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INTEGRANTES CALDERÓN RAMOS MARLENE YARLEQUE DE LA CRUZ ELIZABETH

PROTOZOOSDEFINICION• Son los animales más sencillos ya que están

formados por una sola célula. Por tanto, son organismos unicelulares. Mediante su única célula realizan todas las funciones vitales. Los protozoos son abundantes, y se encuentran en todos los lugares de la tierra, en especial en los sitios húmedos.

• Son, frecuentes, parásitos sobre animales, plantas y sobre el hombre, y pueden producir enfermedad, existen muchas especies y pueden vivir aislados o formando colonias.

CARACTERISTICAS• Pequeños, de ordinario unicelulares, algunos coloniales con pocos o

numerosos individuos todos iguales; sin simetría o con simetría bilateral, radial o esférica.

• Forma celular generalmente constante, ovalada, alargada, esférica u otra, en algunas especies.

• núcleo diferenciado, único o múltiple; otras partes estructurales como orgánulos; sin órganos o tejidos.

• Algunas especies con cápsulas protectoras muchas especies forman quistes o esporas resistentes para sobrevivir.

• De vida libre, comensales, mutualísticos o parásitos. • Nutrición variada: • Holozoicos, que se alimentan de otros organismos (bacterias, levaduras,

algas, otros protozoos, etc.). • Saprofititos, que se alimentan de sustancias disueltas en su medio. • Saprozoicos, que se alimenta de sustancia animal muerta. • Holofíticos, también conocidos como autótrofos, es decir, que produce

alimento por fotosíntesis (como las plantas).

CLASIFICACIÓN DE LOS PROTOZOOS

Clase Flagelados. Presentan flagelos (estructuras alargadas, permanentes, generalmente en número de uno, dos o pocos más). Por ejemplo el Tripanosoma que es responsable de la " enfermedad del sueño" y que es transmitido por la picadura de la mosca tropical Tsé-Tsé. Clase Ciliados. Presentan cilios (estructuras similares a los flagelos pero mucho más cortas y muy numerosas). Por ejemplo el Paramecium que es nadador y la Vorticella que vive fija.

• ClaseRizópodos. Presentan seudópodos (prolongaciones forma de falsos pies). Por ejemplo la Ameba y la Entamoeba responsable de la " disentería amebiana", Algunos rizópodos como los foraminíferos presentan un esqueleto calcáreo.

• Clase Esporozoos. Se mueven por simples

contracciones del cuerpo. Por ejemplo el Plasmodium que es el responsable de la " malaria" o " paludismo" se caracteriza por repentinos accesos de fiebre muy altas.

Guardia lamblia• Infección parasitaria producida por el flagelado intestinal Guardia

lamblia que se localiza en la parte alta del intestino delgado, principalmente el duodeno

• El parásito presenta dos estadios evolutivos: trofozoito y quiste.• Los trofozoitos se reproducen por división binaria y se encuentran

adosados a la superficie de las células epiteliales de la mucosa intestinal, ocasionando en ocasiones un bloqueo mecánico de la absorción

• Los quistes son las formas de resistencia que se forman en la luz intestinal y se eliminan por las deposiciones

Giardiasis• Agente etiológico

– Giardia lamblia (guardia intestinalis, giardia duodenalis)

• Estado inféctate : quiste • Hábitat : intestino delgado • Reservorio

– humano y probablemente el castor y otros animales salvajes y domésticos

• Mecanismo de transmisión : contaminación fecal• Vía de contaminación : oral

Epidemiología

• distribución : mundial• prevalencia

– mayor en climas cálidos y templados – grupos de riesgo: preescolares, lactantes,

inmuno deprimidos

• factores de riesgo– mal saneamiento ambiental– hábitos higiénicos inadecuados

Ciclo biológico

• Ingestión del quiste• Desenquistamiento

en duodeno• Trofozoítos en

duodeno y yeyuno• Adhesión de los

quistes a la mucosa• Fisión binaria

longitudinal

• Daño en la mucosa• Enquistamiento• Salida en heces

desde huésped infectado

• Fecalismo ambiental• Ingestión del quiste

por parte de un huésped susceptible

Patogenia

• Duodeno - yeyuno• Adherencia a la pared intestinal • Irritación catarral • Vacuolización de células epiteliales, necrosis • Recambio de células de superficie ,

quedando en la superficie células inmaduras • Dificultad de absorción diarrea

Clínica

• Síntomas – Anorexia – Dolor abdominal leve e

inconstante – Falla en crecimiento

pondoestatural

• Signos – Fetidez fecal– Diarrea

• Lientérica (restos de alimentos)

