Download - Respuesta metabólica al trauma
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RESPUESTA
METABÓLICA AL
TRAUMA
Killiam Alberto Argote Araméndiz
Residente de tercer año
Medicina de Urgencias
Universidad de Antioquia
04/2015
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INTRODUCCIÓN
Trauma
• Principales causas de muerte
• Menores de 50 años.
Mortalidad
• Consecuencia directa de su lesión primaria
• Daño causado por reacciones inmunes posteriores
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INTRODUCCIÓN
Estados patológicos
• Sepsis, quemaduras y trauma.
Manifestaciones anormales en la
fisiología
Afectando al organismo en
varios contextos
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RESUMEN HISTÓRICO
Hunter - 1794
• Durante el trauma existe un proceso que no pertenece al daño, sino al intento de cura.
Aubb - 1920
• La disminución del metabolismo basal es directamente proporcional a la severidad de este.
Landis - 1928
• La hipoxia tisular puede ser un factor de incremento de la permeabilidad capilar.
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RESUMEN HISTÓRICO
Carrel y Baker
• Alteración del metabolismo del tejido dañado juega a la vez un papel importante en el proceso de reparación del mismo.
Cuthberson –1942
• Bases de la respuesta metabólica a una (edema reaccionario e inflamación traumática)
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HOMEOSTASIS
Mantenimiento del medio interno en un
estado relativamente constante gracias
a un conjunto de respuestas adaptativas
que permiten conservar la salud y la
vida
Diccionario de Medicina. MOSBY. 1996
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CONCEPTOS BÁSICOS EN
HOMEOSTASIS
Cuidado perioperatorio sin estrés ayuda a
restaurar la homeostasis
Reanimación -Intervención quirúrgica -
Cuidados críticos
Base de la fisiología normal
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DEFINICIÓN
Respuesta metabólica que se inicia ante un
evento traumático o quirúrgico
Neural
Neuroendocrino
Inmunológico
Hematológico
HOMEO
STASIS
Manual de Normas y Procedimientos en Trauma.3ª Ed.UdeA 2006
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FASES DE LA
RESPUESTA
Manual de Normas y Procedimientos en Trauma.3ª Ed.UdeA 2006
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FACTORES
MEDIADORESRespuesta inflamatoria aguda
Endotelio y vasos sanguíneos
Impulsos nerviosos aferentes y activación del
sistema nervioso simpático
Respuesta endócrina
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RESPUESTA INFLAMATORIA
AGUDA
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Macrófagos y neutrófilos
Mediadores mas potentes (citoquinas)
• Por inflamatorios
• Anti Inflamatorios
Respuesta normal
• Eliminan microorganismos e impulsan la cicatrización
En exceso
• Inestabilidad hemodinámica, disfunción orgánica múltiple Exceso en antiinflamatorias: inmunosupresión
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CitoquinasTNF alfa
• Pro inflamatorio, liberación y activación de leucocitos y células endoteliales.
IL-1
• Fiebre, activación de células T y macrófagos
IL-6• Crecimiento y
diferenciaciónde linfocitos
IL-8
• Quimioquina de neutrófilos y células T
IL-10
• Inhibe la función inmune
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SIRS
Dos o mas de los siguientes
Temperatura >36 o <36 grados
FC >90 min.
FR >20 o PaCo2 < 32mmHg o ventilación mecánica
Leuc >12000 o < 4000 o >10% bandas.
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CARS - MARS
• Proteger el organismo del daño generado, por SIRS
• Producción de citoquinas
• Pueden tener un efecto deletéreo
Sx respuesta antiinflamatoria compensatoria (CARS)
• Estadio intermedio entre SIRS y el CARS
• Fuerzas en equilibrio
• Regular la homeostasis
Sx de respuesta antagonista mixta (MARS)
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FACTORES DEL HUESPED
TNF, IL1, IL2, IFN IL10, IL4, IL6, FCT-B, anti IL1
SIRS CARS
Guyton Textbook Of Physiology - 11 ed.
