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SINDROME DE OBSTRUCCIÓN
BRONQUIAL(SOB)
Dr: Manuel Meléndez Calderón
Síndrome de obstrucción bronquial
Es un conjunto de manifestaciones clínicas que se caracterizan por sibilancias, espiración prolongada y tos, con grados variables de intensidad, que se presenta en forma común a distintas etiologías en el lactante.
Consenso peruano, a los menores de 2 años
SOB Obstrucción bronquial: Es la disminución del
calibre de los bronquios, por causas extrínsecas o intrínsicas, que dificultan el flujo de aire.
¿Por qué se produce obstrucción bronquial? Inflamación de la vía aérea del tejido peribronquial. Contracción del músculo liso bronquial. Obstrucción intraluminal por secreciones o cuerpo
extraño. Anomalías estructurales o compresión extrínseca,
que a su vez pueden deberse a distintas causas.
Síndrome de obstrucción bronquial ¿Qué predispone a los niños al SOB?
La vía aérea superior del lactante es más corta y estrecha.
Menor diámetro relativo del árbol bronquial Tiene mayor cantidad de glándulas y células
caliciformes por centímetro cuadrado. Ausencia de ventilación colateral. Tendencia al colapso en la espiración El diafragma corto y con inserción horizontal es
menos eficaz en su mecánica respiratoria Estado de hiperreactividad bronquial que se va
perdiendo con los años
Diagnóstico diferencial de SOB
I. SOB Primario: La infección viral como desencadenante de las sibilancias
II. SOB Secundario: 5 al 10% de los casos
SOB secundario A) Obstrucción de las vías aéreas
grandes
1. Cuerpo extraño2. Crup viral3. Malformaciones congénitas: - Anillo vascular - Laringotraqueomalacia - Compresión extrínsica de las vías aéreas - Membranas laríngeas - Estenosis traqueal o laríngea - Disquinesia ciliar
B) Obstrucción de las vías grandes y/o peque
1. Asma2. Aspiración recurrente: RGE, FTE3. Fibrosis quística4. Displasia broncopulmonar5. ICC-Edema pulmonar6. Síndrome de cilios inmóviles7. Malformaciones pulmonares
Bronquiolitis aguda
Asma bronquial
Displasia broncopulmonar
Membrana laríngea
Crup laríngeo
Estenosis traqueal
Estenosis traqueal congénita
Fibrosis Quistica
Quiste broncogénico
Compresióntraqueal
Anillo vascular congénito
Diagnóstico de SOB
Anamnesis:
1. SP: tos persistente, sibilancias, dificultad respiratoria.2. Patrón de presentación: único o recurrente3. Factores precipitantes: Infecciones virales, alergenos,
irritantes ambientales. Emociones (ej. Llanto, risa).4. Antecedentes: historia de atopía, corta duración de la
lactancia materna, tabaquismo prenatal, prematuridad ( oxigenoterapia. Ventilación mecánica al nacer).
5. Ambiente del hogar: polvo, humedad, mascotas, humo.6. Crecimiento y desarrollo.7. Historia familiar: atopía, rinitis alérgica, asma.
Diagnóstico de SOB
Examen físico:
1. Cianosis, palidez, aumento del diámetro antero-posterior del tórax, aleteo nasal. Tirajes.
2. Percusión: sonoridad aumentada.
3. Auscultación: pasaje del murmullo vesicular, sibilancias,
espiración prolongada.
Diagnóstico de SOB
Considerar:
Inicio precoz de sibilancias: displasia broncopulmonar Historia de vómitos y/o regurgitación: aspiración recurrente Diarrea crónica: fibrosis quística Alteración del crecimiento y desarrollo: fibrosis quística Asimetría de signología respiratoria: cuerpo extraño Estridor: crup Soplos cardiacos con signos de IC Respuesta inadecuada a una terapia broncodilatadora y
antiinflamatoria óptima Alteraciones radiológicas persistentes: TBC
Diagnóstico diferencial en SOBETIOLOGÍA CARACTERÍSTICAS LABORATORIO
Displasia Broncopulmonar
Prematurez, SDRI del R.N. Vent. mecánica período R.N. Dependencia de O2 > 28 días.
