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Sistema Nervioso Autónomo
Regulación nerviosa de la Presión Arterial
Vicente Lahera
Departamento de Fisiología.
Facultad de Medicina.
Universidad Complutense de Madrid
España
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Regulación de la Presión Arterial
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Variaciones circadianas de la presión arterial
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Ritmo Circadiano de la Presión arterialPerfil de PA de 24-h
Hora del día
PA
(m
m H
g)
18:00 22:00 02:00 06:00 10:00 14:00 18:00
Momento del
despertarSueño
130
120
110
100
90
80
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Finalidad de la regulación de la Presión Arterial
(PA) sistémica
Asegurar la perfusión sanguínea de tejidos y órganos a una Presión
adecuada a sus necesidades funcionales y metabólicas en cada
momento y situación.
La regulación de la PA depende a su vez de la regulación de los
factores determinantes de esta, es decir GC y RPT.
PAM = GC x RPT
GC = Vs x f
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Regulación de la presión arterial
• Regulación Nerviosa: Ajustes o correcciones instantáneas de la
PA; es una regulación inmediata. Actúa sobre la función cardíaca y
la resistencia periférica.
• Regulación hormonal/humoral: Regula principalmente la resistencia
periférica mediante la regulación del radio arteriolar. Actúa de
manera continua. También actúa sobre la función cardíaca y renal.
• Regulación renal: Regula el volumen circulatorio mediante el control
de la excreción de agua y sodio. Se produce a largo plazo.
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Regulación intrínseca y extrínseca del Gasto Cardíaco
Volumen sistólico
Precarga (VDf)
CONTRACTILIDAD
GASTO CARDÍACO
Frecuencia
cardiaca
Poscarga (PAoD)
SNA
Los ajustes de GC se realizan por cambios de frecuencia
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R = L 8 / r4
Depende de las acciones del SNA y de los factores vasoactivos locales
y circulantes que regulan la actividad contráctil del músculo liso
modificando el radio de las arteriolas, lo que se traduce en
modificaciones de la Resistencia periférica, y en consecuencia de la
PA.
Regulación de la Resistencia
arteriolar
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Regulación de la actividad del músculo liso arteriolar
Factores Endoteliales
Actividad del MLA
Radio Arteriolar
RPT
Hormonas
Factores circulantes
SNA SRAA
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Regulación Humoral de la PA. Factores secundarios
•Vasopresina (ADH): vaso constrictor; aumenta RPT; antidiurética y antinatriurética
. Endotelina (ET-1): vasocosntrictor; aumenta RPT ; antinatriurético
. Tromboxano A2 (TXA2): vasoconstrictor moderado; aumenta RPT; antinatriurético
•Péptidos natriuréticos cardíacos (ANP, BNP): vasodilatadores; reducen RPT;
diuréticos y natriuréticos.
•Bradiquinina (Sistema Calicreína-Quinina): vasodilatador; reduce RPT; diurético y
natriurético
•Prostaciclina (PGI2):vasodilatador; reduce RPT; diurético y natriurético
•Prostaglandinas:
PGE2,r:vasodilatador moderado; reduce RPT; diurético y natriurético
PGF2: vasoconstrictor moderado; aumenta RPT; antinatriurético
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Regulación Hormonal/humoral de la presión arterial
Catecolaminas,
Ang II, ET-1,
TXA2, VP
NO
ANP
EDHF, PGI2
• Actúa de manera continuada (medio y largo plazo)
• Afecta principalmente a la RPT y a la función renal, que regula el volumen
circulatorio.
• La frecuencia cardíaca y el GC, se afectan principalmente por las catecolaminas,
y en menor grado por la Angiotensina II, ET-1, y VP
• Depende del equilibrio o desequilibrio entre los diferentes factores.
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Participación del Riñón en
la regulación de la Presión
arterial
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SNA
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Inervación del SNS y SNP
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SNS
SNP
Anatomía funcional del SNS y SNP
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• Los reflejos autónomos se basan en el
funcionamiento de los arcos reflejos que
tienen los siguientes componentes:
– Receptor sensorial
– Neurona sensorial
– Centro integrador
– Neuronas motoras pre- y
postganglionares
– Efectores viscerales
• Ajusta la actividad de un efector de
manera no consciente (cambio de presión
arterial, funciones digestivas, vaciamiento
de la vejiga urinaria, defecación).
Funcionamiento del SNA:
Reflejos Autónomos o Viscerales
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Anatomía funcional del SNS y SNP
SNS
SNP
SNS
Médula
adrenal
SNS
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SNS
• NA
• ATP
• NPY
• Somatostatina
• Ach (g. sudoríparas)
SNP• Ach
• VIP
• NO (Sistema nitrérgico)
Otros neurotransmisores postganglionares del
SNA
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Receptores Adrenérgicos CV
• Receptor α1: Están asociados a proteínas G. Al ser activados por su
ligando, la proteína Gq activa a la fosfolipasa C, que produce un
aumento de Inositol trifosfato (IP3) y calcio intracelular. Su efecto es la
contracción del músculo liso vascular.
• Receptor α2: Están asociados a la proteína G. Su activación, estimula la
proteína Gi que inactiva la adenilato ciclasa, y a su vez produce una
disminución de AMPc y produce vasoconstricción.
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Receptores β-Adrenérgicos CV
• Receptor β1: es el receptor β-adrenérgico predominante en el corazón. Su
estimulación se asocia a activación de las proteínas Gs, lo cual produce
estimulación de la adenilato ciclasa y aumento de AMPc. Tiene efectos
inotrópico y cronotrópico positivos, lo que supone aumento de la
frecuencia y la contractilidad cardíacas.
