[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
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MEDICINA QUINTO SEMESTRE
Universidad de Aquino Bolivia Facultad Ciencias de la Salud
Carrera - Medicina
ATLAS ANATOMOPATOLOGICO
DEL HIGADO, VESICULA BULIAR
Y PANCREAS
Patología General
Autores:
VARGAS ARZABE XIMENA VIRGINIA
MAYTA FLORES SILVIA EUGENIA
DONATO VICELLI LEANDRO
JHAN CARLA
Docente y tutor:
Dr. JUAN VALENZUELA LUZA
Cochabamba-Bolivia
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
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MEDICINA QUINTO SEMESTRE
TABLA DE CONTENIDOS
Capítulo I ....................................................................................................................................... 5
1. ESTRUCTURA Y FUNCION HEPATICAS. ......................................................................... 5
2. VESÍCULA Y VIAS BILIARES .......................................................................................... 11
Embriología, anatomía y fisiología ............................................................................................... 11
1. Conductos biliares intrahepáticos ................................................................................ 12
2. Vía biliar extrahepática .................................................................................................. 14
3. Vesícula Biliar ................................................................................................................ 16
Cuello: ................................................................................................................................ 16
Cuerpo: ............................................................................................................................... 16
Fondo: ................................................................................................................................ 16
La mucosa .......................................................................................................................... 17
Capa fibromuscular .......................................................................................................... 17
Serosa ................................................................................................................................ 17
Capítulo II ................................................................................................................................... 22
PATOLOGIAS DEL HIGADO: ................................................................................................... 22
INFLAMACIONES Y COLESTASIAS .................................................................................. 22
1. HEPATITIS AGUDA VIRAL ...................................................................................... 22
2. HEPATITIS CRÓNICA ............................................................................................... 25
A. Hepatitis crónica persistente.......................................................................................... 25
B. Hepatitis crónica activa (agresiva)................................................................................. 27
C. Daño hepático por etanol .............................................................................................. 28
D. Hepatitis alcohólica ...................................................................................................... 31
E. Esteatohepatitis no alcohólica ....................................................................................... 37
3. COLESTASIA ..................................................................................................................... 38
A. Obstrucción de la vía biliar extrahepática ...................................................................... 39
B. ABCESOS HEPÁTICOS .............................................................................................. 41
4. CARCINOMA HEPATOCELULAR ................................................................................... 45
PATOLOGIAS DE LA VESICULA BILIAR .............................................................................. 48
1. COLESTEROLOSIS ........................................................................................................ 48
2. LITIASIS ......................................................................................................................... 49
A. Cálculos puros............................................................................................................ 49
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
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MEDICINA QUINTO SEMESTRE
B. Cálculos mixtos ............................................................................................................ 50
3. COLECISTITIS AGUDA ................................................................................................ 51
4. COLECISTITIS CRONICA ............................................................................................ 53
5. TUMORES DE LA VESICULA Y DE LA VIA BILIAR EXTRAHEPATICA ................ 56
A. Carcinoma de la vesícula biliar ..................................................................................... 56
B. Carcinoma de vías biliares ............................................................................................ 59
PATOLOGIAS DEL PANCREAS ............................................................................................... 63
1. PANCREATITIS AGUDA ............................................................................................... 63
A. Pancreatitis aguda intersticial ........................................................................................ 63
B. Pancreatitis aguda hemorrágica ..................................................................................... 64
3. PANCREATITIS CRONICA ........................................................................................... 67
4. TUMORES DEL PANCREAS ......................................................................................... 70
A. Adenocarcinoma del páncreas exocrino ........................................................................ 70
CONCLUSIONES ....................................................................................................................... 73
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
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MEDICINA QUINTO SEMESTRE
Introducción
En el presente texto está organizado en dos capitulo en los cuales describe la
anatomía y la antomopatologia del hígado, vesícula biliar y páncreas. Realizando
una breve descripción acerca de cada una de ellas.
Como se sabe. Estos órganos son víctimas de una serie de patologías que las
aquejan frecuentemente.
Si bien muchos agentes y procesos patogénicos diferentes pueden afectar estos
órganos, estos a su vez se manifiestan en los pacientes con sintomatología
limitada o agravada.
Estas enfermedades pueden presentarse en su forma leve, aguda o crónica,
pueden ser focales o difusas, pueden ser también reversibles e irreversibles.
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
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MEDICINA QUINTO SEMESTRE
Capítulo I
GENERALIDADES DEL HIGADO, VESICULA BILIAR Y PANCREAS
1. ESTRUCTURA Y FUNCION HEPATICAS. El hígado se ve por primera vez en el embrión en
desarrollo, durante la cuarta semana de embarazo. A
medida que el feto se desarrolla, el hígado se divide en dos
secciones, llamadas lóbulos: el derecho y el izquierdo. Con
el tiempo, el lóbulo derecho será seis veces más grande
que el izquierdo. Para cuando nace el bebé, el hígado
constituye cerca de un 5% de su peso total. El hígado
crece con el niño, y en los adultos pesa alrededor de 1400g
y está cubierto por una capsula fibrosa.
El hígado, localizado bajo el
diafragma y las costillas, se extiende
a través del lado izquierdo del cuerpo
por encima del borde superior del
estómago, ocupando todo el
cuadrante superior derecho del
abdomen en el espacio perineal. La
verdosa vesícula biliar y sus vías
están exactamente debajo del lado
derecho del hígado.
Figura 1. Hígado de un feto de 3
meses y medio
Figura 2. Localización del hígado en la caja torácica
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
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MEDICINA QUINTO SEMESTRE
El hígado, la más voluminosa de las viseras, tiene una consistencia esponjosa cuando
está sano.
Figura 3. Vista anterior del hígado
Debido a que el hígado esta unido al
diafragma esta zona está desprovista de
peritoneo, se mueve con la respiración y
ayuda a la circulación hepática. El
ligamento redondo es un resto de la vena
umbilical de la circulación fetal
1. Lóbulo derecho
2. Ligamento falciforme
3. Vesícula biliar
4. Ligamento triangular izquierdo
5. Gran zona desprovista de
peritoneo
6. Lóbulo izquierdo
7. Ligamento redondo
8. Conducto cístico
9. Conducto colédoco
10. Vena cava inferior
11. Lóbulo cuadrado
12. Arteria hepática
13. Vena porta
14. Ligamento venoso de Arancio
1
2
3
4
5
6
7
Figura 4. Vista inferior del hígado
El ligamento venoso de Arancio y el ligamento redondo son
restos de la circulación fetal
3
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[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
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MEDICINA QUINTO SEMESTRE
El suministro de sangre del hígado es exclusivo, proviene
tanto del corazón del cual recibe el 25% de gasto
cardiaco, aproximadamente 1500mL de sangre por minuto
en la vía de dos fuentes:
El flujo venoso que proviene de la vena porta,
esencial para el rendimiento de las intervenciones
hepáticas en las funciones corporales.