Rx. de Tórax Oximetría de pulso.
Aspiración cuerpo extraño
Episodio asfístico brusco Signos pulmonares asimétricos.
Radiología Broncoscopía
Reflujo gastroesofágico
Vómitos recurrentes Radiología,pH metría
Fibrosis Quística Desnutrición, tos crónica Síndrome de malabsorción Neumonías a repetición.
Electrolitos en sudor, Rx de tórax.
Diagnóstico diferencial en SOBETIOLOGÍA CARACTERÍSTICAS LABORATORIO
Malformación vascular
Estridor Hallazgo radiológico
Estudio imagenológico (radiología, esofagograma, eco doppler , TAC con contraste, angiografía, RNM). Endoscopía
Malformaciones pulmonares
Neumopatía recurrente o prolongada. Hallazgo radiológico
Ecografía prenatal Rx. de tórax, TAC de tórax, angiografía
Disquinesia ciliar
Patología sinusal y ótica Situs inverso, Bronquiectasias
Rx. TóraxRx. senos paranasales Biopsia epitelio respiratorio.
Diagnóstico diferencial en SOBETIOLOGÍA CARACTERÍSTICAS LABORATORIO
Bronquiolitis obliterante
Antecedentes de infección viral grave, adenovirus (+)
Rx de tórax, TAC de tórax Cintigrafía pulmonar V/Q
Traqueobroncomalacia
Estridor Mala respuesta al broncodilador
Rx de tórax Fibrobroncoscopía
Compresiones extrínsecas
Atelectasia Neumonía recurrente
Rx de tórax TAC de tórax Fibrobroncoscopía
Prof.Dr.FERNANDO MARTINEZUniversidad de Tucson,AZ,
USA
1995
Estudio Tucson publicado en 1995Estudio Tucson publicado en 1995 Martínez F. N Engl J Med 1995; 332:133-8Martínez F. N Engl J Med 1995; 332:133-8
Seguimiento cohorte de 1.246 RN ( IgE, pruebas de función Seguimiento cohorte de 1.246 RN ( IgE, pruebas de función pulmonar y registro de sibilancias)pulmonar y registro de sibilancias)
Grupo I:Grupo I: Sin sibilancias (SS) 51%Sin sibilancias (SS) 51%
Grupo II:Grupo II: Sibilantes precoces transitoriosSibilantes precoces transitorios, sibilan antes de los , sibilan antes de los 3 años, sin sibilancias a los 6 años (SPT) 3 años, sin sibilancias a los 6 años (SPT) 20%20%
Grupo III:Grupo III: Sibilantes tardíosSibilantes tardíos, sibilancias después de los3 años, , sibilancias después de los3 años, sibilando a los 6 años (ST) sibilando a los 6 años (ST) 15%15%
Grupo IV: Grupo IV: Sibilantes precoces persistentesSibilantes precoces persistentes, inician sibilancias , inician sibilancias antes de los 3 años y persisten hasta los 6 años (SPP) antes de los 3 años y persisten hasta los 6 años (SPP) 14%14%
Estudio TucsonEstudio TucsonFactores de riesgoFactores de riesgo
Sibilantes Sibilantes Sibilantes Sibilantes Sibilantes Sibilantes precoces tardios (ST) precoces precoces tardios (ST) precoces
transitorios(SPT) persistentes(SPP) transitorios(SPT) persistentes(SPP)
Función pulmonarFunción pulmonar DisminuídaDisminuída NormalNormal Alterac. progres. Alterac. progres. severasevera
IgEIgE SéricaSérica RRNN normal normal RN normalRN normal RN normalRN normal9 meses normal9 meses normal 9 meses9 meses elevadaelevada 9 meses9 meses elevadaelevada6 año6 años s normalnormal 6 años6 años elevadaelevada 6 años > que ST6 años > que ST
