Download - Síndrome metabólico en niños
CUNORTEUNIVERSIDAD DE GUADALAJARA
DIA MUNDIAL DE LA ALIMENTACIÓN
DRA. MARIA EUGENIA MILKE NAJAR• Medico Egresado de la Universidad de Guadalajara.• Maestría en Nutrición Humana. Orientación Materno Infantil.• Profesora Investigadora del CUCS , U de G.• Presidenta Medica de la Asociación Mexicana de
Diabetes en Jalisco 2008-2010
Colotlán, Jalisco19 de octubre 2010
SINDROME METABÓLICO EN LA INFANCIA: CRONICA DE UNA
PANDEMIA ANUNCIADA.
• Introducción• Antecedentes• Estadísticas• Definción de Sindrome metabólico
– Sindrome Metabólico en Adultos– Sindrome Metabólico en la infancia
• Planteamiento del problema– Factores de Riesgo de Enfermedad
Coronaria– Espectro clinico– Etiopatogenia
• Investigación• Conclusiones• Recomendaciones.
INTRODUCCIÓN
La obesidad esta asociada a las principales causas de muerte en el mundo como son enfermedad coronaria, cáncer y diabetes
No se ha esclarecido cuál es perfil antropométrico y bioquímico del sujeto obeso y cuál podría ser el perfil de riesgo que antecede a las principales causas de muerte atribuidas a la obesidad.
» Bray, 2004.
* Obesidad: IMC >= 30 Kg/mt2
Fuente : Rivera-Dommarco J, Barquera et al. Public Health Nutrition, 2002: 5(1A), 113-122 * Obesidad: IMC >= 30 Kg/mt2
Fuente : Rivera-Dommarco J, Barquera et al. Public Health Nutrition, 2002: 5(1A), 113-122
Cambios en prevalencia de obesidad * en México: ENNs I – IICambios en prevalencia de obesidad * en México: ENNs I – II
9.411.8
8.1 9.2 8.2
24.4
31.3
22.2 21.4 20.8
0
5
10
15
20
25
30
35
Nacional Norte Centro DF Sur
%
• La Obesidad, diabetes mellitus tipo 2 (DM2); hipertensión arterial sistémica (HAS) y las dislipidemias se consideran problemas de salud publica.
• Estas patologías podrían estar relacionadas por un trastorno común y existe controversia acerca de los principales factores de riesgo para desarrollar dichas enfermedades.
National Diabetes Data Group,1997.
Antecedentes
• Hipócrates (460-377 AC) afirmaba que las personas gruesas vivían menos que las delgadas.
• Durante el renacimiento, la obesidad, sin embargo era considerada como un signo de buena salud y de opulencia, por lo que era apreciada por la sociedad.
• El estudio Bogalusa del corazón (iniciado en 1970), ha mostrado datos alarmantes al encontrar engrosamiento de las paredes vasculares de la aorta y las arterias coronarias, así como daño endotelial significativo en niños y adolescentes obesos
Freedman, 1999.
• Este mismo estudio reportó que las concentraciones de la lipoproteína de baja densidad (LDL) y el índice de masa Corporal (IMC) son factores que predicen el engrosamiento de la capa íntima de las carótidas.
Viikari, 2004
• Estudios llevados a cabo en necropsias de los soldados norteamericanos muertos en la guerra de Korea, en quienes sorpresivamente se encontró enfermedad ateroesclerótica en sujetos relativamente jóvenes.
Viikari, 2004
• El estudio “Riesgo cardiovascular en jóvenes finlandeses” evidencia que las concentraciones elevadas de LDL, elevación presión arterial sistólica y el IMC en niños y niñas de 3- 18 años son factores de predicción de enfermedad ateroesclerosa en las arterias coronarias a la edad 25 - 37 años, independientemente del peso que se presente en la edad adulta.
Viikari, 2004
OBESIDAD INFANTIL
• Las manifestaciones y repercusiones metabólicas dependen de:– El grado de obesidad– La distribución de la grasa– Los antecedentes heredo familiares– La actividad física– Hábitos alimentarios
Nicklas, 2003.
Magnitud• La obesidad se ha convertido desde la
última década del siglo XX en un problema de salud pública
• Afecta tanto a los países desarrollados como aquellos en vías de desarrollo
• Es mas frecuente en el sexo femenino y en los estratos socioeconómicos mas bajos
Popkin, 1998.