El flujo arterial proveniente de la arteria hepática,
importante para la oxigenación hepática y
suministro al sistema biliar
Figura 5. Sistema vascular y conducción hepática
La vena porta lleva al hígado la sangre venosa proveniente del
intestino delgado, abundante en nutrientes recién absorbidos,
así como fármacos y toxinas
1. Vena hepática
2. Arteria hepática propia
3. Vena porta hepática
4. Conducto hepático común
5. Vena sub-lobulillar
6. Vena central
7. Sinusoides
8. Triada portal
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2 3 4
5 5 6
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MEDICINA QUINTO SEMESTRE
Ambos vasos convergen el interior del hígadoy en las denominadas venas centrales sele
el flujo sanguíneo combinado que desemboca en la vena hepática y finalmente en la
vena cava inferior.
Figura 7. Esquema de estructura del lóbulo hepático
Cada uno de los dos lóbulos principales contiene unidades más
pequeñas llamadas lobulillos. La mayoría de los hígados tienen de
50.000 a 100.000 lobulillos que constan de una vena rodeada por
minúsculas células hepáticas llamadas hepatocitos. Estas células
purifican la sangre, eliminan los desechos y toxinas y almacenan
nutrientes saludables para que el cuerpo los utilice cuando sea
necesario.
1. vena central
2. rama de la arteria hepática
3. conducto biliar
4. arteria portal
5. arteriola periportal
6. arteriola interlobulillar
7. vena de distribución
8. vénula de entrada
9. conductillo biliar periportal
(de Hering)
10. conductillo biliar
11. sinusoides
12. espacio perisinusoides (de
Disse)
13. vena sub-lobulillar
14. vaso linfático
15. tejido conectivo
16. conducto limitante del
espacio portal
17. Rama de la vena porta
Figura 6. Patrón lobulillar normal del hígado
Bajo el microscopio se observan las
placas de hepatocitos alrededor de las
venas centrales para formas
hexágonos con las triadas (vainas que
contienen una vénula porta, una
arteriola hepática y canalículos biliares)
en las esquinas
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MEDICINA QUINTO SEMESTRE
as tareas del hígado son numerosas: Convierte el azúcar glucosa en glicógeno y la
almacena hasta que el organismo la necesita. También almacena vitaminas, hierro y
minerales, hasta que el cuerpo los necesite.
Las células hepáticas producen proteínas y lípidos o sustancias grasas que son los
triglicéridos, el colesterol y las lipoproteínas.
Figura 9. Esquema del sistema biliar intrahépatico
El hígado es un órgano glandular que produce ácidos biliares de la
descomposición de la grasa de los alimentos. Estos ácidos biliares se
necesitan para que el organismo absorba las vitaminas A, D y E, todas las
cuales se encuentran en la grasa.
Figura 8. Vista de corte del tejido
1. Rama de la vena
porta
2. Conductos
biliares
3. Conductillos
biliares
periportales
4. Cordón limitante
del espacio
periportal
5. Canalículos
biliares
6. Sinusoides
1 2 3 4 5
6
1
Rama de la arteria hepática
2
3
5
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
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MEDICINA QUINTO SEMESTRE
Figura 10. Inervación e irrigación del hígado y la vesícula
biliar
La irrigación del conducto hepático común y el colédoco
está dada por arterias que provienen de la arteria hepática.
Las venas drenan a la porta y los linfáticos a los ganglios del
hilio hepático. La inervación está dada por el vago y nervios
simpáticos.
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
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MEDICINA QUINTO SEMESTRE
2. VESÍCULA Y VIAS BILIARES
Embriología, anatomía y fisiología
Figura 11. Hígado, vesícula, páncreas y duodeno. Vista inferior
Los conductos biliares y la vesícula biliar al igual que el hígado se
originan a partir de una evaginación ventral de la porción caudal
del intestino anterior alrededor de la cuarta semana de desarrollo
embrionario. El denominado divertículo hepático se divide en dos
porciones una craneal que dará origen al hígado y otra caudal que
corresponderá a la vesícula biliar y el conducto cístico que al unirse
al conducto hepático conforman el colédoco, éste se une al inicio a
la cara ventral del duodeno, adoptando luego una posición dorsal
definitiva. Una vez permeable, el colédoco permite el paso de la
bilis al duodeno al cabo del décimo tercera semana, habiéndose
iniciado su formación durante el décimo segunda semana en las
células hepáticas.
1. Vesícula biliar
2. Conducto hepático
común
3. Conducto cístico
4. Píloro (seccionado)
5. Lóbulo derecho del
hígado
6. Carúnculo duodenal
menor
7. Carúncula duodenal
mayor
8. Duodeno
9. Ligamento redondo
del hígado
10. Lóbulo izquierdo del
hígado
11. Arteria hepática
12. Baz0
13. Conducto pancreático
de Winsung
14. Páncreas
15. Conducto pancreático
accesorio de Santorini
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MEDICINA QUINTO SEMESTRE
Para estudiar la anatomía del aparato excretorio de la bilis se lo ha dividido en:
Conductos biliares intrahepáticos
Vías biliares extrahepáticas
Vesícula biliar
1. Conductos biliares intrahepáticos
Figura 12. Distribución de vasos y conductos
Se inician en los canales de Hering, que son conductillos o canalículos
limitados por la membrana de los hepatocitos; estos canales se continúan
con conductos de calibre progresivamente mayor hasta conformar el
conducto hepático derecho. Este drena los segmentos V, VI, VII, VIII y el
conducto hepático izquierdo formado por la confluencia de los ductos que
corresponden a los segmentos II, III, IV. Estas vías están recubiertas con
epitelio cilíndrico, el cual tiene funciones de secreción y absorción de agua
y electrolitos modificando la bilis
1. Rama derecha
2. Rama izquierda
3. Del segmento anterior
4. Del segmento medio
5. Del segmento posterior
6. Del segmento lateral
7. Del área inferior anterior
8. Del área medial inferir
9. Del área anterior superior
10. Del área medial superior
11. Del área posterior inferior
12. Del área lateral inferior
13. Del área posterior superior
14. Del ara lateral superior
15. Del lóbulo cuadrado
(derecho e izquierdo)
16. Del proceso caudado
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
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MEDICINA QUINTO SEMESTRE
La división en segmentos se basa en las ramificaciones de los conductos biliares y vasos
hepáticos. No se corresponde en su totalidad con la división en lóbulosanatómicos del
hígado
Figura 13. Segmentacion del higado
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
14
MEDICINA QUINTO SEMESTRE
2. Vía biliar extrahepática
Está conformada por la unión de los conductos hepáticos derecho e izquierdo, a nivel de
la base del lóbulo derecho, denominándose conducto hepático común. Su longitud varía
entre 1cm y 2,5 cm con un diámetro de 4mm a 5mm. El trayecto que sigue es hacia abajo
en la parte superior del ligamento hepatoduodenal, por delante de la vena porta y a la
derecha de la arteria hepática. El conducto hepático común, el hígado y la arteria cística
forman el triángulo de Calot. Este punto referencial para encontrar la arteria cística, la
arteria hepática derecha y los nódulos linfáticos del conducto cístico
Figura 14. Vías biliares extrahepaticas
El colédoco se dirige hacia abajo y adentro, para terminar en la pared
posterior de la segunda porción del duodeno, uniéndose previamente con
el conducto pancreático o de Wirsung antes de terminar a nivel de la
ampolla de Vater.