Tabaquismo Tabaquismo maternomaterno Muy relacionadoMuy relacionado Poco relacionadoPoco relacionado RelacionadoRelacionado
Martínez F. N Engl J Med 1995; 332:133-8 Martínez F. N Engl J Med 1995; 332:133-8
Conclusiones finalesConclusiones finales Las sibilancias en los primeros 3 años de vidaLas sibilancias en los primeros 3 años de vida
son generalmente de pronóstico benignoson generalmente de pronóstico benigno
No obstante que 1/3 de los niños presentaronNo obstante que 1/3 de los niños presentaron
IRA baja con sibilancias antes de los 3 años, un 60% IRA baja con sibilancias antes de los 3 años, un 60% de ellos dejó de sibilar a los 6 añosde ellos dejó de sibilar a los 6 años
Los “Los “sibilantes transitorios”sibilantes transitorios” presentaron niveles presentaron niveles
de función pulmonar mas bajos medidos despuésde función pulmonar mas bajos medidos después
de nacer y antes de cualquier IRA; por lo que de nacer y antes de cualquier IRA; por lo que probablemente nacen con vía aérea congénitamente probablemente nacen con vía aérea congénitamente más estrechamás estrecha
Conclusiones finalesConclusiones finales Tabaquismo materno durante el embarazo fue el único Tabaquismo materno durante el embarazo fue el único
factor de riesgo asociado a sibilancias transitorias factor de riesgo asociado a sibilancias transitorias (control pre natal)(control pre natal)
Niveles elevados de IgE a los 9 meses constituye un Niveles elevados de IgE a los 9 meses constituye un factor de riesgo de “factor de riesgo de “sibilancias persistentes”sibilancias persistentes”
a los 6 años, pero no se encontró relación con IgE en a los 6 años, pero no se encontró relación con IgE en cordón umbilical; luego debe existir un proceso de cordón umbilical; luego debe existir un proceso de sensibilización mediado por IgE en el primer años de sensibilización mediado por IgE en el primer años de vida( a aereoalerénos)vida( a aereoalerénos)
Sibilanciastransitorias
Sibilancias Persistentes:
Asma No Atópica
Sibilancias Persistentes:
Asma Atópica
0 3 6 11
Fenotipos de sibilanciasen el niño
Prevalenciade
sibilancias
Edad:años
BRONQUIOLITIS AGUDA
BRONQUIOLITIS: DEFINICIÓN
La bronquiolitis aguda se define como el primer episodio de infección viral que afecta el tracto respiratorio bajo en los lactantes menores de un año y que compromete principalmente los bronquiolos o vías aéreas terminales.
BRONQUIOLITIS: ETIOLOGÍA
Virus Sincytial Respiratorio (VSR), subtipo A y B. 50-90% de los casos.
Parainfluenza 1 y 3 Adenovirus Rinovirus Influenza A Enterovirus Mycoplasma pneumoniae Bordetella pertussis
BRONQUIOLITIS: EPIDEMIOLOGÍA Aparece en epidemias anuales durante las
estaciones más frías.
Afecta a todos los grupos etarios pero los menores de 2 años son más susceptibles.
La incidencia es mayor en el sexo masculino, en especial entre los 2 y los 5 meses de edad.
La infección se contagia a partir de un adulto con manifestaciones mínimas, a través de contacto directo.
La infección primaria por VSR produce una inmunidad parcial. La reinfección origina una mejor respuesta y más duradera.
