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Principios Generales de Endocrinología
Rafael Porcile [email protected]
D E P A R T A M E N T O D E C A R D I O L O G I A
C Á T E D R A D E F I S I O L O G ï A
Universidad Abierta Interamericana
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PROOPIOMELANOCORTINA
• POMC es el precursor de la
MSHS y adrenocorticotropina
(ACTH), así como β-endorfina.
El MSHS y ACTH se conocen
colectivamente como
melanocortinas
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Las endorfinas son polipéptidos
largos que activan núcleos neuronales
en el cerebro (hipotálamo, amígdala,
tálamo y locus coeruleus). Se secretan
de un único precursor que es la pro-
opiomelanocortina (POMC); éste
pasa por varios cortes peptídicos para
formar finalmente las α-, β-, y γ-
endorfinas
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They are
produced by
the pituitary
gland and
the hypothalamus
in vertebrates du
ring exercise
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ENDORFINAS
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PROOPIOME
LANOCORTI
NA
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Sobreestimulacion de receptores
opi
SOBREESTIMULACION OPIACIA
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98 meses
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Regulación de los receptores hormonales
Mecanismos de regulación de los receptores hormonales
1. Desensibilización: la exposición prolongada a la hormona disminuye la respuesta a esa hormona en las células.
- Mecanismo lento:
- El receptor se puede introducir a las células para disminuir la respuesta (Endocitosis)
- El receptor es destruido dentro de la célula.
- Ello produce “regulación a la baja” de los receptores
- Mecanismo rápido:
- Desfosforilación
2. Regulación a la alta: cuando la hormona es poca o efecto inducido por otra hormona en células distintas a su órgano blanco (tiroides en corazón)
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MUERTE POR SOBREDOSIS
DE OPIACIOS
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ACTH
• La hormona adrenocorticotrófica es un péptido de 39 aminoácidos secretado desde la hipófisis (proopiomelatonocortina), que contiene,
ACTH, la hormona melanocito estimulante, la hormona lipotrófica y beta endorfina.
• La ACTH ejerce su acción sobre la corteza suprarrenal. Estimula la síntesis de esteroides suprarrenales especialmente glucocorticoides y andrógenos. Tiene además un efecto trófico sobre el tejido de la corteza adrenal.
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Regulación • La regulación de la secreción de ACTH depende de múltiples
estímulos:
• El CRH de origen hipotalámico estimula su producción.
• Este a su vez es regulado por factores dependientes del sistema nervioso central como por ejemplo el estrés.
• A su vez el cortisol ejerce un feed-back negativo directamente a nivel hipofisiario y a nivel hipotalámico.
• La vasopresina parece tener también un poder secretagogo sobre CRH.
• Ritmo circadiano, regulado por los ciclos luz-oscuridad.
• La concentración de ACTH está en su punto más bajo alrededor de medianoche y aumenta progresivamente hasta alcanzar un peak matinal declinando después lentamente.
• Tiene un ritmo relativamente inverso al de secreción de GH. El estrés inducido por el dolor, temor, fiebre e hipoglicemia también son estimulantes de la secreción de ACTH y pueden usados desde el punto de vista clínico para evaluar reserva de ACTH.
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SUPRARENALES
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Feed back negativo
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Hipercorticismo
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• Cushing
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INSUFICIENCIA
SUPRARENAL
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ENFERMEDAD DE ADDISON
• Es una
deficiencia hormonal causada por
daño a laglándula adrenal lo que
ocasiona una hipofunción o
insuficiencia corticosuprarrenal
primaria. La descripción original
por Addison
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ADDISON
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ADDISON
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ALDOSTERONA
El principal estímulo que dispara el
proceso biosintético la
ANGIOTENSINA II y el
incremento plasmático de potasio
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ALDOSTERONA
Regulada positivamente por niveles altos
en el plasma de potasio (que despolariza
la célula y abre los canales voltaje
dependientes de calcio), por la
angiotensina II e inhibida por la
presencia de la ACTH a través
del AMPc y su
correspondiente fosfokinasa A.