Ambos conductos tienen sus respectivos esfínteres aun que las variaciones
anatómicas son frecuentes. El conducto colédoco ha sido dividido en cuatro
porciones: supraduodenal, retroduodenal, pancreático e intraparietal (Según
L. Testud).
El conducto hepático
se continúa luego con
el colédoco que
adquiere este nombre
al unirse al conducto
cístico, dependiendo
del nivel de esta
unión, varía la longitud
del colédoco que
aproximadamente es
de 5,5 cm y 7,5 mm de
diámetro.
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
15
MEDICINA QUINTO SEMESTRE
Figura 15. Visión anterior del hígado vesícula y páncreas
El conducto cístico tiene entre 0,5 cm y 4 cm de largo y se inicia
en el cuello de la vesícula. Este describe un trayecto hacia abajo,
atrás y a la izquierda del ligamento hepatoduodenal, a la derecha de
la arteria hepática y de la vena porta, desembocando luego en el
conducto hepático común.
Este conducto cístico
está irrigado por
ramas de la arteria
cística; sus venas
drenan a la porta y los
linfáticos a los
ganglios del hilio.
La inervación está
dada por ramilletes del
plexo posterior del
plexo solar
Figura 16. Visión cercana de conducto cístico
1. Conducto cístico
2. Arteria cística
3. Arteria hepática propia
4. Vesícula
5. Conductos hepáticos izquierdo y
derecho
6. Duodeno 2
3
1
4
5
6
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MEDICINA QUINTO SEMESTRE
3. Vesícula Biliar
Es un receptáculo músculo-membranoso en forma de pera, que mide aproximadamente
de 8 a 10 cm de longitud, por 3,5 a 4 cm de diámetro. Se aloja en la fosilla cística, en la
cara inferior del hígado por fuera del lóbulo cuadrado y en contacto con la pared
abdominal a nivel del décimo cartílago costal derecho. Normalmente la vesícula almacena
de 30-60 cc de bilis, siendo su capacidad máxima de 200 a 250 cc.
Para su estudio la vesícula se divide en tres porciones:
Figura 17. Partes constitutivas de la vesícula
Fondo: que es
redondeado y romo,
corresponde al borde
anterior del hígado. Este
borde flota libremente por
encima de la masa
intestinal y está recubierto
totalmente por peritoneo.
Hace contacto con la
pared abdominal a nivel
10° cartílago costal
derecho
Cuerpo: que posee dos
caras: una superior en
contacto con la fosilla
cística a la cual se halla
unido por tejido conjuntivo
y vasos. La cara inferior es
libre y convexa, recubierta
por peritoneo.
Corresponde a la segunda
porción del duodeno o del
colon transverso.
Cuello: tiene una apariencia tortuosa e irregular. En su interior tiene válvulas
que delimitan el bacinete vesicular; externamente se observa como una
dilatación a la derecha del cuello de la vesícula llamada pouch de Hartmann.
El cuello se continúa inmediatamente con el conducto cístico. El cuello es
libre no se adhiere al hígado, pero está suspendido por un meso peritoneal
que contiene a la arteria cística, la vena, los linfáticos y los nervios de la
vesícula. El cuello de la vesícula corresponde por arriba a la rama derecha de
la vena porta; por abajo, descansa sobre la primera porción del duodeno.
1. Infundíbulo físico de
Harmang
2. Porción espiral
3. Porción lisa
4. Conducto hepático
derecho iaquierdo
5. Conducto hepático
común
6. Orificios glandulares
7. Conducto coledodo
8. Conducto pancreático
9. Palila duodenal mayor
10. Ampolla hepato
pancreática
11. 2da porción del
duodeno 11
2 3 4
5
6
7
8
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[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
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MEDICINA QUINTO SEMESTRE
Histológicamente lavesícula posee tres capas que son:
La mucosa recubierta por
epitelio cilíndrico que descansa
sobre eminencias que le dan la
apariencia de tabiques. Las
glándulas de Lushka, abundan
en el cuello. Esta mucosa
cumple funciones de absorción,
elaboración y secreción de
sustancias que luego son
eliminadas hacia la luz
intestinal.
Capa fibromuscular
en la que se
encuentran los
elementos nerviosos.
Serosa que fija la vesícula a la
fosilla cística, extendiéndose
desde el cuello hasta el fondo.
Figura 18. Capas de la vesícula
Figura 19. Micrografía de un corte en la
vesícula bacía
1. Serosa
2. Túnica
3. Mucosa
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
18
MEDICINA QUINTO SEMESTRE
3. PANCCREAS
Está situado en la región superior y posterior izquierda del abdomen. Se localiza
por detrás del estómago y por delante de la columna vertebral, estando en
contacto directo también con el intestino delgado y el hígado.Tiene forma
ligeramente alargada, y está colocado horizontalmente. La zona más estrecha se
sitúa a la izquierda y ligeramente más alta que la zona más ancha.
En este órgano se distinguen tres zonas principalmente:
Cabeza: es la parte
más gruesa, está
situada a la derecha,
colocada por detrás
del hígado y rodea
parcialmente al
duodeno (primera
porción del intestino
delgado).
Figura 20. Situación del páncreas
Cuerpo: situado por
detrás del hígado e
intestino delgado.
Cola: es la parte
más estrecha y
está a la
izquierda, en
contacto con la
cara posterior
del estómago y
con el bazo.
A. Páncreas en desarrollo B. páncreas de un adulto
Figura 21. Desarrollo del páncreas
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
19
MEDICINA QUINTO SEMESTRE
El pancreas se puede clasificar como glándula endocrina y glándula exocrina.
Hay tres tipos de células que se encuentran en estos agrupamientos:
Figura 22. Páncreas endocrino
La proporción endocrina del páncreas, consiste en un millón de
acúmulos de células que se denominan islotes pancreáticos o
islotes de Langerhans.
Célula alfa, las cuales
secretan la hormona
glucagón, que aumenta la
concentración de azúcar
en la sangre.