BRONQUIOLITIS: Factores de riesgo
Bajo peso al nacer
Asistencia a guarderías
Hacinamiento
Ausencia de lactancia materna
Presencia de hermanos mayores que comparten habitación
Hábito de fumar de los padres
BRONQUIOLITIS: Factores de gravedad
Prematuridad
Cardiopatías congénitas
Enfermedad pulmonar crónica (fibrosis quística, displasia broncopulmonar)
Enfermedades neurológicas y metabólicas
Inmunodeficiencias
FISIOPATOLOGÍA
Edema de la mucosaTapones (moco,fibrina,detritus..)
Broncoespasmo
OBSTRUCIÓN TRASTORNO V/Q
Parcial Total
Atrapamiento Atelectasias aéreo
Hipoxemia
FALLO RESPIRATORIO VR y CRF
Resistencias Flujos espiratorios Compliance
Trabajo respiratorio
Agotamiento
Consumo O2
Producción CO2
HipoventilaciónAcidosis respiratoria
ANATOMÍA PATOLOGICA: Típica célula gigante como expresión del efecto citopático del virus, con una inclusión
redondeada rosa intracitoplasmática
BRONQUIOLITIS: Cuadro clínico El diagnóstico es por lo general clínico. Los elementos claves para el Dx: Lactante con síntomas de infección respiratoria
aguda: rinorrea, fiebre, tos leve, rechazo al alimento.
Contacto con niño mayor o adulto resfriado Brote epidémico de infección por VSR. S y signos de SOB: tos, polipnea, tirajes,
retracciones, hipersonoridad, sibilantes, espiración prolongada, subcrepitantes, crepitantes.
No se debe pedir rutinariamente exámenes de laboratorio ni estudios radiológicos para el Dx.
Determinar la severidad de la enfermedad en base a la historia clínica y el examen físico.
Evaluación de la gravedad clínica: Puntaje de Bierman y Pierson, modificado por Tal
Puntaje FR < 6 meses
FR > 6 meses
Sibilancias Retraccio-nes
Cianosis
0 < 40 < 30 No No No
1 41 - 55 31 - 45 espiratoria con
estetoscopio
LEVE un paquete muscular
perioral al llanto
2 56 -70 46 -60 espiratoria e inspiratoria
con estetoscopio
Moderada2 paquetes musculares
perioral en reposo
3 > de 70
> de 60 Esp e insp sin estetoscopio o tórax silente
Severa mas de 2
paquetes musculares
Generali-zada en reposo
Puntaje de Bierman y PiersonPuntaje de Bierman y Pierson
1. 1. Leve:Leve: 0-4 puntos (saturación de 0-4 puntos (saturación de oxígeno >95%) oxígeno >95%)
2. 2. Moderada:Moderada: 5-8 puntos (saturación 5-8 puntos (saturación de oxígeno: 90-95%) de oxígeno: 90-95%)
3. 3. Severa:Severa: 9-12 puntos (saturación de 9-12 puntos (saturación de oxígenooxígeno <90%) <90%)
BRONQUIOLITIS: Criterios de hospitalización
Paciente con taquipnea (> de 50 resp/min en menor de 1 año y > de 40 en mayor de 1 años).
Puntaje de Tal: 5 o más. Menor de 6 meses con rechazo a la vía oral. Saturación de oxígeno menor de 95%. Historia de apnea o cianosis. Niño con algún grado de deshidratación. Niño menor de 2 meses Lactantes con condiciones que impliquen alto
riesgo.
BRONQUIOLITIS: Exámenes auxiliares
Detección del VSR por inmunofuorescencia o por ELISA en secreciones respiratorias.
Cultivos celulares es el patrón de oro. Oximetría y gases arteriales. Hemograma, VSG, PCR. Radiografía de tórax: Aunque se solicita en
forma rutinaria no existe clara evidencia de su utilidad en la mayoría de pacientes. Puede ser normal o presencia de hiperinsuflación, atelectasias y compromiso intersticial perihiliar bilateral. En 20% se reporta consolidación sin significar sobreinfección.