SINDROME METABOLICO: DEFINICIÓN
• Hiperinsulinemia• Alt.metabolismo de la Glucosa( ITG/DM2)• Dislipidemia• Aterosclerosis• Obesidad central (visceral)• Hiperuricemia• Disfunción endotelial fibrinólisis:
CONJUNTO DE ACONJUNTO DE ALTERACIONLTERACIONESES METABÓLICAS METABÓLICAS ASOCIADASASOCIADAS A LA RESISTENCIA A LA INSULINA (RI) A LA RESISTENCIA A LA INSULINA (RI)
¿EVOLUCIÓN?
Reaven G. Diabetes 1988; 37: 1595 – 1607
RESISTENCIA A LA INSULINADefinición: • Respuesta atenuada al efecto fisiológico de la
insulina, como en el metabolismo de la glucosa, lípidos y proteínas y la función del endotelio vascular.
Diabetes Today. Consensus Development Conference of the American Diabetes Association, 1997
• La hiperinsulinemia precede aproximadamente 10 años a la aparición de DM2.
Jessup, A. The Metabolic Syndrome: Look for It in Children and Adolescents, Too! Clin Diab 2005; 23 (1):26-32.
• Los picos hiperinsulinémicos se han asociado con daño al endotelio vascular (Nivel de evidencia B).
American Diabetes Association, Clinical Practice Recommendations 2003
CONJUNTO DE ALTERACIONES METABÓLICAS ASOCIADAS A LA RESISTENCIA A LA INSULINA
(RI)
• HTA• Microalbuminuria• Marcadores de
Inflamación: (PCR,IL1,IL 6, TNF)
• Sx. de Ovarios poliquísticos
Alteraciones añadidasLDL pequeñas y densasHiperlipemia PostprandialDisfunción endotelialFibrinolisis anormalHiperandrogenismo
Los criterios utilizados han sido modificados de los resultados del NCEP) (National Cholesterol Education Program's Adult Treatment Panel) y de la OMS
• .
Causas y consecuencias de la R.I.
Genética
Obesidad central
Inactividad
Edad
Medicamentos
Sx. raros
ResistenciaResistencia
a laa la
insulinainsulina
Intolerancia a la glucosaIntolerancia a la glucosa
Hipertensión arterialHipertensión arterial
DislipidemiaDislipidemia
Disfunción endotelialDisfunción endotelial
Sx. Ovarios poliquísticosSx. Ovarios poliquísticos
Diabetes mellitus 2Diabetes mellitus 2
Alt. Act. fibrinolíticaAlt. Act. fibrinolítica
Ate
roescle
rosis a
cele
rad
a
Síndrome MetabólicoAdultos
Paciente con IGT, DM o RI con dos o mas de los siguientes componentes
Elevación de la presión arterial ³ 140/90 mmHg
Trigliceridos 150 mg/dl y/o Colesterol HDL <35 mg/dl hombres; < 39 mg/dl mujeres
Obesidad central (relación cintura/cadera) hombres: > 0.90; mujeres > 0.85) y/o BMI > 30 kg/m2
Microalbuminuria: tasa de excreción urinaria de albúmina ³20 mg/min ó relación albúmina:creatinina ³ 30 mg/g
A C A N T O S I S N I G R I C A N S
Alberti KG. Zimmet PZAlberti KG. Zimmet PZ. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: . Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO consultation. Diabetic Medicine 1998; 15: diagnosis and classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO consultation. Diabetic Medicine 1998; 15: 539-553539-553
OBESIDAD INFANTIL• La prevalencia se ha incrementado significativamente en los últimos
años hasta ser considerada como una epidemia Ebbeling, 2002.
• La OMS estima que 15% de los niños en el mundo padece sobrepeso (puntuación Z del P/T entre 1 y 2 DE) y que 2.3% padecen obesidad (P/T> 2 DE).
OMS, 2000• Existen diferencias entre los países:
– Egipto, Perú, Bolivia y Marruecos la prevalencia de obesidad infantil se estima alrededor de 20%.
– Tailandia y países africanos sub-saharianos, la prevalencia es de <1% Martorell, 2000.
• Existen diferencias por grupo étnico: 21.5% de afro americanos, 21.8 % hispanos,12. 3 % de blancos no hispanos.
