SINDROME RTU O DE REABSORCION

Paciente con los antecedentes descritos propuesto para cirugía prostática (RTU) por síntomas de tracto urinario inferior tratados con alfuzosina. A pesar de tratamiento desarrolla retención aguda de orina (RAO) con intento de retirada de sonda sin éxito por lo que se programa cirugíaExploración físicaTacto rectal adenoma grado IIAnalítica•PSA 2.56 ng/ml• Cultivo de orina negativoExploraciones complementariasEcografía transrectal de próstata: próstata de 51.2 grs. Adenoma 80%Tratamiento RTU próstata (14 de Enero de 2009)Anatomía PatológicaHiperplasia nodular. Prostatitis aguda y crónica. Gramos resecados 39

INDICACIONES ABSOLUTAS PARA CIRUGIA PROSTATICA

SINDROME RTUGENERALIDADES

Descrito inicialmente por Creevy y Webb (1947) que lo atribuían al fallo renal producido por la hemólisis provocada por el agua destilada

Harrison y cols (1956) lo atribuyeron a la hiponatremia dilucional, demostrándose su relación con la letargia, convulsiones y coma

Ceccarelli y cols (1961) demostraron la distribución de líquido del compartimento intra a extracelular en la hipervolemia e hiponatremia, resultando en edema pulmonar y cerebral, hipotensión, bradicardia y alteraciones neurológicas.

La absorción de líquidos hipotónicos utilizados para la irrigación durante la RTU puede causar alteraciones hemodinámicas o del SNC que en su conjunto o por separado definen el síndrome.

La RTU representa del 75-90% de los procedimientos quirúrgicos empleados para el tratamiento de esta patología

Su INCIDENCIA oscila entre el 1-7% de las RTU. Probabilidad media de mortalidad postoperatoria tras RTU 1.52%

SINDROME RTULIQUIDO IDEAL DE IRRIGACION

1. No hemolítico2. Apirógeno3. Isotónico y no tóxico (por sí mismo ni al metabolizarse)4. Eléctricamente inerte (no conductor)5. Transparente (facilita adecuada visión endoscópica)6. Fácil de esterilizar7. No alergénico8. Barato

SINDROME RTUFISIOPATOLOGIA

RUTAS DE ABSORCION DEL LIQUIDO : 1. Intravascular

2. Extravascular

1. PRIMERA FASE: expansión del volumen intravascular, con ganancia ponderal (se han descrito aumentos de hasta 3.5 Kgr en 20 minutos).Puede alcanzar hasta los 200 ml/min. en una RTU prolongada. La sobrecarga circulatoria puede causar hipertensión, bradicardia y en pacientes con mala función ventricular conllevar insuficiencia cardíaca congestiva y edema agudo de pulmón. Se eleva la PVC.Esto juega un papel importante en la morbi-mortalidad.Contribuyen la altura de líquido de irrigación y los senos vasculares abiertos. Los síntomas iniciales pueden ocurrir con 1-2 litros de líquido absorbidoLas alteraciones cardiovasculares más severas y signos de toxicidad con > 2 l.

2. SEGUNDA FASE: pérdida de volumen intravascular. Repentino descenso de volumen plasmático y PVC con hipotensión. El bloqueo simpático producido por la anestesia regional y una endotoxemia intraoperatoria podrían contribuir al cuadro.

SINDROME RTUCLINICA

ALTERACIONES NEUROLOGICAS

92%

ALTERACIONESCARDIOVASCULARES

54%

ALTERACIONES VISUALES

42%

ALTERACIONES DIGESTIVAS

25%

SINDROME RTUALTERACIONES EN LOS SOLUTOS PLASMATICOS Y CLINICA RELACIONADA

SODIO Niveles inferiores a 125 mEq/l en 15% de las RTULa mortalidad si es sintomática puede ser del 25-40% (113+-6 mmol/litro)Las concentraciones descienden de media 10 mEq/l No relación entre grado de hiponatremia, volumen de líquido de irrigación y clínica1. Alteraciones neurológicas

-Encefalopatía (irritación, convulsiones, coma)

2. Alteraciones cardiovasculares-Colapso cardiovascular. Edema agudo de pulmón. Muerte.-Arritmias cardíacas: fibrilación ventricular, taquicardia.