Bronquiolitis: Estudio radiológico
BRONQUIOLITIS: Tratamiento1) Medidas generales: Aporte apropiado de líquidos y
soporte nutricional.
2) Oxigenoterapia: La hipoxemia presente en la mayoría de lactantes es causada por alteración V/Q y es corregida con O2; obtener SaO2 cercana al 95%.
3) Corticoides: Aún cuando la inflamación juega un papel importante en la patogénesis; los resultados son contradictorios.
AAP (1970): No hay bases científicas para su
administración rutinaria.
Woensel y cols: Efectos benéficos de la prednisona oral en lactantes con bronquiolitis por VSR.
Meta-análisis (2001): Efecto favorable pero moderado sobre la duración de la hospitalización y los síntomas.
Shub y cols: Reportan efecto benéfico con dexametasona VO ( 1m/kg/d) en bronquiolitis moderada a severa.
Conclusión: Se necesitan más estudios. Actualmente, se debe considerar su uso en niños hospitalizados.
4) Broncodilatadores: Su uso es controvertido, sin embargo se administran comúnmente.
Canada: 78% de pacientes hospitalizados reciben B2.
EEUU: Encuesta entre alergólogos y neumólogos pediatras, el 86% recomiendan una prueba con B2.
Europa: La gran mayoría de infectólogos pedíatras lo recomiendan.
Reino Unido: No se usan en el manejo de bronquiolitis.
Kellner (2001. meta-análisis. Cochrane): Concluyen que los B2 agonistas producen mejoría moderada a corto plazo en el puntaje clínico, pero no mejoría significativa en otros parámetros importantes.
Mod y cols: Estudio con pruebas funcionales para evaluar la respuesta del B2; sugiere que debe ser usado en forma individualizada.
Conclusión: Administrarlos por un período de 60 minutos y continuar según la respuesta clínica en forma individual.
5) Adrenalina: Su uso se fundamenta por la posibilidad de acción sobre el edema de la submucosa por medio de vasoconstricción.
El uso de epinefrina en pacientes hospitalizados está en investigación. No se recomienda su uso indiscriminado.
6) Anticolinérgicos: El uso del bromuro de ipratropio sólo o combinado con B2 agonistas no es recomendado.
7) Antibióticos: Hasta el 65% de los niños hospitalizados infectados por VSR presentan fiebre, pero la infección bacteriana concomitante es infrecuente.
La tasa de infección bacteriana en niños infectados por VSR está alrededor del 1.5%.
Purcell y col, en 2,396 niños hospitalizados por infección del tracto respiratorio inferior por VSR demostró que las infecciones bacterianas concurrentes son raras.
Conclusión: No uso rutinario de ATB en niños con bronquiolitis, excepto cuando se evidencie infección bacteriana por criterios clínicos, radiológicos y de laboratorio.
8) Ribavirina: Randolph (Cochrane 2001): Modesta mejoría en los
parámetros clínicos y oxigenación; reduce tiempo de la ventilación mecánica. No es recomendada para el manejo rutinario de Bronquiolitis severa.
AAP: Lactantes con cardiopatías complejas, displasia broncopulmonar, FQ, inmunodeficiencias, enfermedades neurológica o metabólicas en menores de 6 semanas.
9) Apoyo con ventilación mecánica.
10) No esta recomendada la fisioterapia del tórax ( drenaje postural, percusión del tórax, estimulación de la tos y succión de secreciones) en la fase aguda, empeoran la oxigenación y función pulmonar.
Complicaciones: Apnea: 20 % en lactantes menores hospitalizados. Sobreinfección bacteriana. Atelectasias. Neumotórax.
BRONQUIOLITIS: Evolución y pronostico
La gran mayoría evolución satisfactoria, con 4 días promedio de hospitalización
La mortalidad ocurre en menos del 1%.
Cuando hay patología de base, tienen riesgo de SOB recurrente.
No existe evidencias que sugieren asma en el futuro.