• Receptor β2: es el receptor β-adrenérgico predominante en el músculo
liso vascular. También se asocia a activación de las proteínas Gs,
produce estimulación del adenilato ciclasa y aumento de AMPc . Por
ello produce relajación del musculo liso arteriolar, y en consecuencia
disminución de la resistencia periférica.
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Receptores Colinérgicos Muscarínicos
CV
• Se estimulan por Acetilcolina
• Receptor M2: se expresa en corazón. Activa proteínas Gi por lo que disminuye la
producción de AMPc y activa canales de K+. Por ello disminuye la frecuencia
cardíaca (NSA) y reduce la velocidad de conducción del NAV. Disminuye la fuerza
de contracción principalmente en las aurículas.
• Receptor M3: se expresan en células endoteliales donde estimulan la eNOS, la
producción y liberación de NO, que produce vasorelajación debido a que
aumenta la actividad de la guanilato ciclasa soluble.
Los receptores M3 en el músculo liso vascular activan proteínas Gq que se asocian
a un aumento de IP3 y calcio intracelular, por lo que produce vasoconstricción.
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![Page 26: Regulación de la Presión Arterial - Investigaciones Foscalinvestigacionesfoscal.com.co/archivos/material/5.pdf · Asegurar la perfusión sanguínea de tejidos y órganos a una Presión](https://reader031.vdocumento.com/reader031/viewer/2022021820/5ae14e687f8b9ab4688e84e7/html5/thumbnails/26.jpg)
Efectos del SNS y SNP sobre la
frecuencia cardíaca.
Receptores y mecanismos iónicos
implicados
![Page 27: Regulación de la Presión Arterial - Investigaciones Foscalinvestigacionesfoscal.com.co/archivos/material/5.pdf · Asegurar la perfusión sanguínea de tejidos y órganos a una Presión](https://reader031.vdocumento.com/reader031/viewer/2022021820/5ae14e687f8b9ab4688e84e7/html5/thumbnails/27.jpg)
EFECTOS DEL SNS Y DEL SNP SOBRE LOS POTENCIALES DE
ACCIÓN CARDÍACOS, LA VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN DEL
IMPULSO Y LA FRECUENCIA
Activación
INa, ICa
SNS (NA) b1 SNP (Ach) M2
Inclinación fase de repolarización
Frecuencia disparo NSA
Velocidad de conducción
Excitabilidad
Inhibición ICa
Activación IK
+ -
SNS: Acortamiento Período Refractario
SNP: Alargamiento Período Refractario
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Efectos del SNS y SNP sobre
la contracción cardíaca.
Receptores y mecanismos
iónicos implicados
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Regulación nerviosa de la Presión
Arterial
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Regulación nerviosa de la Presión Arterial
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Area presora
Area depresora
Area sensorial Area sensorial
Centro de Regulación Cardiovascular (CRCV)
CRCV localizado a ambos lados de la sustancia reticular del bulbo y el tercio
inferior de la protuberancia, próximo al centro regulador de la respiración con el
que tiene conexión
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Áreas del CRCV
• Área Presora: localizada en la zona lateral de la formación reticular;
está integrada por un centro cardioestimulador y otro vasoconstrictor.
Tiene conexiones hacia la médula donde estimula las vías simpáticas.
• Área depresora: situada en la zona media de la sustancia reticular; está
formada por un centro cardioinhibidor asociado a los núcleos ambiguo y
dorsal del vago, de donde parten conexiones que estimulan vías
parasimpáticas. Un centro vasodilatador cuyas fibras inhiben el centro
vasoconstrictor.
• Área sensorial (del fascículo solitario): localizada en ambos lados de la
zona posterior del bulbo y en la parte inferior de la protuberancia.
Recibe señales sensitivas de los nervios vagos y glosofaríngeos, y sus
vías eferentes modulan las áreas presora y depresora del CRCV.
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Participación de otras estructuras del SNC en la regulación nerviosa de la presión arterial
Hipotálamo: Modulación del CRCV. Integración de señales emocionales,
termorregulación, actividad y ejercicio físico.
Corteza: Modulación CRCV. Integración de señales relacionadas con estados
de ansiedad, estrés, psicosomáticos. Señales visuales, olfativas.
Otras zonas: Lóbulo temporal anterior, áreas de la corteza frontal, la
amígdala, el septum o el hipocampo.
Médula espinal: Integración de respuestas vasomotoras, y por estimulación
de receptores a la temperatura, dolor, vasoconstricción periférica.
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Mecanismos de regulación nerviosa de la Presión Arterial
Señales Aferentes Intrínsecas:
• Baroreceptores arteriales• Quimioreceptores arteriales• Reflejo isquémico central• Mecanoreceptores pulmonares• Reflejos CV causados por aumento de volumen
Señales Aferentes Extrínsecas:
• Ejercicio• Frío• Dolor intenso• Distensión visceral• Ansiedad, miedo
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Sistema Barorreceptor
• Información sensorial de los barorreceptores (IX)
• Efecto SNS: Aumento de la frecuencia cardíaca y la contractilidad
• Efecto SNP: Disminución de la frecuencia cardíaca
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Funcionamiento del Sistema Barorreceptor
Inhibición Area presora y
cardioestimuladora.
Estimulación Area depresora
y cardioinhibidora
SNS (--) SNP (+)
Estimulación Area presora
y cardioestimuladora.
Inhibición Area depresora
y cardioinhibidora.
SNS (+) SNP (--)
CRCV
CRCV
Capacitancia
venosa
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