• Esteatorrea (grasa en las deposiciones)

Diagnóstico

• Examen de deposiciones– Coproparasitológico

• Examen directo al fresco• Examen seriado una o varias muestras

– Elisa ag en deposiciones – Pcr giardia lamblia (alto costo)

• Exámenes más invasivos – Sondeo duodenal (biopsia sólo frente a diag

diferencial con linfoma)

Terapia

• Metronidazol

• Tinidazol

• Secnidazol

• Furazolidona

• Albendazol

Trichomonas vaginalis

• Causada por el parásito flagelado anaerobio Trichomona vaginalis, de elevada tasa de transmisión sexual; el 70% de los hombres se infectan después de un contacto sexual único.

• Suele asociarse a vaginosis bacteriana en un 60% de los casos.

Epidemiología

• La tricomoniasis es un ETS común de mujeres transmitido a (normalmente) los varones (asintomáticos). (A veces causa síntomas de uretritis en los hombres.) presenta con una gama amplia de severidad de síntomas en las mujeres.

Sintomatología.

• Flujo espumoso, blanco amarillento o verdoso, maloliente, acompañado de prurito bulbo vaginal y en ocasiones de edema vulvar, dispareunia y micciones frecuentes.

• Es difícil de diferenciar con la vaginosis bacteriana existiendo solo en el 40% de pacientes alteraciones microscópicas de vagina

• ph vaginal siempre mayor a 5

• También causa las hemorragias en la cerviz conocido como máculas o cerviz de la fresa. Las tensiones del parásito difieren en la patogenicidad; la severidad de enfermedad vaginal depende en varios factores incluso la tensión de parásito, flora bacteriana, pH y estado hormonal.

• El organismo tiene cuatro flagelos dirigidos anteriores que son muy activos, un quinto flagelo dirigido hacia atrás en su parte media, y un axostyle posteriores. Se piensa que la motilidad figura en la patogenicidad de los organismos.

DIAGNOSTICO

• La confirmación de la tricomonosis se efectúa mediante técnicas directas e indirectas.

• Los métodos directos consisten en la demostración de tricomonas móviles en las secreciones vaginales.

• Entre los métodos directos tenemos: - Examen directo. - Cultivo con el uso de complejos. medios líquidos o sólidos. - Cultivo celular. - Inmunofluorescencia directa.

• En la mujer la muestra se obtiene en posición de litotomía:

- Se inserta un espéculo no lubricado en la vagina. - Por medio de una tórtula se aplica al fondo del saco posterior. - Se la rota en una gota de solución salina sobre un portaobjetos y se procede a examinarla.

• También se puede practicar irrigación vaginal con 10 ml de NaCl 0,9% estéril por medio de una pipeta que luego es retirada para su cultivo o examen entra lámina y laminilla.

• En el hombre se debe buscar en muestras de orina, de secreción uretral, en el líquido espermático o en secreción prostática.

• Cultivo: Sensibilidad de 97% con medios de cultivo selectivos y de 98% con cultivos celulares.

• Inmunofluorescencia directa: Comparado con el cultivo tiene una especificidad de 80 % y se requieren de 300 tricomonas por ml para ser positivo.

• Examen directo al fresco de secreción vaginal: La muestra de secreción vaginal se coloca entre porta y cubreobjetos para visualizar al microscopio las tricomonas móviles.

• Examen directo al fresco de orina: Orina de primer chorro. Observación directa de la orina o del sedimento urinario.

Tricomoniasis vaginal

Trichomona vaginalis

Protozoario flagelado del genero Trichomonadida.

Ellos sólo existen como trofozoítos que se presentan en forma de pera, 10-23 µm en la longitud, con cuatro flagelos anteriores de longitud igual y un quinto flagelo corto y ondulante en el margen de la membrana

El trichomonas vaginalis reside en la hembra bajo el tracto genital y la uretra masculina y próstata dónde se reproduce por fisión binaria.Esta parásito no se presenta en forma de quiste y no puede sobrevivir en el ambiente externo. Se transmite entre los humanos, su único organizador conocido, principalmente por la comunicación sexual.