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Proliferación colágeno
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APOPTOSIS
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ALDOSTERONA EN TC
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Placebo
Enalapril
12 11 10 9 8 7 6 5
PROBABILIDAD
DE
MUERTE
MONTHS
0.1
0.8
0
0.2
0.3
0.7
0.4
0.5
0.6 p< 0.001
p< 0.002
CONSENSUS N Engl J Med 1987;316:1429
SOBREVIDA IECA
4 3 2 1 0
40% reduction
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ALDOSTERONA
Retencion Na+
Retencion H2O
Excrecion K+
Excrecion Mg2+
Deposito de
colageno
Fibrosis - miocardica
- vascular
ESPIRONOLACTONA
Edema
Arritmias
Competitive antagonist of the
aldosterone receptor
(myocardium, arterial walls, kidney)
INHIBIDORES DE LA ALDOSTERONA
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DECADA DEL
2000 CONTROL
DEL VOLEMIA
Y PRECARGA?
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MUERTE SUBITA
TONO
ADRENERGICO
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Efecto B1
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AUMENTO DE LA CONCENTRACION DE CALCIO
CITOPLASMATICO
Inotropismo normal: a que costo?
IC>2,5
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ESTÍMULOS AGRESIVOS
(Eventos “estresantes”, “estresores”)
Cualquier estímulo que amenace alterar el equilibrio
fisiológico (homeostasis)
• Físicos (traumatismos)
• Biológicos (infecciones)
• Químicos (intoxicaciones)
• Ambientales (desastres naturales)
• Sociales (violencia física o psicológica, carencias)
• Diversos (enfermedades crónicas, cáncer)
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CONSECUENCIAS DE LA AGRESIÓN
Dependen de:
- Intensidad del agente agresor
- Capacidad de reacción del organismo agredido
Resultados:
- Muerte del organismo
- Supervivencia en base a la puesta en marcha de
diversos tipos de reacción o respuesta a la agresión
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REACCIÓN (ESTRÉS)
• Sindrome general de adaptación, estrés: alerta general
• La respuesta de estrés incluye una serie de cambios
fisiológicos y conductuales que aumentan la chance de
supervivencia del individuo cuando debe hacer frente a una
amenaza a su homeostasis. Este proceso activo mediante el
cual el cuerpo responde a los eventos cotidianos para
mantener la homeostasis se denomina “alostasis”
• Privilegia sistemas de supervivencia
• Muchas veces es perjudicial: elevación crónica de los
mediadores químicos de esta respuesta (“carga alostática”)
- puede favorecer enfermedades muy comunes
• Respuesta psico-neuro-inmuno-endocrina
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STRESS
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REACCIÓN H. Selye (1970):
The evolution of stress concept.
Am. Sci., 61: 692-699
“NORMAL”
Mc Ewen, NEJM (1998), 338: 171-179
++
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ESTRÉS, ADAPTACIÓN Y CARGA ALOSTÁTICA
Mc Ewen, NEJM (1998) 338: 171-179
Estresores ambientales
(trabajo, hogar, vecindario) Eventos vitales principales Trauma, abuso
Diferencias
individuales
(genes, desarrollo, experiencia)
Estrés percibido
(Amenaza,
desamparo,
vigilancia) Respuestas
conductuales
(lucha o huída;
conducta personal- dieta,
fumar, beber, ejercicio)
Respuestas
fisiológicas
Alostasis Adaptación
Carga alostática
Protección
Daño
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TIPOS DE REACCIÓN
1 REACCIÓN INESPECÍFICA:
• Celular: - ADAPTACIONES CELULARES
• Tisular: - INFLAMACIÓN
• General: - EVITACIÓN (Voluntaria o por Dolor)
- RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA
(“ REACCIÓN DE FASE AGUDA”)
- REACCIÓN GENERAL DE ADAPTACIÓN
(“ESTRÉS”)
2 REACCIÓN ESPECÍFICA: - RESPUESTA INMUNE
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EFECTOS PERJUDICIALES DE DISTINTOS TIPOS
DE REACCIÓN
1 REACCIÓN INESPECÍFICA:
• Celular: - LESIÓN CELULAR
• Tisular: - INFLAMACIÓN CRÓNICA
• General: - ENFERMEDADES FAVORECIDAS O PROVOCADAS
POR EL ESTRÉS .