Kuczmarski, 1994
ENCUESTA NACIONAL DE SALUD Y NUTRICIÓN 2006
Varones de 5 a 11 años
• Sobre peso 16.6 %• Obesidad 9.4%
• Niñas de 5 a 11 años• 18.1% Sobre peso• 8.7% Obesidad
ENSANUT 2006Adolescentes
• Prevalencia de sobrepeso y obesidad de las mujeres de 12 a 19 años fue de 23.3%
• No hay claras tendencias del sobrepeso y la obesidad en relación con la edad, salvo una ligera tendencia de mayor obesidad a mayor edad en el caso de las mujeres.
ENSANUT 2006Adolescentes
Varones 11 a 19 años• 21.2 % Sobre peso• 10% obesidad
– Aumento progresivo entre los 5 y los 11 años de edad, tanto en niños (de 12.9 a 21.2%) como en niñas (de 12.6 a 21.8%) con relación a la ENN 1999.
Síndrome Metabólico en la Infancia
• No hay consenso• En México, se han hecho esfuerzos para
establecer un los criterios diagnósticos del Sx metabólico en Niños.– Calzada León, Mexico.– Violante R. Norte de México– Escalante M. Guadalajara, Jal. IMSS– Romero Velarde E. Hospital Civil Dr. Juan I
Menchaca.– Jáuregui E. Instituto de Ciencias aplicadas a la
Actividad Fisica y al deporte (CUCEI- CUCS)
Sindrome metabólico en la infancia
• ALAD Nov 2009• Asociación Española de Pediatría • An Pediatr (Barc) 2007; 66: 294 -
304
¿Cómo diagnósticar SX metabólico en niños?.......Sumario
Obesidad: IMC Por arriba del perecentil 95 para edad y sexo (Patrón de referencia NHS Y OMS)IMC con una Puntuación Z 2 DS.
Hipertensión arterialPuntuación Z 2 DS a partir de una media poblacional.
TA por arriba Tomando como referencia el percentil 95 de una media poblacional.
Weis R, et al. Obesity and the Metabolic Syndrome in Children and Adolescents NEJM, 2004; 350:2362-2374
FACTORES DE RIESGO
• OBESIDAD: La sensibilidad a la insulina es inversamente proporcional a la Grasa Abdominal central
• INTOLERANCIA A LA GLUCOSA DE AYUNO
• HIPERGLUCEMIA PP
• HIPERINSULINEMIA COMPENSADORA (¿euglucemia?)• HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• DISLIPIDEMIA (hipertrigliceridemia, LDL elevadas, HDL bajas)
• PCR elevadas ( > 2 DS)
Grasa subcutánea
CRITERIO CLAVE EN EL DIAGNÓSTICO DELCRITERIO CLAVE EN EL DIAGNÓSTICO DELSÍNDRSÍNDROME METABÓLICOOME METABÓLICO
Grasa intra-abdominal
ESTUDIO INTERHEARTESTUDIO INTERHEART::
Riesgo de IAM asociado a los factores de riesgo
0.86 (0.76, 0.97)
0.72 (0.65, 0.79)14.319.3Ejercicio
0.70 (0.62, 0.79)
0.70 (0.64, 0.77)35.842.4Ingesta fruta y verdura
--
1.62 (1.45, 1.80)
2.22 (2.03, 2.42)46.333.3Obesidad abdominal
1.91 (1.74, 2.10)
2.48 (2.30, 2.68)39.021.9Hipertensión
2.37 (2.07, 2.71)
3.08 (2.77, 3.42)18.47.5Diabetes
2.87 (2.58, 3.19)
2.95 (2.72, 3.20)45.226.8Tabaquismo
3.25 (2.81, 3.76)
3.87 (3.39, 4.42)33.520.0ApoB/ApoA-1
RM (IC99%)**RM (IC99%)*% Contr % CasosFactor de riesgo
Yusuf S, et al. Lancet. 2004;364:937*: ajustado para edad, sexo y tabaquismo
**: ajustado para todos
Casos de Patologías en México Atribuíbles a la Obesidad(+000)
Casos de Patologías en México Atribuíbles a la Obesidad(+000)
IMC 25 - 28.9
IMC 29
Patología
Obesidad Moderada
Obesidad Moderada a
Severa
Total
Diabetes Tipo 2 45,527 505,000 550,527
Enfermedad Coronaria 30,663 109,126 139,789
Hipertensión 371,339 1,035,089 1,406,428
Hipercolesterolemia 0 642,773 642,773
Infarto Agudo al Miocardio 10,158 31,931 42,089
Vesícula Biliar 3,764 16,905 20,669
Osteoartritis 15,950 43,796 59,746
Cáncer Endotelial 0 695 695
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• ASOCIADA CON DAÑO ENDOTELIAL CRONICO.– Progresión de placa de ateroma.– Mayor estrés oxidativo.– Es parte del síndrome de resistencia a la
insulina.– Los niños obesos frecuentemente presentan
HTA (30% de los casos).