Células beta, las
cuales secretan la
hormona insulina que
disminuye la
concentración de
azúcar en la sangre
Células delta, las cuales secretan la
hormona inhibidora del crecimiento
somatostatina, esta hormona inhibe la
secreción de la insulina y el glucagón.
Figura 23. Tipos celulares del páncreas
Los islotes están
infiltrados por
capilares
sanguíneos y
rodeados de
agrupamientos de
células que
reciben el nombre
de acinos, que
forman la parte
exocrina de la
glándula.
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
20
MEDICINA QUINTO SEMESTRE
El glucagón y la insulina son las secreciones endocrinas del páncreas y se
relacionan con la regulación de concentración de azúcar en la sangre.
El glucagón aumenta la concentracion de azucar, por medio de la aceleración de
la conversión glucógeno en el hígado hacia glucosa (glucogenolisis) y de la
conversión en el hígado de otros nutrientes, tales como aminoácidos, gliserol y
ácido láctico.
El hígado entonces libera la glucosa hacia la sangre y aumenta las
concentraciones de azúcar sanguínea. La secreción del glucagón, esta
directamente controlada por las concentraciones de azúcar en la sangre por medio
de un sistema de retroalimentación negativa. Cuando las concentraciones de
azúcar en la sangre disminuyen por debajo de los valores normales los elementos
sensibles químicamente en las células alfa de los islotes estimulan a la célula para
secreten glucagón. Cuando la azúcar de la sangre aumenta, las células ya
no se estimulan y se suspende la producción. Si por alguna razón el instrumento
de retroalimentación falla y las células alfa secretan glucagón continuamente,
pueden aparecer hiperglucemia. El ejercicio y las comidas(con alto contenido
Figura 24. Mecanismo de retroalimentación del páncreas.
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
21
MEDICINA QUINTO SEMESTRE
proteico absoluto) aumentan las
concentraciones de aminoácidos
en la sangre pueden hacer que se
provoque un aumento en la
secreción de glucagón.
Insulina. Las células beta de los
islotes producen la hormona
insulina, la cual actúa para
disminuir las concentraciones de
glucosa en la sangre. Su principal
acción fisiopatológica, es opuesta
a la del glucagón.
Esta se presenta de varias
maneras:
Acelera el transporte de glucosa
desde la sangre hacia las células, em especial las fibras del músculo
esquelético.
La glucosa que entra hacia las células depende de la presencia de
receptores en la superficie de las células blanco.
Aceleran la conversión de glucosa a glucógeno,
Disminuye la glucogenolisis y la gluconeogenesis, estimula la conversión de
glucosa o de otros nutrientes o de ácidos (lipogénesis) y ayuda a estimular la
síntesis de proteínas.
La regulación de la secreción de insulina al igual que la secreción de glucagón
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
22
MEDICINA QUINTO SEMESTRE
Capítulo II
ANATOMOPATOLOGIA DEL HIGADO, VESICULA Y PANCREAS
PATOLOGIAS DEL HIGADO:
INFLAMACIONES Y COLESTASIAS
1. HEPATITIS AGUDA VIRAL
Etiología: Los principales virus de la hepatitis son los siguientes:
Virus hepatitis A. Virus cuyo material genético es ARN, de 27 nm de diámetro. Produce
la hepatitis llamada epidémica, por transmisión fecal-oral. Tiene un período de incubación
de unas 4 semanas. No se presenta en la forma fulminante; no pasa a la cronicidad ni al
estado de portador.
Virus hepatitis B. Es un virus ADN. El virión completo (partícula DANE) está constituido
por: a) una envoltura externa de lípidos, proteína y carbohidratos como antígeno de
superficie (HBsAg); b) una porción central, que se expresa en parte como antígeno central
(core ) HBcAg. La hepatitis por virus B se transmite por vía parenteral: transfusión
(representa el 10% de las hepatitis transmitidas por transfusión), por agujas de inyección y
a través de soluciones de continuidad en piel y mucosas por contacto sexual (homosexual
o heterosexual). Tiene un período de incubación de 2 ó3 meses. Causa una hepatitis
aguda que dura semanas o meses. En alrededor del 25% de los casos puede presentarse
como hepatitis fulminante. Puede evolucionar a la cronicidad o pasar al estado de
portador. Los pacientes infectados con virus B tienen mayor riesgo de carcinoma
hepatocelular.
Virus hepatitis C. Recientemente caracterizado, su material genético es ARN. Las vías
de transmisión son similares a las del virus B. Alrededor del 90% de las hepatitis post-
transfusionales son por virus C. Produce una hepatitis aguda que puede presentar una
evolución fulminante. Puede evolucionar a hepatitis crónica o al estado de portador. La
infección por virus c confiere mayor riesgo de carcinoma hepatocelular.
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
23
MEDICINA QUINTO SEMESTRE
La evolución de los pacientes infectados por virus de la hepatitis puede asumir las
siguientes formas:
a) infección subclínica, sin manifestaciones de enfermedad;
b) enfermedad clínica autolimitada, que a su vez puede presentarse de tres formas
principales:
ictericia clásica o hepatitis ictérica,
hepatitis anictérica y hepatitis colestásica; en ésta última predominan las
manifestaciones clínicas y morfológicas de colestasia (obstrucción del flujo biliar
intrahepático);
c) formas evolutivas especiales: hepatitis fulminante, paso a hepatitis crónica, pasó al
estado de portador asintomático.
CARACTERISTICAS:
MACROSCOPÍA: hígado tumefacto e hiperémico.
Figura 25. Hígado tumefacto con características de hiperemia en la hepatitis
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
24
MEDICINA QUINTO SEMESTRE
MICROSCOPIA: Endotelio tumefacto
Figura 26. Caracteres histológicos constantes
1. Lesiones alterativas predominantemente centrolobulillares:
cuerpos acidófilos (necrosis celular aislada de coagulación),
balonización (degeneración vesicular hidrópica), necrosis lítica
(necrolisis precoz); la trama reticular del hígado está conservada.
Los mecanismos por los que se produce la lesión de los
hepatocitos no han sido aclarados: probablemente son de tipo
inmunológico.
2. Infiltrado inflamatorio: hay infiltración linfo-histiocitaria en todos los
espacios porta, e infiltración en el lobulillo, que puede ser difusa o
focal.
3. Signos regenerativos: mitosis, aumento del número de
hepatocitos binucleados.
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
25
MEDICINA QUINTO SEMESTRE
2. HEPATITIS CRÓNICA
Se define la hepatitis crónica como la presencia de inflamación en el hígado por más de
seis meses. Según la etiología y patogenia se reconocen los siguientes tipos principales
de hepatitis crónica: por virus B, por virus C, autoinmune, por drogas e idiopática. De los
casos con hepatitis aguda B, un 5 a 10% evolucionan a la cronicidad; de los casos de
hepatitis aguda C, un 30 a 40%.