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Endógenos ExógenosGenéticos
Condición física
Trauma
Resucitació
n
Cirugía
Citoquinas
Quimioquina
sComplement
o
Neutrófilos
Macrófagos
Mediadore
s
Efectores
SIRS/CARS/MARS
FOMMUERTE
Recuperació
n
Pacient
e
Factores
Mediadore
s
Efectores
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ENDOTELIO Y VASOS SANGUÍNEOS
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ENDOTELIO Y VASOS SANGUÍNEOS
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electrolyte balance and shock.. 2012
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Adherencia y
migración de
neutrófilos al endotelio
Acumulación de
neutrófilos
• Fagocitosis
• Lib. de citoquinas
• Lib. de proteasas
Activación endotelial
• Vasodilatación
• Aumento de la
permeabilidad
capilar
Selectinas ,
Integrinas, Moléculas
de adhesión
intercelular
(ICAM)
Quininas,
prostaglandinas y
óxido nítrico
Extravasación de
fluidos y proteínas
• Edema tisular
Activación de cascadas
• Coagulación/plaqueta
s
• Complemento
Estimulación de los
nervios aferentes
Activación de
macrófagos
• Fagocitosis
• Lib. citoquinas
• Lib. de prostanoides
• Lib. de proteasas
Albúmina
Factor tisular
Invasión bacteriana
Hemorragia al
tejido
lesionado
ENDOTELIO Y VASOS SANGUÍNEOS
S.R. McKechnie , T.S. Walsh. PRINCIPLES OF
PERIOPERATIVE CARE. Metabolic response to
injury, fluid and electrolyte balance and shock.
2012
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No solo a nivel local
Altera la barrera de
varios órganos.
Síndrome de distrés
respiratorio agudo
(SDRA)
Fallo orgánico múltiple (FOM)
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Sinergismo
Inmunidad innata Factores tisulares
(Integridad de la
barrera )
TRAUMA
FALLO
ORGÁNICOUmbralUmbral
SublímiteSublímite
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IMPULSOS NERVIOSOS
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Vía aferente
• Asta dorsal de la médula
espinal
• Tracto espinotalámico
lateral
• Taquicardia,
• Aumento del GC
• Cambios
endocrinológicos
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Metabolic response to injury, fluid and electrolyte balance and shock.. 2012
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RESPUESTA
ENDÓCRINA
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Tálamo
Pirexia
Corazón y sistema
cardiovascular
Activación simpática
Taquicardia
Hígado
Glucogenólisis
Gluconeogenesis
Lipolisis
Producción de cetonas
Liberación aguda de
proteínas
Sitio de la lesión/cirugía
Inflamación
Edema
Activación endotelial
Flujo sanguíneo
Estimulación del nervio
aferente
Hipotálamo
ACTH
Hormona antidiurética
Glándula suprarrenal
Aldosterona
Cortisol
Adrenalina (epinefrina)
Riñón
Activación del eje Renina-
angiotensina
Reabsorción de Na+
Reabsorción de K+
Volúmenes urinarios
Pobre respuesta de la EPO a
la anemia
Páncreas
Liberación de insulina
Liberación del Glucagón
Músculo esquelético
Degradación muscular
Liberación de aminoácido a
la circulación
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PRINCIPLES OF PERIOPERATIVE
CARE. Metabolic response to injury,
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shock.. 2012
Médula ósea
Daño en la producción de
glóbulos rojos
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METABOLISMO ENERGÉTICO
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Actividad física
25%
Termogénesis 10%
Tasa metabólica
basal 65%
Actividad física
15%
Termogénesis 15%
Tasa metabólica
basal 70%
Hombre sedentario
de 70 kg
• Gasto energético
total, 1800 kcal/día
aproximadamente
• Tasa metabólica
basal compone
enzimas y bombas
iónicas (85%), y el
trabajo mecánico del
corazón y el sistema
respiratorio (15%)
24 horas después de
Cx mayor o trauma
moderado
• Gasto energético total
aumentado 10–30%
• Reducción relativa del
trabajo físico por
inactividad
• Termogénesis/calor
amentado por leve
pirexia
• Aumento de la tasa
metabólica basal
TASA METABÓLICAGasto de energía del cuerpo
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CAMBIOS FISIOLÓGICOS EN EL CATABOLISMO
Metabolismo de carbohidratos
• Glucogenolisis
• Gluconeogénesis
• Resistencia tisular a la insulina
• Hiperglicemia
Metabolismo de grasas
• Lipolisis
• Ácidos grasos libres usados como sustrato energético en los
tejidos
• Alguna conversión de ácidos grasos libres en cetonas en el
hígado
• Conversión de glicerol en glucosa en el hígado
Metabolismo de proteínas
• Degradación del músculo esquelético
• Conversión de aminoácidos en glucosa en el hígado y es usado
como substrato para proteínas de fase aguda
• Balance nitrogenado negativo
Gasto total de energía es aumentado en proporción a la severidad y
otros factores modificantes.