• Junto con la hipertrigliceridemia se observa una disminución en los niveles de HDL y un aumento en las formas densas y pequeñas de LDL, altamente aterogénicas.
Los criterios de la OMS y del ATP III incluyen a la dislipidemia como elemento diagnóstico del Síndrome Metabólico
Criterios OMS Criterios ATP III
TGL > 150 mg/dl TG: ≥ 150 mg/dl
HDL < 35mg/dl en hombres HDL: ≤ 40 mg/dl en hombres
HDL < 39mg/dl en mujeres HDL: ≤ 50 mg/dl en mujeres
Epic-Norfolk Study. BMJ, 2001, 221-1
Hba1c ≤ 5.0 % >5.0 - 5.4 % 5.5 - 6.9 %
n= 107 181 169
Sexo (m/f) 30 / 77 74 / 107 60 / 99
Edad (años) 37.1 + 11 43.2 + 13 * 50.1 + 14 *
IMC (kg/mt2) 26.4 + 4 26.6 + 4.3 27.8 + 4.7 *
Gluc.ayunas 85.8 + 10 91.4 + 12 * 100.2 + 16 *
Gluc.PP 112.8 + 23 124.1 + 38 * 169 + 51 *
Hba1c (%) 4.60 + 0.3 5.16 + 0.14 * 5.91 + 0.39 *
Normal 84 63 23
ITG 15 31 49
AGA 0 1 4
DM 2 0 5 24
Estudio EPI-NORFOLK – Categorías de Hba1c
* p<0.01 vs Hba1c <5.0%
Epic-Norfolk Study. BMJ, 2001, 221-1
Hba1c < 5.0 % 5.1 - 5.4 % 5.5 - 6.9 % > 7.0 % **
Mortalidad al seguimiento
(n=1204) (n=1605) (n=1611) (n=81)
Todas las causas
1.65 2.33 3.43 4.35
Riesgo relativo
1.00 1.41 2.07 2.64
Enfermedad cardiovascular
Rieso relativo 1.00 2.53 2.46 5.04
IAM
Riesgo relativo
1.00 2.74 2.77 5.20
Estudio EPI-NORFOLK – Hba1c y Mortalidad
* Se excluyeron los DM ya conocidos
• Los niños obesos tienen
mayor riesgo de desarrollar obesidad en la adolescencia y en la vida adulta
• Alteraciones en los lípidos séricos
• Metabolismo alterado de la glucosa
Tojo, 2001.
Task Force Report on High blood Pressure in Children nd Adolescents: Pediatrics. 1996;98:649–658.
CARACTERISTICAS METABOLICAS NIÑOS OBESOS
Obesidad y asociación a estados mórbidos (co-
morbilidades):• Esteatosis hepática y daño hepático irreversible
• Pubertad temprana (niñas) y síndromes de feminización y retraso en el desarrollo puberal (niños)
• Afecciones músculo-esqueléticas • Trastornos del sueño e hipoxia crónica
Hernández, 2001; Friesen, 1989; Rashid 2000
Repercusiones en esfera social y psicológica
• Deterioro en la calidad de vida• Autoestima baja• Trastornos depresivos y ansiedad• Segregación social por parte de
sus pares y aún, por su misma familia
Schwimmer, 2003;Jonides, 2002;Papalia, 2000
Obesidad y asociación a estados mórbidos (co-
morbilidades):– 60% de los niños y adolescentes con un
IMC ≥ percentil 95 tienen más de una co-morbilidad.
– 20 % más de dos (Síndrome de resistencia a la insulina, hipertensión arterial sistémica, eventos vasculares cerebrales e insuficiencia renal crónica)
– Estas co-morbilidades pueden presentarse aún antes de la vida adulta
Freedman, 1999
OBESIDAD INFANTIL Y SU RELACIÓN CON LA ENFERMEDAD CORONARIA
• El mecanismo exacto de la aterogenesis es complejo, pero tiene como base el daño crónico al endotelio vascular asociado a:
• Elevación de colesterol, triglicéridos, LDL y la disminución de HDL.
• Exceso de insulina y hiperglucemia.Gotto, 1998.