- EFECTOS NOCIVOS DE LA FIEBRE
- SÍNDROME DE LA REACCIÓN INFLAMATORIA
GENERALIZADA
2 REACCIÓN ESPECÍFICA: - ALTERACIONES DE LA
RESPUESTA INMUNE
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LA RESPUESTA DE ESTRÉS INVOLUCRA UN
CONJUNTO DE RESPUESTAS
• CAMBIOS CONDUCTUALES
- Incremento del alerta ( tono simpático)
- Aumenta capacidad cognitiva
- Euforia
- Analgesia ( opioides endógenos)
- Depresión ( serotonina)
• CAMBIOS CARDIOVASCULARES
- Respuesta autónoma simpaticoadrenérgica
- Tono cardiovascular: FC, GC, RP, PA. Vasodilatación muscular
- F Respiratoria y metabolismo intermediario
• INHIBICIÓN FUNCIONES VEGETATIVAS: alimentación, reproducción,
crecimiento, inmunidad
- conductas alimentaria y sexual: anorexia, cambios en el patrón de
sueño (citocinas, s/t IL-1)
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CONSECUENCIAS DE LA PERSISTENCIA
DE LA REACCIÓN DE ESTRÉS
AUMENTAN:
• Cortisol
• Actividad simpática
• Citoquinas proinflamatorias
DISMINUYE:
• Actividad parasimpática
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FISIOPATOLOGÍA DEL ESTRÉS
• CAMBIOS METABÓLICOS Y HORMONALES
- Aumento de hormonas contrainsulares
- Cortisol: • asegura provisión de glucosa al SNC y al músculo
• estimula síntesis hepática de RFA
• actividad anti-inflamatoria
- Apetito: grelina, leptina (sobrepeso, obesidad)
- Depresión gonadotropa
- ADH (Sindrome SIADH)
- Activación SRAA
• ACTIVACIÓN DE SISTEMAS BIOLÓGICOS EN CASCADA
- Complemento, coagulación, fibrinólisis, citocinas
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FISIOPATOLOGÍA DEL ESTRÉS:
EFECTOS SOBRE SISTEMA INMUNE
• LOS CAMBIOS HORMONALES PRINCIPALES
(corticoesteroides, catecolaminas, opiodes) TIENEN
EFECTO INMUNODEPRESOR
• LAS CITOCINAS LIBERADAS CUANDO HAY
ACTIVACION DE LAS RESPUESTAS INFLAMATORIA E
INMUNE (IL-1, IL-6, TNF-a) ACTIVAN LA LIBERACIÓN
HIPOTALÁMICA DE CRH Y LA SECRECIÓN DE ACTH
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EFECTOS DEL ESTRÉS SOBRE EL
SISTEMA INMUNE
• ESTRÉS REITERADO Y CRÓNICO SUPRIME
LA INMUNIDAD CELULAR
- severidad de enfermedades infecciosas comunes
- favorece reactivación de infecciones latentes (herpes,tuberculosis) e incidencia de nuevas infecciones
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FISIOPATOLOGÍA DEL ESTRÉS:
EFECTOS SOBRE SISTEMA INMUNE
EL EFECTO INMUNODEPRESOR NO DEPENDE SÓLO DE LOS CAMBIOS HORMONALES
LINFOCITOS B, MACRÓFAGOS, TIMOCITOS
• Contacto con terminaciones NA y fibras que contienen neuropéptidos
• Receptores a y b adrenérgicos
En general producen inhibición de la proliferación y actividad de las células inmunocompetentes
La liberación sostenida de estos mediadores, favorece la susceptibilidad a diversas enfermedades que se asocia a las situaciones de estrés prolongado
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EFECTOS PERJUDICIALES DEL ESTRÉS
• ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES - Hipertensión arterial, infarto de miocardio • ENFERMEDADES DIGESTIVAS
- Dispepsias funcionales, úlcera gastroduodenal
- Colon irritable, colitis ulcerosa
• ENFERMEDADES INFECCIOSAS - Reactivación de infecciones
• ENFERMEDADES NEUROPSIQUIÁTRICAS - Ansiedad, angustia, depresión - Adicciones - Trastorno de estrés postraumático
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EFECTOS DEL ESTRÉS PROLONGADO SOBRE
EL CEREBRO
• APARICIÓN DE MARCADORES BIOLÓGICOS DE
ENVEJECIMIENTO
- Pérdida de neuronas piramidales
- Pérdida de excitabilidad de neuronas piramidales en CA1
Mecanismos calcio-dependientes mediados por GC y
AAE: los iones de calcio juegan un rol clave tanto en
los procesos plásticos como en los destructivos de las
neuronas hipocámpicas
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B E McEwen:
Dialogues Clin Neurosci.
2006; 8:367-381.