Ciclo biológico

Observación microscópica de Trichomona vaginalis en secreción vaginal

trofozoíto

esquema

Metabolismo

• Tricomonas son anaerobios que usan su motilidad para evitar oxígeno.

• Carecen de mitocondrias pero posee una membrana doble con organelas importantes en el metabolismo de piruvato y malato llamada el hydrogenosomes.

• La difusión facilitada transporta las fuentes de energía como la glucosa de su organizador en el citosol.

• El piruvato se transfiere entonces en el hydrogenosome dónde se metaboliza a acetilo CoA, CO2 y H2 con el descargo de ATP.

Tratamiento: Metronidazol

• Es una droga potente contra las infecciones con los protozoarios anaerobio y bacterias como el amebiasis, tricomoniasis, y Giardiasis.

N

N

NO2CH3

CH2CH2OH

NO2

TRYPANOSOMAS

• Son hemoflagelados de la familia Trypanosomatidae

• Viven en la sangre o los tejidos de los humanos

• Su ciclo vital envuelve a dos huéspedes (insectos y mamíferos)

TRYPANOSOMAS

TRYPANOSOMAS (2)

• Esta familia incluye especies que tienen un solo flagelo, un núcleo y un cinetoplasto (origen del flagelo).

• Incluye los siguientes géneros:

Leptomonas Leishmania

Crithidia Phytomonas

Herpetomonas Trypanosoma

TRYPANOSOMAS (3)

Principales especies:

Trypanosomiasis Africana:

Trypanosoma brucei gambiense

Trypanosoma brucei rhodesiense

Trypanosomiasis Americana:

Trypanosoma cruzi

Trypanososma rangeli

Trypanosoma cruzi: Morfología

• Es un pequeño hemoflagelado con un cuerpo alargado, provisto de un flagelo y una membrana ondulante.

• Fases morfológicas:

Tripomastigote metacíclico - Epimastigote

Amastigote

Tripomastigote Trypanosoma

Trypanosoma cruzi:Fases morfológicas (1)

Tripomastigote metacíclico:

Esta fase se encuentra en el tubo digestivo del insecto y es transmitido al hospedador vertebrado por las heces de la chinche (Triatoma infestans o vinchuca).

• Amastigote:

Dentro del organismo, los tripomastigotes pasan al torrente circulatorio e invaden las células nucleadas, convirtiéndose en Amastigotes (formas redondeadas sin flagelo).

Los amastigotes se multiplican por fisión binaria preferentemente en las celulas del sistema reticuloendotelial,cardiaco,musculoesquelético musculatura lisa y neuroglia.


Tripomastigotes metaciclicosAmastigotes

• Tripomastigotes :

Los amastigotes se dividen y multiplican, rompen la célula huésped y salen al torrente sanguíneo como Tripomastigotes sanguíneos, que a su vez infectan otras células.

Los tripomastigotes no son capaces de multiplicarse en la sangre.Su única forma replicativa en los vertebrados es la forma de amastigote intracelular.


Tripomastigotes

Diferencias morfológicas

Amastigote:Forma intracelular

(reservorio)

Redondo u oval

Mide 3-6 micras

Inmóvil

Tiene: núcleo

cuerpo parabasal

un blefaroplasto

Tripomastigote:Forma extracelular

Fusiforme

Mide 25 micras

Móvil

Tiene: núcleo central

blefaroplasto posterior

membrana ondulante

flagelo libre

Amastigote / Tripomastigote

Enfermedad de Chagas

Trypanosoma cruzi:Enfermedad de Chagas

En 1909, realizando estudios sobre paludismo en Brasil, Carlos Chagas descubrió el Trypanosoma cruzi en el intestino de un hemíptero,el Panstrongylus megistus (chinche hocicona).

Se dejó que estas chinches infectadas picaran a un mono, y el Trypanosoma fue encontrado en la sangre del animal.

Posteriormente, se encontró este mismo Trypanosoma en un niño que tenía fiebre, anemia y linfoadenopatía, y demostró que este parásito era la causa de una enfermedad endémica en ciertas zonas de Brasil.

Enfermedad de ChagasDistribución geográfica

• Esta parasitosis afecta a casi toda América latina, estimándose que los afectados pueden llegar a un 15% de la población total.