OBESIDAD INFANTIL Y SU RELACIÓN CON LA ENFERMEDAD CORONARIA
• El mecanismo exacto de la aterogenesis es complejo, pero tiene como base el daño crónico al endotelio vascular asociado a:
• Elevación de colesterol, triglicéridos, LDL y la disminución de HDL.
• Exceso de insulina y hiperglucemia.
Gotto, 1998.
LDLLDL
MiocitosMiocitos
EndotelioEndotelio -VLDL-VLDL
Riesgo de enfermedad coronaria (REC)
• Se define como el riesgo de presentar formación de placas de ateroma en las arterias coronarias que pueden manifestarse como angor pectoris y/o como infarto agudo al miocardio.
Riesgo de enfermedad coronaria (REC)
• Las variables asociadas:– Antecedentes heredofamiliares de EC– Dislipidemia– Hipertensión arterial– Sobrepeso y obesidad – Síndrome de resistencia a la insulina.
Espectro Clínico
• LA OBESIDAD NO ES UN FACTOR DE RIESGO, ES EN SI MISMA UN SINDROME CON REPERCUSIONES METABÓLICAS Y SISTEMICAS!!!!!!.
Glucosa y riesgo cardiovascular
• La obesidad es un estado inflamatorio crónico asociado a alteraciones graves del sistema inmune.
•Ridker P. Clinical Application of C-Reactive Protein for Ridker P. Clinical Application of C-Reactive Protein for Cardiovascular Disease Detection and Prevention Circulation, Enero Cardiovascular Disease Detection and Prevention Circulation, Enero 2003.2003.
Proteína C Reactiva • Muchos estudios prospectivos han demostrado que la elevación
crónica de la PCR predicen la aparición de DM 2, enfermedad coronaria, infarto agudo al miocardio fatal, enfermedad pulmonar crónica; y riesgo múltiple de morbi mortalidad secundario a intervención quirúrgica y anestésica.
Ridker P. Clinical Application of C-Reactive Protein for Cardiovascular Disease Detection and Prevention Circulation, Enero 2003
• Es un predictor independiente de eventos cardiovasculares y se considerara factor pronóstico (adverso).
• El riesgo se incrementa en presencia de otros marcadores de síndrome metabólico:– LDL > 130 mg/dL.– Intolerancia a la glucosa de ayuno (glucosa ≥100 mg/dL).– Hipertensión.
PCR y riesgo de morbimortalidad
• <1 mg/L Riesgo Bajo• 1.1- 3 mg/L Riesgo moderado• > 3 mg/L Riesgo alto
Ridker P. Clinical Application of C-Reactive Protein for Cardiovascular Disease Detection and Prevention Circulation,
Enero 2003
• Unico bio- marcador inflamatorio que ha demostrado estadísticamente en estudios prospectivos su relación con infarto al miocardio y eventos vasculares cerebrales.
• Mejor que:– Actividad citoquinas, Interleukina 1, Interleukina 6,
fibrinógeno, VSG y homocisteína.
Etiopatogenia
OBESIDAD INFANTIL Y SU RELACIÓN CON LA ENFERMEDAD CORONARIA
• El mecanismo exacto de la aterogenesis es complejo, pero tiene como base el daño crónico al endotelio vascular asociado a:
• Elevación de colesterol, triglicéridos, LDL y la disminución de HDL.
• Exceso de insulina y hiperglucemia.
• Gotto, 1998.
Vascular endothelium modificationin atherosclerosis
El tejido adiposo visceral libera angiotensinógeno: precursor de la angiotensina
A secreción de angiotensina presión arterial
Hiperinsulinemia: > reabsorción tubular renal de sodio y agua
> gasto cardiaco Vasoconstricción mediado por el sistema simpático
HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA)
(Reaven. N Engl J Med 1996)
(Haffner. Circulation 2000)
Estudios epidemiológicos han demostrado una asociación entre resistencia a la insulina, hiperinsulinemia e hipertensión arterial
Pared de una arteria sana con un endotelio, intima y musculo liso intacto.
Erosión endotelial inicial
Macrófagos entrando a la intima expuesta
Intima en un vaso ateroescleroso, ruptura de colágeno y tejido conectivo.
