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RESPUESTA ENDOCRINA Y METABÓLICA DEL PACIENTE AL TRAUMA QUIRÚRGICOFacultad de Medicina UNAM
Grupo 2241 Equipo 4
Espinosa Villegas Fabiola
García Sánchez José Alfredo
Martínez Espinosa Karen P.
Martínez Hernández Ma. Fernanda
Vélez Ruíz Gaitán Enrique O.
Respuesta Endocrina y Metabólica del Paciente al Trauma Quirúrgico
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Trauma Respuesta
Respuesta
Liberación de sustancias mediadoras
Alteraciones en el metabolismoS.Neuroendocrino
Magnitud
Naturaleza
Duración
Lesión
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Fases de decadencia y de flujo de la respuesta a una lesión, descritas por Cuthbertson y modificadas por Moore.
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Estímulos del Reflejo Neuroendocrino
Receptores periféricos o
centralesSNC
Liberación de sustancias
neuroendocrinas
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Volumen circulante efectivo• Perdida de volumen circulante efectivo por:
• Hemorragia• Secuestro de plasma (pancreatitis,sepsis)• Deterioro de la circulación • Secuestro de sangre (sepsis)
• Detectado por barorreceptores.
• Inhibición sobre liberación de muchas hormonas y sobre actividades del SNC y SNA
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Oxígeno, Dióxido de Carbono y Ion Hidrógeno
Quimiorreceptores Periféricos
+ Simpático
- Parasimpático
cardiaco
+ FC
+ Contractilidad del corazón
Centro Respiratorio
+ FR
+ Liberación de ACTH y
Vasopresina
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Dolor• Es un estímulo del sistema
neuroendocrino.
• Proyecciones de fibras nocioceptívas periféricas al SNC.
• Estimulación Tálamo y el Hipotálamo.
• Las respuestas se pueden amortiguar o hasta evitarse por medio de lesiones neuronales, anestésicos locales o lesiones en la médula espinal
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Emoción• A través del sistema límbico
hacia proyecciones en los núcleos hipotalámicos y del tallo encefálico.
• Sistema hipofisiario se estimula la secreción de:
• ACTH• Cortisol• Opiáceos endógenos• Catecolaminas• Aldosterona
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Sustratos de Energía
ACTH,Cortisol,GH,Endorfina beta,Vasopresina y
Catecolaminas
Liberación
Glucosa
Disminución
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Temperatura• Las variaciones de temperatura se perciben en el área preóptica
hipotalámica y alteran la secreción de hormonas:• ACTH• Cortisol• Vasopresina• GH• Aldosterona • Tiroxina• Catecolaminas
• La temperatura se altera en hipovolemia, inanición, sepsis y quemaduras.
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Herida• Inmunidad= Citocinas y Mediadores
Magnitud
Respuesta
IL-1 o TNF
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RESPUESTA AL ESTÍMULO DEL REFLEJO NEUROENDOCRINO
Esta respuesta esta mediada por sustancias con un mecanismo de acción en particular, pero pueden presentar sinergismo.
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Hormona liberadora de corticotropina- ACTH- cortisol
Se sintetiza en los núcleos paraventriculares en hipotálamo (CRH)
Estimula la secreción de ACTH en hipófisis.
Estimula la secreción de glucocorticoides y gonadocorticoides en corteza suprarrenal.
Promueven el metabolismo normal, (estimulan síntesis de glucógeno en hígado, reducen metabolismo de glucosa en células y aumentan niveles plasmáticos de ácidos grasos, inhibe a la fosfolipasa A2)
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Tiroglobulina y hormonas tiroideas (T3 y T4)
T3 y T4 incrementan consumo de oxigeno, producción de calor
y SNS
En exceso formación de cuerpos cetónicos,
glucogenólisis.
