolor diurno que aparece al inicio de los movimientos y después mejora.
En fases tardías el dolor se hace de reposo y nocturno.
Exploración física:
• Engrosamiento difuso de articulaciones periféricas.
• Disminución del rango o amplitud articular.
• Alteraciones en la alineación articular.
• Crepitaciones (audibles o palpables): signo indicativo y diferencial de artrosis. Distinguirlas de los “chasquidos articulares”.
Beltrán Fabregat J., Belmonte Serrano M.A., Lerma Garrido J., “Enfermedades reumáticas”, Sociedad Valenciana de Reumatología, 2008,Capítulo 21, páginas 369-385
Diagnóstico:
·La anamnesis, la exploración física y la radiología son habitualmente suficientes para el diagnóstico y pronóstico de los pacientes con artrosis
· En el caso de sospecha de artrosis secundaria, pueden ser útiles los estudios de
laboratorio.
Anamnesis: Dolor de características mecánicas que aumenta con la sobrecarga articular y el
inicio de la deambulación. Rigidez articular (< 30 min) y tras un periodo de inactividad. Ritmo artrósico.
Exploración física: Valorar la presencia de crepitación, bloqueos, limitación del rango de movimientos
activos y pasivos, deformidades y estabilidad articular. Derrame y aumento de calor local.
Pruebas de imagen:
Radiología simple:
Técnica de imagen de primera elección. · Tétrada característica: - pinzamiento del espacio articular - osteofitos marginales - esclerosis del hueso subcondral - geodas subcondrales · Fases avanzadas: - desalineamiento de los ejes articulares (luxación articular) - deformidad articular · Manos: Rx PA o palma-placa. · Rodillas: Rx en carga bipodal AP y lateral. Rx axial de rótulas a 30º. · Caderas: Rx AP de caderas en rotación interna. Rx axial de caderas.
· Otras pruebas de imagen: - Ecografía (complicaciones) - Tac y RNM (estudio de osteonecrosis y/o lesiones óseas asociada, planificación prequirúrgica.
Tratamiento: • El tratamiento de la artrosis debe ser individualizado, adaptado a cada localización y se debe
instaurar lo más precozmente posible (SER).
• El tratamiento comprende medidas no farmacológicas y farmacológicas, entre las cuales se encuentran:
Tratamiento no farmacológico:
Educación del paciente
Cursos de autoayuda
Pérdida de peso
Modalidades térmicas
Ejercicio
Ortesis
Cambios en las AVD
Estimulación nerviosa (TENS)
Magnetoterapia
Tratamiento farmacológico:
Tópico: Capsaicina/AINES
Sistémico: Paracetamol
AINES/COX-2
Tramadol
Analgésicos narcóticos
Intraarticular: Corticoides
Derivados á. hialurónico