Corte transversal de una placa en la arteria coronaria (con erosión endotelial)
Resistencia a la insulina y disfunción endotelial
• La vasodilatación mediada por insulina (NO) esta alterada en pacientes obesos con RI1
• Pacientes obesos con RI o pacientes con DM2 tienen: – niveles elevados de endotelina en plasma2
– niveles elevados de PAI-13
• Alteraciones metabólicas propias de la RI (> AGL) condicionan cambios en la función endotelial4
• Los cambios de la disfunción endotelial preceden al desarrollo de la hiperglucemia5
1.- Steinberg HO. J Clin Invest 1996; 97: 2601-2610
2.- Ferri C. Exp Clin Endocrinol Diabetes 1997; 105 (Suppl 2): 38-40
3.- Calles-Escandon J. Am J Clin Nutr 1996; 64:7-11
4.- Steinberg HO. J Clin Invest 1997; 100: 1230-39
5.- Caballero AE. Diabetes 1999; 48: 1856-62
Plaque disruption (plaque cracking, fissuring, rupture – thrombosis start point)
Modelo de disfunción endotelial
LDL DIABETES TA TABAQUISMO
ESTRES OXIDATIVO
DISFUNCION ENDOTELIAL
NO, MEDIADORES LOCALES,
TROMBOSIS INFLAMACION VASOCONSTRICCIONLESION VASCULARY REMODELAMIENTO
RUPTURA DE PLACA
PAI-1 VCAMICAM
CITOCINAS
ENDOTELINA MATRIZ C/FACTORES DE CRECIMIENTO
PROTEOLISIS
Dzau VJ. Am J Cardiol 1997; 80: 33I-39I
Resistencia a la insulina
INVESTIGACIÓN
Factores de riesgo de enfermedad coronaria en niños y adolescentes de 7 a 17 años de edad con sobrepeso u obesidad a la UMAE, Hospital de Especialidades del CMNO) del IMSS.
Milke -Najar ME, Larrosa- Haro A. Vásquez- Garibay EM, Colunga- Rodríguez C, Escalante- Pulido JM.
METODOLOGIA Objetivos Específicos:
1. Clasificar a los niños y niñas de 7 a 17 años de edad como sobrepeso u obesidad de acuerdo al Índice de masa corporal (IMC).
2. Identificar los factores de riesgo de enfermedad coronaria con significado epidemiológico presentes en niños y niñas obesos de 7 a 17 años de edad, que acuden al HE CMNO IMSS.
3. Demostrar diferencias significativas en el promedio de las concentraciones séricas de los indicadores bioquímicos de enfermedad coronaria en niños y adolescentes de 7 a 17 años de edad con obesidad vs sobrepeso que acuden al HE CMNO IMSS
Diseño del estudio: Estudio de observación, retrolectivo
analítico.Universo de trabajo: Niños y adolescentes
derechohabientes del IMSS enviados del HGR # 46 al HE del CMNO del IMSS en el periodo comprendido del primero de marzo de 2004 al 31 de diciembre de ese año.
CRITERIOS DEL ESTUDIODe inclusión:• Vigencia como derechohabiente del IMSS• Consentimiento de informado• Enviado por el servicio de endocrinología
pediátrica del HGR # 46.De no-inclusión:• Síndrome de Cushing, hiper o Hipotiroidismo,
acromegalia.• Genopatia y/ o malformaciones congénitas
aparentes.• Antecedente conocido de enfermedades que
afecten la composición corporal (Insuficiencia renal, neoplasia, HIV).
• Tratamiento farmacológico a base de cortico-esteroides, anabólicos, hormona del crecimiento, insulina, hipolipemiantes.
• Rechazo a participar en el estudio
De Exclusión:• Datos incompletos en el expediente que afecten el
análisis de los resultados.• Mediciones antropométricas o bioquímicas
incompletas
Para fines del presente estudio, los factores de riesgo de enfermedad
coronaria fueron:
1. Antecedente familiar de enfermedad coronaria (NPEC, 1992).
2. Hipertensión arterial (AAP,2003)3. Colesterol sanguíneo 170 mg/dL (NCEP,
1992)4. HDL ≤ 35 mg/dL (NCEP, 1992)5. LDL 110 mg/dL (NCEP, 1992)6. Triglicéridos ≥ 150 mg/dL (NCEP, 1992)
7. Glucosa en ayuno 100 mg/dL (Eckardeistein, 2000; ADA, 2005)
8. Glucosa 2 horas postprandial 140 mg/dL (Eckardeistein, 2000, ADA )
9. 8Insulina basal percentila 75 del grupo étnico (Escalante-Pulido, 2001).