• Se estima que casi 100 millones de personas tienen riesgo de infección.

• Actualmente se calcula que entre 16-18 millones de personas están infectadas.

Enfermedad de ChagasCiclo vital

Ciclo biológico / Triatoma

Picadura

Succión formas parasitarias.Tripomastigotes

Tubo digestivo transformación en epimastigotes

Multiplicación por fisión binaria

Migración intestino posterior

Transformación en tripomastigotes metacíclicos

Eliminación en las deyecciones

Enfermedad de ChagasTransmisión/Triatomas

Trypanosoma cruzi:Ciclo vital

Ciclo biológico / Vertebrado

Penetración Tripomastigote

Introducción a células fagocíticas

Trasnsformación a amastigotes

Multiplicación por fisión binaria y ruptura celular

Liberación de formas parasitarias

Transformación en tripomastigotes en sangre

Penetración a otras células y tejidos

Enfermedad de Chagas Ciclo vital

Enfermedad de Chagas:Mecanismos de transmisión

• Transmisión vectorial:

A través de las heces del insecto transmisor que contaminan la herida causada por el mismo.

Los tripomastigotes son inoculados en la herida al rascarse el individuo la picadura.

Enfermedad de Chagas:Mecanismos transmisión(2)

• Otros mecanismos de transmisión: Congénita (Transplacentaria) Transfusiones sanguíneas Transplante de órganos Manipulación de sangre, heces, orina y

animales infectados con tripomastigotes.

Enfermedad de Chagas: Patogénesis

• Consiste esencialmente en la destrucción de las celulas del s.r. endotelial y de otros tejidos del cuerpo, por el crecimiento y multiplicación de los parásitos dentro de las células.

• Están particularmente expuestas a la invasión las células de origen mesenquimatoso, en especial las adiposas, miocárdicas, reticuloendoteliales y neurogliales.

Enfermedad de Chagas: Patogénesis (2)

• En los primeros días de la inoculación (3-5 dias) los parásitos se multiplican en forma de amastigotes y, al romperse las células parasitadas, se produce infiltración de leucocitos PMN, monocitos y linfocitos.

• Se acompaña por la proliferación de histiocitos de los ganglios linfáticos contiguos.

• Esta es la lesión primaria característica (Chagoma) que bloquea los capilares linfáticos y produce edema local.

Enfermedad de Chagas:Sintomatología

La sintomatología es tan variada como las lesiones que produce.

El período de incubación fluctúa entre 7-14 días.

Formas o fases de la enfermedad de Chagas:

Fase aguda Fase subaguda

Fase Latente Fase crónica

Fase aguda:Manifestaciones (1)

Esta forma se suele observar en niños, pero también se presenta en adultos y dura aproximadamente de 20 a 30 días. Suele presentar:

a) Signos locales:

Signo de Romaña: es un edema parpebral poco doloroso de uno o ambos ojos, con parálisis de los músculos de la órbita e infiltración de la glándula lacrimal. La cara suele estar hinchada.

El edema unilateral de párpados es el síntoma mas común y casi patognomónico de la enfermedad.

Suele desaparecer en 15 días.

Enfermedad de Chagas:Signo de Romaña

Chagoma: Son tumoraciones planas que invaden dermis y tejido celular subcutáneo sin adherir planos profundos.

Se presentan como nódulos subcutáneos que pueden ser únicos o múltiples y de tamaño variable.

Son generalmente indoloros.

Lipochagomas: Son unos nódulos subcutáneos hipersensibles que se forman como consecuencia de la invasión de las células adiposas.


Enfermedad de Chagas:Chagoma de inoculación

• b) Signos generales:

Fiebre: intermitente o continua. Puede ir desde febrícula

a hipertermias (39 - 40 ºC).

Macro y micropoliadenopatías.

Cuadro tipo tifoideo (a veces): Fiebre con

esplenomegalia, hepatomegalia y sin edema.

Afectación sistema nervioso central: Con cuadros de ansiedad, irritabilidad, embotamiento mental y a veces irritación meníngea y coma .


Miocarditis: Que se manifiesta por taquicardia,

debilidad, dolor torácico y

alteraciones electrocariográficas.