Tirotrofina (TSH)Actúa sobre células foliculares
de la tiroides Estimula producción de
hormona liberadora de tirotropina (TRH)SE SINTETIZA EN
HIPOTALAMO ESTIMULA LIBERACIÓN DE
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• Origina en el núcleo arciforme del hipotálamo
• Estimula GH e inhibe somatostatina
GHRH
• Secretada por células somatotrofas
• Estimula síntesis de proteínas y favorece lipólisis
GH• Estimula hígado y
otros órganos para que secreten el factor de crecimiento símil insulina I (IGF-I)
• Este estimula células progenitoras en disco espifisiario y músculo
Crecimiento corporal
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LHRegula maduración final del
folículo, ovulación y secreción de esteroides y
mantiene a células de Leydig secretando
andrógenos
Se suprime secreción en respuesta a traumatismo
FSH
Estimula desarrollo folicular y
espermatogénesis
Liberación inhibida por estrógenos, progesterona y
prolactina.
GnRH se sintetiza en hipotálamo y estimula a la adenohipófisis para
que sintetice
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Vasopresina
Se sintetiza en los núcleos supraópticos del hipotálamo.
El estimulo para su liberación es el cambio de osmolaridad.
Su efecto consiste en estimula la absorción de agua en el túbulo
contorneado distal y en el colector.
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CATECOLAMINAS• Noradrenalina y
Adrenalina• Derivados de Tirosina• Síntesis nerviosa y
renal• Respuesta elevada al
trauma (SNSp)• Glucogenólisis,
gluconeogénisis, lipólisis
• Incrementa T3 y T4, Renina
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ALDOSTERONA• Síntesis y almacén S. Renal (Glomerular)• Estimula ACTH, ATII.• Acción renal
• TCP (Na+, Cl-)• TCD (Na+, K+)
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Renina-Angiotensina• Sensores neurógenos A. Yuxtaglomerular• Responde a estímulos Adrenérgicos beta
• Hipotensión arterial
• Renina ciruclante > Angiotensinógeno = ATI• ATI > ECA > ATII
• ATII• Vasoconstricción + aumento de GC• Secreción de ALD y VP
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Insulina• Anabólica
• Almacenamiento
• Glicemia vs. SNSp y glucagon• Células Beta de Páncreas • Traumatismo bifásico
• Supresión (Catecolaminas)• Secreción normal
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Glucagon• Células alfa de Páncreas• Hipoglucemia
• Ejercicio
• Favorece• Glucogenólisis• Gluconeogénesis• Lipólisis
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Somatostatina• Sintesis por: Células Delta de Páncreas y neuronal• Inhibe
• Gastrointestinales• TSH• Renina• Insulina• Glucagon
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Histamina Amina biógena[Gránulos de mastocitos]
Rec
epto
res
H1Lo
caliz
ados
en: Músculo liso
(bronquios, intestino, vasos sanguíneos, etc.)
Pro
voca
: Bronco- constricción,
Incremento de la motilidad gástrica.
Se une a:
Rec
epto
res
H2
Act
úan
sobr
e: Secreción de acido clorhídrico en el estomago A
umen
ta: Secreción
gástrica
Frecuencia cardiaca
Función inmunológica
Vasodilatación y aumento de
la permeabilidad
capilar
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Oxido Nítrico L-arginina
Localizado en:
• Células endoteliales• Neutrófilos• Neuronas
Provoca:
• Liberación de un factor endotelial relajante
Efecto
final:
• Vasodilatación
• Macrófagos• Células
renales
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Endotelinas Péptidos de 21 aa.
Actúan conjuntamente con el
Oxido Nítrico
Se liberan en respuesta a
traumatismo o estimulación por IL-1,
TNF y endotoxinas
Poseen una potente acción
vasoconstrictora
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Péptidos natiuréticos auriculares
Sintetizados por:
Miocitos auriculare
s
En respuest
a a:
Cambios en la
distención cardiaca
Su liberación
causa:
Vasodilatación
Gracias a:
Control homeostático de H20, Na, K
y tejido adiposo.
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Proteínas de la fase aguda del
choque
Familia de proteínas
intracelulares.
Sintetizadas en el hígado
Liberadas en situaciones de
hipoxia, traumatismo y/o
hemorragia
Entre ellas se encuentran prot coagulantes, transportadoras, componentes del
complemento, entre otras.