7. Circunferencia de cintura 2 DS de la media poblacional (Escalante- Pulido, 2001; González, 2004).
8. Proteína C Reactiva elevada (Normal: 3) (Gotto, 1998).
VARIABLES DEL ESTUDIO
• DEPENDIENTE– Riesgo de enfermedad coronaria
• INDEPENDIENTE– Sobrepeso (IMC ≥ percentil 85 < 95)– Obesidad (IMC ≥ percentil 95)
(PATRÓN DE REFERENCIA DEL NCHS)
RESULTADOS Variables Demográficas
Se estudiaron 117 sujetos de junio a diciembre del año 2004.
Edad promedio en años fue 11.1 2.8 años.
Cincuenta y tres (45.3%) fueron del sexo femenino y 64 (54.7%) del masculino.
Grupo etáreo Sexo o género Total (%)
Femenino Masculino
Escolares 26 41 67 (57.3%)
Adolescentes 27 21 50 (42.7%)
Total 53 (45.3%) 64 (54.7%) 117
Distribución por sexo y grupo etáreo de 117 escolares Distribución por sexo y grupo etáreo de 117 escolares y adolescentes con sobrepeso y obesidad *.y adolescentes con sobrepeso y obesidad *.
*Diferencia no significativa, (p = 0.102).
Antecedentes heredofamiliares
Sobrepeso Obesidad
n % N %
Negativo 1 8.3 11 10.5
Positivo 1 8.3 16 15.2
Desconocido 10 83.3 78 74.3
Total 12 99.9 105 100
Antecedente heredo familiar de enfermedad coronaria en 117 escolares y adolescentes
con sobrepeso u obesidad.
Variables bioquímicas
• Glucemia de ayuno• El promedio de glucemia en el
grupo de pacientes con sobrepeso fue 92 8.8 mg/dL
• Promedio en el grupo de obesos
de 93.5 29.9 mg/dL. – (t de Student, p = 0.865; y U de Mann
Whitney valor de p = 0.288).
Glucemia 2 horas post-prandial Normal o elevada
• Sujetos con sobrepeso fue normal en 6 casos
• Sujetos con obesidad, en 16.7% de los casos con obesidad se encontró elevada
Prueba 2 ajustada no reveló diferencia estadística (p = 0.322).
Diagnóstico Glucemia Totalcasos
Normal n (%)
Elevadan (%)
Sobrepeso 6 (100) 0 6
Obesidad 36 (85.7) 6 (14.3) 42
Total 42 6 48
Valores de glucemia 2 horas post-prandial
Insulina
• Promedios de insulina basal en el grupo con sobrepeso: 23.6 16.9 µU/L
• Grupo de obesos de 37.4 25.9 µU/L
• La comparación entre estos grupos no mostró diferencia estadística (p = 0.131).
Insulina 2 horas postprandial
.• Grupo de sobrepeso fue de 54.4
27.8 µU/L.• Grupo de obesos, el promedio fue
de 145.6 169.4 µU/L.» La comparación entre grupos mostró
diferencia significativa (prueba U de Mann Whitney (p < 0.001).
Insulina Sobrepeso Obesidad Total
N (%) n (%) n
Normal 7 (63.6) 33 (34.0) 40
Aumentada 4 (36.4) 64 (66.0) 68
Total 11 (100) 97 (100) 108
Frecuencia de casos con insulina normal o alta (n = 108).
PCR Sobrepeso Obesidad Total
n (%) n (%) n
Normal 7 (63.6) 33 (34.0) 40
Aumentada 4 (36.4) 64 (66.0) 68
Total 11 (100) 97 (100) 108
Diferencia no significativa (p = 0.530),
Valores de Proteína C reactiva
Perfil de lípidos
• 25 % de los casos con sobrepeso y 18.6 % con obesidad tuvieron cifras elevadas de colesterol (p >0.698).
• La comparación de los valores de colesterol total, triglicéridos, LDL-colesterol y HDL-colesterol no mostraron diferencias significativas entre los grupos con sobrepeso y obesidad.
Fracción de lípidos
n Sobrepeso Obesidad p
X (DE) X (DE)
Colesterol (mg/dL) 114 164 (32.46) 161 (34.9) 0.757
Triglicéridos (mg/dL) 114 143 (94.5) 133 (61.7) 0.619
LDL-colesterol (mg/dL)
110 100 (42.15) 92.6(29.4) 0.416
HDL-colesterol (mg/dL)
109 40 (7.7) 41 (11) 0.748
Perfil de lípidos en 114 escolares y adolescentes con sobrepeso u obesidad
Obesidad abdominal *
• 70% de los sujetos con sobrepeso• 90% de los niños y adolescentes
con obesidad
(p = 0.089).