Se reconocen dos variedades importantes:
A. Hepatitis crónica persistente
Es una enfermedad autolimitada que no se asocia con daño hepático progresivo. A veces
corresponde a la recuperación retardada de un episodio agudo, pero puede demorar años
en curar. En más de la mitad de los casos se encuentra antígeno de superficie de virus B
en el suero.
MACROSCOPÍA:
Figura 27. Hígado dañado por hepatitis
El cual se observa tumefacto, regiones hiperhemicas, además del
agrandamiento.
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
26
MEDICINA QUINTO SEMESTRE
MICROSCOPIA:
Figura28. Hígado con hepatitis crónica
Se observa infiltración predominantemente linfocitaria
limitada a los espacios porta. No se observan lesiones
destructivas ni infiltrado inflamatorio lobulillar
Figura29. Imágenes fotográficas de un paciente de 38 años con hepatitis B
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
27
MEDICINA QUINTO SEMESTRE
B. Hepatitis crónica activa (agresiva)
Enfermedad progresiva, que sin tratamiento termina en cirrosis o insuficiencia hepática y
muerte. Su historia natural tiene un curso aproximado de 10 a 20 años. Aparte los tipos
viral, autoinmune, por drogas e idiopático, puede ser secundaria a drogas, alcohol,
enfermedad de Wilson o déficit de alfa-1-anti-tripsina.
MACROSCOPÍA
MICROSCOPIA:
Figura31. Hepatitis crónica persistente
Corte histológico mediano aumento del hígado con leve
tumefacción de hepatocitos. Espacio porta infiltrado por
linfocitos y algunos plasmocitos no hay interrupción de la
placa limitante periportal.
Se caracteriza por
infiltración linfocitaria o
linfoplasmocitaria portal
y periportal con necrosis
en sacabocado, que puede
avanzar a necrosis en
puente, fibrosis periportal
progresiva, fibrosis en
puente porto-portal y
porto-central y finalmente
cirrosis Cuando la
necrosis en puente se
hace confluente, la
enfermedad tiene una
mortalidad de 50% a los 5
años.
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
28
MEDICINA QUINTO SEMESTRE
C. Daño hepático por etanol
En la enfermedad hepática alcohólica se reconocen tres entidades
anatomopatológicas:
hígado graso alcohólico,
hepatitis alcohólica
cirrosis.
El tipo y grado de las lesiones están relacionados con la cantidad y duración del consumo
exagerado de alcohol.
En el hígado graso los lípidos derivan en primer lugar de la dieta y, en segundo lugar de
los depósitos. El alcohol produce los siguientes efectos:
Figura 32. Hígado hepatitis viral por citomegalovirus
Cuando se presenta en adultos se caracteriza por su curso asintomático,
mientras que en niños tiende a mostrar un curso agudo y autolimitado; sin
embargo, en el caso del presente reporte, la enfermedad se comportó de
forma agresiva condicionando falla hepática fulminante y la muerte de la
paciente sin que tuviera alguna inmunodeficiencia, el diagnóstico se
corroboró por serología y por aspiración de medula ósea.
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
29
MEDICINA QUINTO SEMESTRE
estimula la lipolisis en los depósitos,
aumenta la síntesis de ácidos grasos en el hígado,
disminuye la oxidación mitocondrial de ácidos grasos,
aumenta la producción de triglicéridos
interfiere la liberación de lipoproteínas.
El acumuló en citoplasma es una mezcla de grasas neutras, tanto TAG como ésteres de
colesterol, los cuales se extraen con el alcohol, con lo cual vemos los lugares que fueron
ocupados por las grasas y que no están teñidos con las técnicas colorantes tradicionales
(hematoxilina / eosina). Los núcleos son picnóticos y periféricos (en el caso de una
acumulación de agua y sal los núcleos serían centrales).
Figura 32. Hígado graso macros y microscopía
La lesión empieza por esteatosis centrolobulillar que luego se hace panlobulillar. El
microscopio electrónico demuestra mitocondrias gigantes y aumento del retículo
endoplásmico liso. El hígado graso es reversible si se suspende la ingestión de alcohol.
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
30
MEDICINA QUINTO SEMESTRE
MACROSCOPIA:
Figura 34. Imagen macroscópica del Cambio graso
Aspecto macroscópico de un hígado con acumulación de lípidos. Toma un
tinte amarillento debido a la presencia de carotenos (se almacenan en tejidos
Figura 33. HIGADO NORMAL FRENTE UN HIGADO GRASO
Se observa las diferencias del hígado normal contrastado con el hígado craso
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
31
MEDICINA QUINTO SEMESTRE
D. Hepatitis alcohólica
Es un conjunto de lesiones inducidas por consumo exagerado de licor equivalente a 100
gramos diarios de alcohol puro durante 3 a 5 años; sin embargo, se requiere una
susceptibilidad del huésped, cuyos factores no han sido aclarados.
Se reconocen tres componentes principales:
a) componente alterativo: representado por degeneración hialina de Mallory, necrosis
de hepatocitos y degeneración vesicular hidrópica;
b) componente exudativo: está dado por infiltración multifocal intralobulillar de
polinucleares;
c) fibrosis: se produce alrededor de la vena centrolobulillar, con prolongaciones
aracniformes hacia adentro del lobulillo; alrededor de los hepatocitos y en los
sinusoides, forman una malla portal y periportal, quedan espacios porta de forma
estrellada. Esta fibrosis luego tiende a la formación de bandas fibrosas porto-
centrolobulillares y porto-portales.
Figura 36. MICROSCOPIA DE UN HIGADO GRASO
Acumulaciones intracelulares de una variedad de
materiales puede ocurrir en respuesta a una lesión
celular. Aun que hay un cambio graso de hígado en
el cual se conduce a una acumulación de lípido en
el citoplasma de los hepatocitos.
Figura 35. MACROSCOPIA DE UN HIGADO
GRASO
Se observa tejido de aspecto semilíquido.
Si el proceso se desencadenó por
inflamación aguda por infección, suele
haber material amarillento y cremoso (pus
con piocitos).
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
32
MEDICINA QUINTO SEMESTRE
MICROSCOPIA. Hay deformación de los hepatocitos y aumento de tamaño, aparición de
vacuolas lipídicas intracitoplasmáticas que a su vez desplazan al núcleo a la periferia, hay
desorganización trabecular y oclusión de sinusoides. Los lobulillos mantienen su forma.
Figura 37. Hepatitis alcohólica.
Corte histológico a bajo aumento. Esteatosis hepática. Se
observan dos foquitos de hepatocitos parcialmente
disgregados, con infiltración por leucocitos.