Reducción progresiva en grasa y masas muscular hasta que el
estímulo catabólico cese.S.R. McKechnie , T.S. Walsh. PRINCIPLES OF PERIOPERATIVE CARE. Metabolic response to injury, fluid and
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ANABOLISMO
• Mejoría clínica evidente
• Recuperación del apetito
Recuperar el peso
Restauración de la masa
muscular esquelética
Reposición de las
reservas de grasa.
Procesos catabólicos disminuidos
o controlados
S.R. McKechnie , T.S. Walsh. PRINCIPLES OF PERIOPERATIVE CARE. Metabolic response to injury, fluid and electrolyte balance and
shock.. 2012
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Hormonas
Soporte nutriciona
l
Movilización temprana
Recuperación mejorada
(ERAS)ANABOLISMO
S.R. McKechnie , T.S. Walsh.
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CARE. Metabolic response to injury,
fluid and electrolyte balance and
shock. 2012
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RESISTENCIA A LA INSULINA
Factor patogénico
mas importante
Afecta varios órganos a
través de las vías
inflamatorias
Preoperatorio
• Cáncer, obesidad, síndrome metabólico, diabetes, y sarcopenia
Postoperatorio
• Ayuno y hambre, dolor y reposo en cama y la fatiga
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¿COMO
MEJORAMOS
ESTA
SITUACIÓN?
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ERAS Y FAST-TRACK SURGEGY
Atención perioperatoria multimodal
• Recuperación temprana
Prácticas basadas en la
evidencia.
Abarca todas las áreas del proceso
quirúrgico
Prevenir aspectos innecesarios de la respuesta metabólica
• Técnicas de Mínimo Acceso
• Bloqueo de los estímulos dolorosos (anestesia epidural)
• Períodos mínimos de hambre
• Movilización precoz
Recuperación mejorada después de la cirugía
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2003
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OBJETIVO
P• Pacientes sometidos a cirugía colorrectal electiva
abierta.
I• Vía ERAS
C• Cuidado perioperatorio convencional
O• Diferencias en los resultados (estancia hospitalaria,
tasas de complicaciones, reingreso y mortalidad.)
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MÉTODOS
Medline
Embase
Cochrane
Enero de 1966 y noviembre de
2009.
RCT que compararon con ERAS Vs cuidado
perioperatorio convencional.
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RESULTADOS
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452
ESTANCIA HOSPITALARIA
30%
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TASAS DE COMLICACIONES
50%
TASAS DE REINGRESO Y MORTALIDAD
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CONCLUSIÓN
ERAS parecen reducir la estancia hospitalaria
Reduce las complicaciones después de la cirugía mayor
electiva colorrectal abierta sin comprometer la seguridad del
paciente
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2014
2014
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OTRAS INTERVENCIONES
Reducir respuesta catabólica
Nutricional Hormonal Biológica
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MANEJO NUTRICIONAL
1
• Vía de administración
• Se prefiere la nutrición enteral
• Mejora el equilibrio de proteínas y el resultado clínico
2
• Tiempo
• Tan pronto como sea posible.
• Sobrepone los efectos del catabólico
• Reposición de LEV lenta después de una hemorragia traumática
3• Composición
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MANEJO HORMONAL
Las hormonas anabólicas
Hormona del
crecimiento (GH)
Factor de crecimiento insulínico (IGF-1)
Insulina
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MANEJO BIOLÓGICO
“Profilaxis" para pacientes con alto riesgo
•Cirugías mayores
Anticuerpos frente a la endotoxina
TNF
IL-6.
Terapia génica
•Las alteraciones genéticas pueden ocurrir durante la lesión y la infección.
“Profilaxis" para pacientes con alto riesgo
Cirugías mayores
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GRACIAS