Velamiento ruidos cardiacos

Arritmias

Cardiomegalia

Insuficiencia cardiaca congestiva

Fase aguda:Manifestaciones cardiacas

Fase subaguda

La fase aguda dura semanas o meses y puede ir seguida de una recuperación completa aparente o de una instauración de la fase subaguda, crónica o latente de la enfermedad.

La fase Subaguda se caracteriza por taquicardia, aumento de tamaño de hígado, bazo y linfoadenopatía generalizada.

• Una vez superada la fase aguda se puede entrar en una fase de latencia que puede durar muchos años o el resto de la vida.

• Se considera que están dentro de esta fase los pacientes que tengan pruebas serológicas y / o parasitológicas positivas para Chagas y que carecen de manifestaciones clínicas (ECG convencional, corazón,colon y esófago radiológicamente normales).

Fase latente

Esta fase se diagnóstica mucho más que las otras formas y afecta predominantemente a los adultos.

Esta fase se manifiesta generalmente en dos formas:

Forma cardiaca (Miocardiopatía chagásica)

Formas digestivas crónicas

Fase crónica:Manifestaciones

• Afecta casi al 50% de los pacientes

Miocarditis: Con bloqueo AV y síndrome de

Adams-Stokes. El paciente puede presentar disnea de esfuerzo, palpitaciones e, incluso, puede llegar a la insuficiencia cardiaca.

Cardiomegalia: Los pacientes con daño severo del miocardio pueden desarrollar un enorme aumento del tamaño del miocardio, insuficiencia cardiaca y tromboembolismo.

La muerte súbita por fibrilación ventricular puede ocurrir en cualquier momento.

Fase crónica:Forma cardiaca

Fase crónica:Forma cardiaca

• Las principales alteraciones del tubo digestivo que se presentan son: el megaesófago y el megacolon.

Megaesófago: Se manifiesta por disfagia, dolor epigástrico o retroesternal, regurgitaciones, pirosis, tos y sialosis.

Megacolon: El síntoma principal del megacolon es el estreñimiento, con ocasional formación de fecalomas.

También se acompaña de meteorismo y dolor abdominal.

Fase crónica:Formas digestivas

Enfermedad de Chagas:Megaesofago

Enfermedad de Chagas:Megacolon

Fase crónica:Formas digestivas

• La transmisión de madre a hijo pude ocurrir tanto en la fase aguda (infrecuente) como en la fase crónica (más frecuente).

Transmisión placentaria por parasitemia materna, con

multiplicación del parásito en la placenta, inflamación y aumento de la permeabilidad de la misma.

Se pueden producir abortos y mortinatos. No se producen malformaciones.

Chagas en la embarazada

El 90% de los RN con Chagas congénito nacen asintomáticos.

Manifestaciones clínicas que se pueden encontrar:

Prematuridad con bajo peso al nacer.

Hepatoesplenomegalia, ictericia, anemia y trombocitopenia

Infecciones bacterianas asociadas

Lesiones cutáneas ampollares

Cuadros de meningoencefalitis y síndrome convulsivo.

Chagas congénito

Transfusión sanguínea

Transplante de órganos

Se puede presentar como un síndrome febril sin foco y similar al cuadro de primoinfección

( fase aguda )

OTRAS TRANSMISIONES

• Debe realizarse en pacientes procedentes de zonas endémicas y clínica sospechosa.

Métodos directos:

Tinciones hematológicas en sangre periférica

Gota gruesa

Exámenes de sangre tras centrifugación

(método de Strout).

Tinción Aspirados / Biopsia

Cultivo en medio de NNN

La visión directa del tripomastigote es más frecuente en la fase aguda

Enfermedad de Chagas:Diagnostico

• Nifurtimox (Lampit/Bayer)

Dosis: 8-10 mgrs./Kg/día/4 dosis.

Cada 2 semanas aumentar dosis en 2 mgrs/Kg/día hasta alcanzar 15mgrs/Kg/día.

Tiempo de duración: 4 meses.• Benznidazol (Rochogan/Roche)

Dosis: 5 mgrs/Kg/día.

Tiempo de duración : 2 meses.

Enfermedad de Chagas:Tratamiento

• Itraconazol (Sporanox/Jassen) Dosis: 6 mgrs./Kg./ día

Tiempo: 4 meses

• Alopurinol (Zyloric/Normon) Dosis: 600-900 mgr./día

Duración: 2 meses


Gracias porsu

atención

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