Figura 38.hepatitis alcohólica
Corte histológico a gran aumento que muestra hepatocitos
con degeneración hialina de Mallory; algunos están
disgregados, con infiltración por polinucleares.
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
33
MEDICINA QUINTO SEMESTRE
Figura 39. DAÑÑO HEPATICO ALCOHOLICO CRONICO
Corte histológico a bajo aumento, que muestra a la derecha una vena
centrolobulillar con fibrosis circundante, que tiende a formar un puente
hacia arriba a la izquierda. Abajo, a la izquierda, un foco triangular de
fibrosis que se extiende en puente hacia arriba a la izquierda.
Figura 40. CIRROSIS MECRONADULAR
Corte histológico a bajo aumento que demuestra micronódulos, algunos
con esteatosis. Los nódulos delimitados por bandas fibrosas de color
azul (tinción tricrómica de Masson).
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
34
MEDICINA QUINTO SEMESTRE
MACROSCOPIA: se observa hepatomegalia y tejido con aspecto graso y color
amarillento. Es friable, y al corte es aceitoso.
Figura 41.CIRROCISMICRONODULAR
Hígado con el parénquima normal difusamente reemplazado
por nódulos pardoamarillentos que miden menos de 5 mm. de
diámetro. El tinte amarillento corresponde a la infiltración
grasosa (Cirrosis alcohólica de Laennec)
Figura 42.CIRROCIS MICRONODULAR
Detalle de un corte de hígado con nodulillos pardoamarillentos,
algunos rojizos, delimitados por bandas deprimidas (fibrosas).
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
35
MEDICINA QUINTO SEMESTRE
Figura 43 CIRROCIS MECRONODULAR
Hígado con nódulos de diversos tamaños: la mayoría de ellos miden más
de 1 cm. Se observan áreas deprimidas extensas, que corresponden a
fibrosis secundaria a colapso de áreas de necrosis confluente
Figura 44.CIRROCIS MACRONODULAR
Hígado con el parénquima normal difusamente reemplazado por nódulos que
miden más de 5 mm. de diámetro en un paciente con enfermedad de Wilson.
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
36
MEDICINA QUINTO SEMESTRE
Figura 46. CIRROSIS HEPÁTICA
La lesión del hígado puede conducir a una fibrosis y regeneración de los
hepatocitos en nódulos. Esta firme apariencia nodular del hígado como la
que se observa en la foto es llamada cirrosis. (escuela.med.puc.cl)
Figura 45.CIRROCIS MACRONOCULAR
Nódulos de gran tamaño: dentro del nódulo superior se observa
un espacio porta. Los nódulos están delimitados por bandas
netas de tejido fibroso (tinción de Van Gieson).
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
37
MEDICINA QUINTO SEMESTRE
E. Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) es una inflamación grasa del hígado
que no es debida a hábito alcohólico. Es una de las causas fundamentales
de cirrosis hepática. Está incluida en un grupo de enfermedades que en
general se denominan enfermedad grasa hepática no alcohólica: en las
que se incluyen:
la esteatosis,
la esteatohepatitis,
la cirrosis esteatohepatítica.
Las causas de esta enfermedad entre otras son: la Obesidad, la Diabetes Mellitus
y la Hiperlipemia.
Evolución
Si las lesiones alterativas son extensas se puede producir insuficiencia hepática grave. Si
no son tan importantes y el individuo continúa bebiendo, sigue la evolución de la hepatitis
alcohólica crónica con eventual progresión a la cirrosis. Si deja de beber, hay
regeneración adecuada en la cuarta parte de los casos, persistencia de las lesiones en la
mitad, y progresión a la cirrosis en la otra cuarta parte.
Figura 47. MICROGRAFIA DE UN TEJIDO HEPATICO CON
ESTEATOSIS
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
38
MEDICINA QUINTO SEMESTRE
3. COLESTASIA Es la interrupción del flujo biliar, que impide que la bilis formada en los hepatocitos se
vierta al duodeno. Clínicamente se manifiesta principalmente por ictericia y retención en la
sangre de sustancias contenidas normalmente en la bilis, como bilirrubina, colesterol y
ácidos biliares.
Las colestasias pueden producirse por:
a) obstrucción de la vía biliar extrahepática;
b) obstrucción biliar intrahepática (por ejemplo: en la cirrosis biliar primaria);
c) colestasia funcional, por alteración en el transporte de la bilis a través de la
membrana canalicular de los hepatocitos (por ejemplo, en la hepatitis viral
colestásica o en la colestasia del embarazo).
Figura 48. A. Hígado pigmentado de verde. B. Hígado normal
Histología: la colestasia se caracteriza por la presencia de pigmento biliar en los
canalículos biliares (trombos o cilindros biliares) y en el citoplasma de los hepatocitos,
principalmente en la zona centrolobulillar.
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
39
MEDICINA QUINTO SEMESTRE
A. Obstrucción de la vía biliar extrahepática
La vía biliar extrahepática puede obstruirse en cualquier segmento de los conductos
biliares extrahepáticos, desde la ampolla de Vater hasta el hilio hepático. Las causas más
frecuentes son: litiasis, carcinoma, estenosis por inflamación o cicatriz postoperatoria.
La obstrucción extrahepática, particularmente la causada por cálculos, puede favorecer
una infección bacteriana ascendente, con exudado purulento (colangitis supurada),
enfermedad grave que lleva a la formación de microabscesos y abscesos hepáticos
(abscesos colangíticos)
Si persiste la obstrucción sin colangitis, hay una reacción fibrosa en el espacio porta
alrededor de los conductillos biliares, proliferación de conductillos en los espacios porta y,
con menor frecuencia, desarrollo de tabiques fibrosos entre espacios porta.
MICROSCOPIA:
Aparte la acumulación de pigmento biliar en canalículos y hepatocitos, el aumento de
presión produce dilatación de los conductos que unen el conductillo biliar portal con el
canalículo (colangiolos); se dilatan a continuación los conductillos, rodeados por
polinucleares,
que luego
migran desde
fuera de la
membrana
basal a través
del epitelio al
lumen
(colangitis
aguda)
Figura 49.COLESTASIS
Detalle de un corte de hígado fijado. Las zonas centrolobulillares
de color verde, debido a la acumulación de pigmento biliar.
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
40
MEDICINA QUINTO SEMESTRE
Figura 50. COLESTASIS
Corte histológico a mayor
aumento que muestra los
cilindros (o "trombos") biliares
en los canalículos, lo que
permite ver el trayecto y las
ramificaciones de éstos.
Figura 51. COLESTASIS
Corte histológico a menor
aumento que muestra la zona
centrolobulillar con clindros de
pigmento biliar en los
canalículos
Figura 52.COLANGITIS
SUPURATIVA
Corte histológico a bajo
aumento de un espacio
porta. Se observa el
conductillo biliar con
exudado de
polinucleares en el
lumen. El espacio porta
está ensanchado, con
densa infiltración de
polinucleares.