Asistolia.

3. Alteraciones visuales

EN LOS ULTIMOS AÑOS SE DESTACA A LA HIPOOSMOLARIDAD COMO CAUSANTE DE LA CLINICA (más que la hiponatremia)y sobre todo de la neurológica (edema cerebral e HT intracraneal)

SINDROME RTUALTERACIONES EN LOS SOLUTOS PLASMATICOS Y CLINICA RELACIONADA

GLICINA Neurotransmisor inhibidor mayor (como el GABA) Se metaboliza en hígado a glioxilato que da oxalato. Niveles séricos normales 219 micromol/ml Se metaboliza a amoniaco 1. Alteraciones neurológicas -Encefalopatía y convulsiones (vía NDMA, neurotransmisor excitatorio)

2. Signos de intoxicación aguda -Nauseas, vómitos, cefalea, debilidad muscular

3. Alteraciones visuales -Desde visión borrosa a ceguera completa (la concentración

que las inicia es de más de 4000 micromol/ml y la ceguera de más de 13734 micromol/l). Recuperación en 24 horas

SINDROME RTUFACTORES DE DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

1. Efectos secundarios de una sedación profunda

2. Sangrado mayor de 500 cc. Se considera aceptable 15 ml/gr resecados)

3. Perforación vesical (incidencia 1%). Mayoría extraperitoneales

-Nauseas, diaforesis, dolor en hipogastrio-Sospechar si hipotensión o HTA repentina, especialmente asociada a bradicardia

4. Vigilar sondas obstruidas por tejido o coágulos

5. Bacteriemia- septicemia (sonda previa). Septicemia 6-7 %

SINDROME RTUPREVENCION

1. REDUCCION DE LA ABSORCION DE LIQUIDO DE IRRIGACION-Disminuir el tiempo de RTU (seguro < 60 min. No seguro >90 min.)-Más probable con próstatas de más de 45 grs-Controlar la altura de líquido de irrigación (no superar los 60 cms de altura en relación a la aurícula izquierda)-Relacionado también con la cantidad de líquido empleada (en un estudio con una media de 31.19 l. de glicina empleado sólo un 1%)

2. MONITORIZACION DE LA ABSORCION DE LIQUIDO DE IRRIGACION

-Método volumétrico. Sencillo pero poco exacto-Concentración del sodio sérico. Indice de volumen de líquido absorbido por la ruta intravascular. Util pero impreciso-Medir PVC en pacientes de riesgo. Catéter de Swan-Ganz en alto riesgo-Monitorización con etanol al 1% añadido al líquido de irrigación. Mediante alcoholímetro midiendo la concentración en aire espirado (si supera los 0.2 mgr/ml significativa absorción). No varía la farmacocinética de eliminación de la glicina

SINDROME RTUEVOLUCION DEL PACIENTE

ESTANCIA EN U.C.I.Consciente, orientado, sin clínica de obnubilación o confusión.

Pupilas midriáticas y escasamente reactivas. Visión borrosa. Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen distendido. No edemas maleolares.

Natremias: -134 (Unidad de reanimación postoperatoria) -Baja de 127 a 116 a las 15:43 h. (tratado ya con diuréticos)

-En U.C.I (22:39 horas): 129 -Al alta U.C.I: 138

EVOLUCION TRAS ALTA HOSPITALARIANinguna secuela visual ni abdominalIncontinencia urinaria con 3 compresas diarias los primeros meses (prescripción de ejercicios de suelo pélvico+anticolinérgicos)Actualmente sin pañales. Chorro fuerte. Nocturia de dos veces. Micciones diurnas cada 2-3 horas. No urgencia miccional. Escapes de algunas gotas ocasionalmente con esfuerzos grandesFlujometría: volumen de 156 ml. Qmax de 14 ml/sg. Tiempo de micción 20 segundos. Morfología de la curva normal.