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OXITÓCICOS Y TOCOLÍTICOS
Jorge Luis Díaz Ortega
Dr. Ciencias Biomédicas
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OBJETIVOS. • Nombrar los agentes que modifican la contractilidad uterina,
clasificándolas como estimulantes o inhibidoras.
• Analizar a través de un esquema el mecanismo de acción de los agentes útero estimulantes y útero inhibidores.
• Describir el uso clínico de los fármacos útero estimulantes.
• Comparar las acciones fisiológicas, farmacológicas, usos clínicos y efectos adversos de la oxitocina y prostaglandinas.
• Enumerar las precauciones y contraindicaciones que presentan estos fármacos.
• Nombrar los fármacos utilizados para corregir la atonía uterina
• Especificar que precauciones se deben tener con el uso de la ergonovina y metilergonovina.
• Nombrar efectos adversos de los agentes útero inhibidores.
• Especificar uso clínico del sulfato de magnesio.
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• Receptores alfa 1.
Excitadores.
• Receptores beta 2.
Inhibidores.
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FISIOLOGIA DE LA CONTRACCION UTERINA.
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OXITÓCICOS • Tokos = partos
• oxites = que acelera
• Fármacos que aceleran
el parto.
• Los fármacos que se
utilizan como oxitócicos
son:
• Oxitocina
• Prostaglandinas
• Metilergometrina
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OXITOCINA.
Descubierta por
Dale (1906)
Introducida a la
clínica por Bell
(1909)
Hormona
nona peptídica
sintetizada en el hipotálamo.
(NSO y NPV)
Se almacena
en la
neurohipofisis
de donde se
libera.
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OXITOCINA
• Se libera por exocitosis, en respuesta a la distensión
cervical y a la succión mamaria.
• Los estímulos que controlan la liberación de oxitocina:
Neurógenos Hormonales Emocionales
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FARMACOCINETICA
• Solo es activa administrada por vía
parenteral. (IV).
• Sufre inactivación por varias
oxitocinasas.
• Receptores de oxitocina se localizan en el fondo y migran al
cuerpo a medida avanza el embarazo, así mismo el numero y
susceptibilidad de los mismos incrementa por acción de
estrógenos y progesterona.
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CONTRACCION UTERINA.
• El efecto contráctil se debe en buena parte a la entrada
de calcio extracelular.
• Bloquea la actividad de una ATPasa-Ca2+ K+ o
Mg, de la membrana encargada de eliminar calcio
intracelular, condicionando una acumulación de
calcio intracelular.
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• Las prostaglandinas (PG) pueden contribuir a la acción
uterotónica de la oxitocina por producir efectos sinérgicos
con la oxitocina:
• La potencia bloqueante de las PG es 5000 veces inferior a
la de la oxitocina.
Aumenta la entrada de calcio.
Reduce el secuestro de calcio intracelular.
Bloquea ATPasa Ca-Mg
Reduce la salida
de calcio.
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MECANISMO DE ACCIÓN
• La oxitocina contrae el músculo liso
(preferentemente uterino) por
excitación de receptores específicos,
actuando como mediadores: el calcio,
las prostaglandinas.
• Se han propuesto dos tipos de
receptores para oxitocina (RO):
O1 y O2
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Oxitocina
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FARMACODINAMIA:
• En utero – Estimulación uterina: produce “contracciones
uterinas ritmicas” con un adecuado periodo de relajación (aumento del tono y frecuencia)
– Promueve la liberación de AA prostaglandinas de la decidua y miometrio
– Maduración cervical indirecta (ablandamiento y dilatación)
– Es más eficaz en la última etapa de la gestación
14
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En tejido mamario
– Contracción de células mioepiteliales del conducto alveolar por un reflejo hormonal/neurogenico
– La eyección se produce en 30 segundos
Otros efectos
• Efecto natriurético, Estimula liberación del ANP
•Aumenta liberación de b endorfinas y encefalinas
• Atenúa el proceso de aprendizaje y memoria (NMDAr)
• Inicio del comportamiento maternal
•«hormona del amor» se asocia con la generosidad, afectividad, la ternura y
habilidad para mantener relaciones interpersonales saludables. 15
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• GLANDULA MAMARIA
• Facilitar la lactancia
• Contrae las fibras mioepiteliares de los acinos
mamarios y produce eyección láctea, es decir
impulsa la leche hacia los senos galactóforos.