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
41
MEDICINA QUINTO SEMESTRE
MACROSCOPIA
B. ABCESOS HEPÁTICOS
En el hígado pueden producirse abscesos por la llegada de bacterias piógenas por
distintas vías; las principales son:
1. Vía biliar (abscesos colangíticos), secundarios a obstrucción de la vía biliar
2. Vía vena porta, a partir de una inflamación intraabdominal, como la apendicitis
aguda (abscesos pileflebíticos).
3. Vía arteria hepática, en el curso de una septico-piohemia.
4. Por contigüidad (por ejemplo, desde un absceso subfrénico o una colecistitis
aguda).
5. Vía directa (trauma).
6. Infección de un quiste.
Los abscesos hepáticos pueden ser únicos o múltiples; miden desde milímetros a varios
centímetros; pueden confluir formando grandes cavidades. Los abscesos pequeños
pueden curar con cicatriz. Otros abscesos pueden fistulizarse a la cavidad peritoneal o a
un órgano vecino previamente adherido al hígado, o a pleura y pulmón, a través del
diafragma.
Etiología: Característica de infecciones bacterianas focales y ocasionalmente provocada
por infecciones micóticas.
Figura 53.COLESTASIS
Corte de hígado de un caso
de carcinoma de la vía biliar
extrahepática, que ha
producido obstrucción del
flujo biliar e invade el hígado.
Nótese el color verde del
parénquima no invadido por
tumor; la arquitectura está
distorsionada por fibrosis que
circunscribe nódulos (cirrosis
biliar secundaria).
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
42
MEDICINA QUINTO SEMESTRE
MICROSCOPIA
Figura 55. MICROSCOPIA DE UN OBSESO HEPÁTICO
La zona acidófila es zona viable, y la zona basófila y otras
zonas claras indican necrosis (formación de
abcesos).0Puede haber precipitados Ag/Ac ("DRUSAS"). En
caso de encontrarlos puedo suponer que la etiología es
actinomicitales o micosis.Si no observo precipitados la
etiología podría ser streptococco
Figura 54. ABSCESO PIOGENICO
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
43
MEDICINA QUINTO SEMESTRE
MACROSCOPIA
Figura 56. ABSCESO HEPATICO
Se observa pérdida de detalle y
arquitectura celular debido a la
digestión celular que puede ser por
heterólisis (enzimas de neutrófilos) o
autolisis (enzimas propias de esa
célula lisada). Hay llegada de PMN
(piocitos en este caso que forman
pus). En el centro del foco necrótico
suele haber bacterias.
Figura 54.ABSESOS HEPATICOS COLANGISTICOS
Corte de hígado de un caso con litiasis del colédoco, sin
signos de colestasia. En el lóbulo derecho, múltiples
abscesos
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
44
MEDICINA QUINTO SEMESTRE
Figura 59. MULTIABSESO HEPÁTICO
Figura 58. OBSESO HEPÁTICO EN UNA
RESECCIÓN HEPÁTICA
Figura 57. ABSCESOSOS
HEPATICOS PILEFLEVITICOS
Corte de un hígado que
muestra, alrededor del
trayecto de las ramas de la
vena porta, múltiples focos
amarillos, algunos con una
cavidad, que corresponden
a focos supurados y
abscesos.
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
45
MEDICINA QUINTO SEMESTRE
4. CARCINOMA HEPATOCELULAR
El carcinoma hepatocelular es un cáncer del hígado que constituye el 80-90% de
los tumores hepáticos malignos primarios. Su incidencia es más frecuente en los
hombres que en las mujeres, generalmente en personas entre los 50 y los 60 años
de edad. Se reconocen importantes variaciones geográficas en su prevalencia.
Tenemos una tasa bruta de 10,8/100.000 habitantes. Este tumor asienta sobre
una cirrosis hepática en alrededor del 90% de los casos y constituye un hallazgo
en el 3-4% de los estudios necrópsicos de pacientes cirróticos. El continente
americano poseen una incidencia mucho menor, mientras que el África
subsahariana y el sudeste asiático constituyen áreas de alta incidencia. La causa
de estas diferencias geográficas no se conoce, aunque se supone en relación con
los diferentes factores oncogénicos que pueden intervenir en el desarrollo del
tumor.
Factores etiológicos. Cualquier proceso con condicione una cirrosis hepática
(infección por el virus de la hepatitis C, alcoholismo, hemocromatosis, etc).
Además, en caso de infección por el virus de la hepatitis B (VHB) no es necesario
ni siquiera que exista cirrosis. Existe una coincidencia geográfica entre las áreas
Figura 60. MACROSCOPIA DE UNCARNOMA HEPATOCELURAR
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
46
MEDICINA QUINTO SEMESTRE
de alta incidencia de carcinoma hepatocelular y las zonas con una gran tasa de
penetración del VHB. Además, la prevalencia de marcadores de infección por VHB
en pacientes afectos por este tumor es más elevada que en la población general,
si bien esta diferencia se atenúa cuando el tumor se localiza sobre un hígado no
cirrótico o cuando se compara con la observada en pacientes con cirrosis,
enfermedad sobre la que usualmente asienta el tumor. Por otro lado, en estudios
prospectivos se ha comprobado que el riesgo relativo de desarrollar un carcinoma
hepatocelular es superior en las personas infectadas por el VHB. El mecanismo
oncogénico del VHB es desconocido, pero estudios recientes sugieren que
actuaría a través de la integración de su DNA en el genoma del hepatocito.
Determinadas hepatopatías, como la hemocromatosis o la Porfiria Cutánea Tarda,
poseen un mayor riesgo para el desarrollo de este tumor.
Son tumores cancerosos que se han diseminado al hígado desde algún otro lugar
del cuerpo.
El riesgo de que un cáncer se disemine al hígado depende del sitio donde esté
ubicado el cáncer original. Una metástasis al hígado se puede presentar cuando
Figura 61. MICROSCOPIA DE UNA METASTASI HEPATICA
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
47
MEDICINA QUINTO SEMESTRE
se diagnostica el cáncer original (primario) o puede ocurrir meses o años después
de que se extirpa el tumor primario.
Es un cáncer del tejido linfático que se encuentra en los ganglios linfáticos, el
bazo, el hígado, la médula ósea y otros sitios.
Figura 62. MACROSCOPIA DE COMPROMISO HEPATICO POPR
LINFOMA
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
48
MEDICINA QUINTO SEMESTRE
PATOLOGIAS DE LA VESICULA BILIAR
1. COLESTEROLOSIS
La colesterolosis es una acumulación de histiocitos cargados de ésteres de colesterol
(células xantomatosas) en el estroma de las cúspides de los pliegues de la mucosa
vesicular. Se piensa que refleja la presencia de bilis sobresaturada con colesterol.