*Circunferencia de cintura mayor a 2 DS de la media poblacional.
LDL-c elevada* y riesgo aterogénico **
• 47.1% de los casos con sobrepeso • 30.6% de los obesos.
*Riesgo aterogénico y como Valores de LDL-colesterol 110 mg/dL,
**Candidatos a intervención terapéutica (NCCP, 2005).
DISCUSIÓN
• Los resultados deben ser tomados con cautela, por tratarse de un estudio retrolectivo.
• En el 16 % de los casos se identifico intolerancia a la glucosa (prediabetes)
• La población obesa fue 5 veces mayor a la población con sobrepeso.
• Existe sesgo de selección por no ser aleatorio ni en población abierta.
• Las variables sociodemográficas no mostraron diferencias importantes, a excepción del trabajo de la madre.
• El antecedente heredofamilar de enfermedad coronaria no pudo ser recabado.
• La dislipidemia es frecuente. Lo que es una indicación de intervención terapéutica.
• Debe reconocerse a la obesidad infantil como una patología especifica.
• Las implicaciones con el síndrome de resistencia a la insulina.
• Estos hallazgos son una señal de alarma para desarrollar un esfuerzo institucional sistematizado para intervenir en los niveles primario secundario y terciario.
• Se recomienda buscar criterios diferentes al vigente para establecer el riesgo asociado a estas dos condiciones.
CONCLUSIONES
• 16.2% de casos presentaron hiperglucemia de ayuno*
• 14.3% del grupo de obesos presentaron hiperglucemia post-prandial**
– *Glucosa 100 mg/dL.– **Glucosa 2 horas PP 140 mg/dL.
CONCLUSIONES
• 1/3 de casos con sobrepeso presentaron hiperinsulinemia**
• 2/3 de casos con obesidad presentaron hiperinsulinemia **
**( > 2 D.S del arriba del punto de corte de normalidad)
RECOMENDACIONES Consenso en Pediatría
• (1) Empezar el tratamiento multidisciplinario antes de la adolescencia.
• (2) Promover la participación del niño y su familia.• (3) Educación a las familias acerca de las
complicaciones medicas de la obesidad.• (4) Involucrar a toda la familia y amistades
cercanos (pares) para alcanzar las metas.
• AHA Scientific Statement Cardiovascular Health in Childhood (Circulation. 2002;106:143-160.)
Consenso en Pediatría• (5) Promover los cambios de conducta A LARGO PLAZO en
lugar de perdidas rápidas de peso.
• (6) Hacer énfasis en los cambios de conducta pequeños y graduales.
• (7) Incluir actividades que ayuden a la familia a monitorear las actividades relacionadas con la alimentación y actividad fisica.
• (8) Hacer empatía con el paciente y su padecimiento sin criticas ni penalizaciones.
• AHA Scientific Statement Cardiovascular Health in Childhood. (Circulation. 2002;106:143-160.)
Estrategias de tratamiento
• El objetivo principal en el tratamiento de la obesidad infantil debe basarse en el control de peso a largo plazo y la disminución de riesgo de presentar una co morbilidad.
• La meta principal es lograr la adopción de hábitos alimentarios saludable y actividad física cotidiana.
• La perdida de peso debe ser realista y no necesariamente debe estar enfocada en lograr el peso ideal.
• Las intervenciones conductuales ejercen un mejor efecto a largo plazo.
• Algunos programas han surtido efecto hasta 10 años después de instalado el tratamiento.
• En esencia, el tratamiento consiste en disminuir el aporte de Kcal diarias, sin afectar el crecimiento lineal, así como actividad física.
Estrategias de tratamiento
Conclusiones de esta charla
• El Sindrome Metabólico en Niños es un síndrome complejo, de etiología multifactorial y pone a quien la padece en una situación mayor de riesgo de enfermar o morir.
• Por lo anterior es necesario instituir un tratamiento oportuno y adecuado para la prevención y control de las principales co morbilidades asociadas al sindrome metabólico.
• Es prioritario contar con parámetros diagnósticos y esquemas de manejo que permitan modificar la historia natural de este padecimiento a corto, mediano o largo plazo.
¡¡ GRACIAS POR SU ATENCIÓN!!