• No aumenta la producción de leche porque no modifica
la liberación de prolactina en mujeres lactantes.
• En el ovario causa luteólisis por mecanismos aun
no dilucidados.
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INDICACIONES
• Inducción o aumento del TP
• Control de la hemorragia y la atonía uterina
puerperales
• Inducción de contracciones después de cirugía
uterina
• Interrupción de embarazo
• Facilitamiento de la lactación
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EFECTOS NO DESEADOS (Oxitocina)
• Útero:
• ROTURA UTERINA
• Tetania uterina
• En el feto:
• Bradicardia sinusal
• Contracción ventricular prematura MUERTE
• Arritmias
• Hiperbilirrubinemia neonatal
• Reacciones de anafilaxia y alergia
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CONTRAINDICADO
• Trabajo de parto con Desproporción
pélvico cefálica (DPC).
• Presentación del cordón o prolapso
• Presentación desfavorable.
• Placenta previa completa.
• Cicatriz uterina.
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OXITOCINA
• Dosis: Ampolla de 5U.
• Inducción: 5U de Oxitocina en 1 Lt. de Dextrosa 5% o
SSN
Obtener una concentración de 5mU/ml.
Iniciamos 2.5 mU /min y se aumenta 2.5 mU cada 30
min hasta 30 mU o hasta 3 contracciones moderadas en
10 minutos.
• Atonía uterina: 10 a 20U en 500mL de SSN a un
goteo de 60mL/hora o 20 gotas por minuto
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PROSTAGLANDINAS
• La mas abundante en el útero humano es PGI2, cuya
función se relaciona con mantener un adecuado
flujo sanguíneo uterino en el útero gestante y no
gestante.
• En el útero gestante, tanto la PGF2 alfa como la
PGE2 son potentes estimulantes uterinos en todos
los estadios de la gestación.
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Prostaglandina: Farmacocinética
Son autacoides 20 C derivados del ácido araquidónico
Receptor Gq/11 Vida media: 30 a 60 minutos. Vías de administración: vía parenteral, oral y local
(intravaginal -intracervical - extraovular - intraamniótica). Clasificación:
– PGE2: Dinoprostona (gel o comprimido vaginal) – 15-metil PGF2α: Carboprost, derivado sintético, vm
larga (IM) – PGE1: Misoprostol, Gemeprost (vaginal, cervical,
intraovular, oral, sublingual) PGE2 y E1 son 8-10 veces mas potentes que PGF2α
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En Útero
Estimula la contracción uterina en cualquier etapa de la gestación (PGF2a y PGE); y en útero no gestante (PGF2a) Reduce las oxitocinasas plasmaticas: sinergismo con oxitocina
Bloqueo de la bomba ATPasa Ca++-Mg++
Receptor Nuclear: estimula la enzima prostaglandin sintetasa
En Intestino
Incremento del tono músculo liso intestinal
Acciones Fisio-farmacológicas
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Acción maduradora cervical de Prostaglandinas
Acción maduradora cervical (dilatación del cuello, borramiento): Liberación de IL-8, infiltración neutrófila y de macrófagos (IL-1, TNFa) en el estroma cervical. Liberación de metaloproteinasas, colagenasa y elastasa
Aumentan la actividad colagenolítica en el cervix y alteran la relación GAG/proteoglicanos (dispersión del colágeno).
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PROSTAGLANDINAS
• Ventaja:
• Contrae el útero en todas las fases de la
gestación.
• Inducen una contracción más duradera
• Contraen el útero administradas por vía
intramniótica y maduran el cuello.
Desventaja:
• Inducen contracciones irregulares e hipertonía
uterina.
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MECANISMO DE ACCIÓN (PG)
• Igual que la oxitocina, las PGE2 y F2 alfa bloquean
la actividad de la ATPasa-Ca2+ y Mg2+ de
membrana, lo que aumenta la concentración de
calcio intracelular.
• Son 5000 veces menos potentes que la oxitocina.
• Administración tópica vaginal o intracervical PGE2,
madura el cuello.
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PROSTAGLANDINAS • Efectos adversos:
– Maternos: Dolor abdominal, ruptura uterina, (tetania uterina),
embolismo e hipotensión. Contracciones irregulares.