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Daño celular por lipoperoxidacion que conduce a lisis Destruir
agentes contaminantes.
Radicales libres de Oxigeno
Molécula de oxígeno que posee un e- impar en su última órbita.
Producidos por:
Enzima oxidasa de xantina [hígado]
Neutrófilos y células de Kupffer
Ejemplos:
Radical superoxido
Peroxido de hidrogeno
Radical hidroxilo
Ocasionan:
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Eicosanoides• Moléculas lipídicas
derivadas del acido araquidonico
Producen
• A través de ciclooxigenasa: prostanglandinas, protaciclinas y tromboxanos.
• A traves de lipooxigenasa: leucotrienos.
Incrementan:
• Agregación plaquetaria
• Adhesión plaquetaria
• Activación de polimorfonucleares
• Posee actividad vasoactiva, protrombotica y proinflamatoria
• Induce la formación de radicales libres, liberación de interleucinas y TNF.
Factor de agregación plaquetaria
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Citocinas
- Se une principalmente al sistema reticuloendotelial.
- Actua como procoagulante, favorece la adhesividad de leucocitos, estimula la liberacion de interleucinas y leucotrienos.
- IL-1 : Pirogeno endogeno, provoca anorexia y aumenta el consumo de O2
-IL-2: Estimula la respuesta leucocitaria y proliferacion de linf. T
TNF / Caquectina
Interleucinas
Producidas por macrófagos y linfocitos. Mediadores inflamatorios
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Metabolismo.• Fuente primaria de energía: Lípidos
• La lipólisis es mediada por:• ACTH• Cortisol• Catecolaminas• Glucagon• Hormona del crecimiento• Estímulo simpático adrenérgico• Bajos niveles de insulina
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Fase temprana y tardía.• Fase temprana (Primeras horas)
• Elevados niveles de ac. grasos y glicerol en plasma.• Reducción del gasto de energía • Hiperglucemia• Restauración del volumen circulante efectivo (riego tisular)
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Fase temprana y tardía.• Fase tardía (días a semanas)
• Aumento del gasto de energía• Balance nitrogenado negativo• Hiperglucemia• CATABOLICA INICIALMENTE
• Pérdida de peso
• Etapa final de la etapa tardía• Acumulación progresiva de proteínas y grasas• Balance nitrogenado positivo• ANABOLICA AL FINAL
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Metabolismo.• Excreción de nitrógeno• Sustrato de gluconeogénesis, síntesis de otras
proteínas y disponibilidad de otros aminoácidos para la homeostasis.
Proteólisis
• Aporte energético ya que hay resistencia a la acción de la insulina.Lipólisis
• Sustratos energéticos y favorece el transporte de líquidos de la célula al instersticio (resiste el volumen circulante)
• Resistencia a la insulina de los tejidos periféricosHiperglucemia
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En resumen…• La respuesta metabólica al traumatismo se caracteriza por:
• Catabolismo• Hiperglucemia• Gluconeogénesis• Proteólisis• Balance nitrogenado negativo *• Aumento de la producción del calor corporal• Pérdida de masa corporal• Retención de agua y electrolitos ( Na y Cl )• Excreción de K
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Para terminar.• Pacientes con función renal, circulatoria y pulmonar
conservadas.• Alcalosis metabólica
• Pacientes con deterioro de función renal, circulatoria y pulmonar.• Acidosis metabólica
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Gracias.
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Bibliografía• MARTÍNEZ S. Cirugía, Bases del conocimiento quirúrgico
y apoyo en trauma. Mc Graw Hill. 4ta Edición. México 2009. Pp. 225-233.
• SCHWARTZ S, et al. Principios de cirugía. Interamericana Mc Graw Hill. 6ta Edición. 1995. Pp. 3-6.
• ROSS M, Pawlina W. Histología Texto y atlas color con biología celular y molecular. Editorial Medica Panamericana. 5ta Edición. Argentina.2007.
• ABBAS A, et al. Inmunología celular y molecular. Elselvier. 6ta Edición.
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