– Fetales: sufrimiento fetal agudo
• Contraindicaciones de la inducción:
• Desproporción céfalo pélvica
• Cesárea previas
• Posiciones anormales
• Sufrimiento fetal agudo
• Prematurez
• Abruptio de placenta
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Prostaglandinas
PGE2 (dinoprostona)
PGF2α (carboprost trometamina)
PGE1 (misoprostol)
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DINOPROSTONA • PGE2
• Se absorbe a la circulación y una pequeña cantidad es absorbida por el útero.
• Es metabolizada en tejidos locales y mediante el efecto de primer paso en los pulmones (95%).
• Se excreta principalmente por orina.
• VM 2.5 a 5 min.
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DINOPROSTONA (PGE2)
• Estimula la contracción del útero y maduración cervical.
• Efectos adversos:
-nauseas
-vomito
-diarrea
-hemorragias
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• Indicado para la inducción del trabajo de parto, expulsión de feto, mola hidatidiforme, aborto espontáneo, aborto en 2 trimestre (vo); maduración cervical (endocervical).
• Contraindicaciones posición fetal, sufrimiento fetal y cirugia previa.
• Potencia el efecto de fármacos oxitócicos.
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Latonoprost.
• PGF2α
• Produce los mismos efectos que la PGE2 pero es menos potente.
• Inducción del parto y aborto terapéutico.
• Contraindicado en asmáticas.
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15 metil PGE2 –a (carboprost) • Inducción del trabajo de parto
• Produce aborto incompleto
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Misoprostol (análogo de la PG E1)
• Cytotec tableta 200mcg
– Dosis:
• Aborto incompleto o retenido: 800mcg vaginal, dosis unica /24h o 200 a 400 mcg vaginal c/4 a 6h. (máx 800 mcg en 24h)
• Muerte fetal (2° trimestre): 200 a 400 mcg vaginales c/12h (máx) 1,200 mcg/día
• Muerte fetal (3° trimestre): 100 a 200 mcg vaginales c/12h por 2 dosis.
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ALCALOIDES DEL CORNEZUELO DEL CENTENO
• Son los fármacos uterinos más clásicos.
• Su efecto se conoce desde hace 2,000 años
• La ergonovina y la metilergonovina se absorben
bien y casi completamente por V.O.
• Alcanza concentraciones máximas plasmáticas en
60 – 90 min.
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FARMACOCINETICA
• Se metabolizan en el hígado a formas hidroxiladas.
• La semivida plasmática de la Metilergometrina es de 0.5
a 2 horas.
• Su mecanismo de acción no ha sido esclarecido
totalmente.
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FARMACODINAMIA
• Son potentes estimulantes de la motilidad uterina,
cuya sensibilidad aumenta a lo largo del embarazo.
• En dosis bajas aumentan la frecuencia y la fuerza de
contracción.
• En dosis altas producen contracción tónica del útero.
• Índice terapéutico estrecho por lo que no se
usa en inducción del parto.
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ALCALOIDES DEL CORNEZUELO DE CENTENO
• Uso (postparto y puerperio):
– Reducir la frecuencia y la intensidad del sangrado
consecutivo al desprendimiento de placenta.
• Ergometrina (o Metilergometrina)
– Dosis: 0.2mg por IM o IV en el postparto
(puede repetirse en 2 a 4 horas) y 0.2mg a
0.4mg c/ 6-8 horas por VO en el puerperio
(durante 2 días)
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39
USOS CLINICOS DE LOS FARMACOS QUE ESTIMULAN LA MOTILIDAD UTERINA
PRUEBA DE
ESTIMULACION
CON OXITOCINA
(O)
INDUCCION DE
TRABAJO DE
PARTO (O, P)
ABORTO
TERAPEUTICO (P)
TERCERA ETAPA DE
TRABAJO DE PARTO:
Hemorragia, atonía
uterina (O, P, E)
INTENSIFICACION
DEL TRABAJO DE
PARTO (O, P)
(O) OXITOCINA / (P) PROSTAGLANDINA / (E) ERGONOVINA
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ESPASMOLÍTICOS UTERINOS
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TOCOLÍTICOS
• Fármacos que se utilizan para disminuir la
motilidad uterina.
• Tokos= nacimiento, Lysis= disolución
• Su principal indicación obstétrica es el tratamiento
del parto prematuro (parto pretérmino).
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ESTIMULANTES B2
• Fármacos de elección.
• Terbutalina
• Fenoterol
• Salbutamol.
• Hexoprenalina
• Ritodrina
• Reducen de forma proporcional a la dosis, la motilidad
espontánea del útero.
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ESTIMULANTES B2
• Antagonizan de forma competitiva la contracción
uterina.
• Corrigen la hipertonía inducida por diversos agonistas
(oxitocina, PG, serotonina, Metilergometrina, etc.)
• Deprimen además, la actividad eléctrica en las
zonas que funcionan como marcapasos y
disminuyen la velocidad de despolarización.
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DOSIFICACIÓN
Fármaco Semivida (IV) Fase aguda (IV) Mantenimiento (oral)
Hexoprenalina 2.5 – 4.2h 0.1 – 10 mcg/min 0.5 mg/6h
Fenoterol
(partoten)
6 – 8h 0.5mg en 240 ml Dw 5%
40 gts /min. Y disminuir c/30min
5mg/4-6h
Ritodrina
(miolene)
1.7 – 2.6h 50 – 350 mcg/min 10 – 20mg/6h
Salbutamol 6h 0.5mg en 240 ml Dw 5%
4mg/4-6h
Terbutalina 1.6h 10 – 80 mcg/min 5mg/6-8h
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MECANISMO DE ACCIÓN
• Aumento del AMPc dependiente de Adenilciclasa.
• EFECTOS ADVERSOS
• Hipotensión y taquicardia
• Arritmias y dolor precordial (1-2%)
• Temblor, náuseas, vómitos, cefaleas o eritemas
• Nerviosismo, tensión emocional y ansiedad
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CONTRAINDICACIONES
• Gestación inferior a 20 semanas, cuando
existe:
• Dilatación del cuello de 4 cm o más.
• Malformación fetal.
• Feto muerto o placenta previa.
• Preeclampsia
• Hipertensión
• Enfermedad cardíaca grave.
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INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE PROSTAGLANDINAS
• Inhibidores de la síntesis de
prostaglandinas dependientes de COX
• Indometacina
• Ácido acetilsalicílico
• Ácido meclofenámico
• Naproxeno
• Ibuprofeno
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INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE PG
• El más utilizado es la Indometacina
– 25mg VO c/4 a 6 horas, máximo por 2 días en embarazos de
menos de 32 semanas
• Atraviesa rápidamente la barrera placentaria
• Produce cierre prematuro del conducto arterioso, HTP y
hemorrágias en el feto
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SALES DE MAGNESIO
• Ion divalente que se comporta como inhibidor
de la contracción de músculo liso vascular y
extravascular, inducida por diferentes
contracturantes.
• Uso:
• Pre-eclampsia
• Parto pre término.
– por su efecto espasmolítico uterino y
vasodilatador.
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SULFATO DE MAGNESIO
• Mecanismo de acción:
– Reduce la entrada de calcio extracelular y la movilización del calcio intracelular.
• Se utiliza: Sulfato de Magnesio.(presentación: ampolla 2g en 10ml)
• Se prepara una infusión 10g (2 ampollas) en 1000mL SSN, pasar 4gr /30min seguidos de dosis de mantenimiento de 1 a 3g/hora
• Se evalúa durante la infusión:
– Diuresis
– Reflejos osteotendinosos
– Respiración
![Page 51: SESION 14 OXITOCICOS Y TOCOLITICOS (1).pdf](https://reader031.vdocumento.com/reader031/viewer/2022033001/55cf9038550346703ba40aee/html5/thumbnails/51.jpg)
SULFATO DE MAGNESIO
• Efectos adversos: • Sensación de calor y rubor
• Náuseas
• Cefaleas
• Palpitaciones
• Nistagmo y sudación
• Contraindicaciones • Miastenia gravis
• Bloqueo cardíaco
• Enfermedad renal
• IAM
![Page 52: SESION 14 OXITOCICOS Y TOCOLITICOS (1).pdf](https://reader031.vdocumento.com/reader031/viewer/2022033001/55cf9038550346703ba40aee/html5/thumbnails/52.jpg)
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DEL CALCIO
• Nifedipina
• Iniciar 29 mg SL • 10mg – 20mg c/6 a 8 horas por VO
• Dosis máxima 120mg/día
• Son eficaces y bien tolerados
• Efectos adversos más frecuentes:
– Hipotensión
– Taquicardia
– Cefalea
– No asociarse con sulfato de mg++ por hipotensión
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GRACIAS POR SU ATENCIÓN