Generalmente es asintomática, de frecuente hallazgo en autopsias. En otros casos se
asocia con cálculos, a menudo de tipo colesterínico.
MACROSCÓPICAMENTE: se manifiesta como un retículo solevantado de color
amarillo sobre el fondo rojizo de la mucosa (vesícula fresa). En ocasiones, la lesión tiene
focos con mayor cantidad de células xantomatosas: se forma uno o varios pólipos
colesterínicos , generalmente pediculados, que miden entre 2 y 5 mm.
Figura 63. COLESTEROLISIS
Vesícula biliar abierta y vaciada. El aspecto
aterciopelado y reticular de la mucosa está
realzado por el color amarillo de los
pliegues, que contrasta con el color
anaranjado-rojizo del resto de la mucosa
("vesícula fresa").
Figura 64. COLESTEROLISIS
. La mayor acumulación de
histiocitos con ésteres de
colesterol en algunos sitios se
manifiesta por "pólipos
colesterínicos".
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
49
MEDICINA QUINTO SEMESTRE
2. LITIASIS
La litiasis biliar y sus consecuencias son la causa más frecuente de hospitalización. Es
cuatro veces más frecuente en mujeres que en hombres.
Los cálculos biliares se forman habitualmente en la vesícula; sin embargo, se encuentran
cálculos en la vía biliar extrahepática, particularmente colédoco y ampolla de Vater: la
mayoría de las veces es por migración desde la vesícula.
Los cálculos de la vesícula constan de un núcleo, constituido principalmente por
glicoproteína. Por fuera tienen una armazón albuminosa, en la que se depositan cristales
o sales: desde el punto de vista del análisis químico, el componente más importante es el
colesterol; también se encuentra bilirrubinato de calcio y carbonato de calcio.
El colesterol pasa del hígado a la bilis, donde es mantenido en solución en forma de
micelas bajo la acción combinada de las sales biliares y de la lecitina que es un lípido
polar. El aumento de colesterol o la disminución de sales biliares o lecitina llevan a una
sobresaturación y precipitación del colesterol en la bilis, en forma de cristales.
Desde el punto de vista morfológico, se reconocen dos tipos principales de cálculos: puros
(metabólicos) y mixtos (inflamatorios). Esta última denominación no debe entenderse en
el sentido de que este tipo de concreción se produce, desde el inicio, por una inflamación.
Esto significaría, por la alta frecuencia de estos cálculos, que la colescistitis alitiásica
también sería muy frecuente, lo que no es cierto. Al parecer, la inflamación juega un papel
en el crecimiento de estos cálculos, el núcleo de los cuales se genera por un trastorno
metabólico.
A. Cálculos puros
Colesterínicos: son únicos, o dos o tres; ovoideos, amarillos, de 1 a 2 cm. de diámetro; al
corte son de estructura cristaloidea radiada. La vesícula suele no presentar inflamación
crónica significativa; frecuentemente presenta colesterolosis. La bilis tiene alto contenido
de colesterol.
Pigmentarios (de bilirrubinato de calcio): negros o pardo negruzcos, múltiples, friables, por
lo común laminares, de alrededor de 5 mm. de diámetro mayor. Están asociados con
aumento de la bilirrubina no conjugada en la bilis (anemias hemolíticas). Sin lesiones en la
vesícula.
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
50
MEDICINA QUINTO SEMESTRE
De carbonato de calcio: muy raros, múltiples, irregulares, gris blanquecinos, generalmente
sin inflamación de la vesícula.
B. Cálculos mixtos
Son los más frecuentes (80%), múltiples, pueden alcanzar varias decenas o centenas.
Son polifacetados verdes parduscos o bien moruliformes amarillos. Miden desde
fracciones de milímetros a más de dos centímetros. Al corte presentan una doble
estructura: laminar concéntrica y cristaloidea radiada, con alternancia de estratos blanco
amarillentos y parduscos friables. Se asocian siempre con inflamación crónica de la pared
de la vesícula.
Consecuencias y complicaciones de la litiasis
En un porcentaje importante de los casos es asintomática. La manifestación clínica más
típica es la crisis de dolor cólico biliar. La obstrucción del cístico por un cálculo puede
provocar una colecistitis aguda. La migración de cálculos por el cístico hasta impactarse
en el colédoco o ampolla de Vater causa ictericia obstructiva y eventualmente colangitis.
La litiasis de la vesícula es el más importante factor de riesgo de carcinoma vesicular.
Figura 64. CALCULO BILIAR
COLESTERINICO
Cálculo ovoideo seccionado,
constituido por un núcleo pardusco
y material blanco amarillento de
disposición radiada.
Figura 65. CALCULOS BILIARES
MIXTOS
La vesícula biliar contiene
algunas decenas de cálculos
verdes polifacetados que
miden aproximadamente entre
3 y 7 mm. de diámetro.
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
51
MEDICINA QUINTO SEMESTRE
3. COLECISTITIS AGUDA
En más del 95% de los casos se asocia con litiasis. Entre las infrecuentes colecistitis
agudas alitiásicas hay que recordar la tífica.
Patogenia: se postula una irritación de la pared por la bilis concentrada, como
consecuencia del enclavamiento de los cálculos en el bacinete o cístico. Frecuentemente
se asocia infección por Escherichia coli o Streptococcus faecalis; sin embargo, la infección
no es constante; es un fenómeno secundario a la obstrucción. Se piensa que los
gérmenes llegan a la vesícula por vía linfática.
Morfología: vesícula tumefacta, edematosa, con serosa hiperémica y hemorrágica. La
mucosa hemorrágica o con áreas de necrosis y pseudomembrana; en ocasiones
sobreviene gangrena de la pared. En el examen histológico, aparte la inflamación aguda,
en la mayoría de los casos se reconoce elementos de inflamación crónica.
Complicaciones:
1. perforación;
2. absceso perivesicular;
3. peritonitis biliar o purulenta;
4. fístula colecisto-duodenal (más rara colecisto-colónica), por colecistitis aguda con
reblandecimiento.
Figura 66. CALCULOS BILIARES MIXTOS
La vesícula contiene algunas
centenas de cálculos amarillo
verduscos que miden
aproximadamente entre 1 y 11 mm.
de diámetro. en algunos se aprecia
una superficie abollonada ("cálculos
moruliformes").
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
52
MEDICINA QUINTO SEMESTRE
MACROSCOPIA:
MICROSCOPIA:
Se observa presencia de edema, congestión
vascular, e infiltración de polimorfo
nucleares neutrófilos. No obstante, esta
preparación tiene también un importante
componente inflamatorio crónico, al poderse
apreciar abundantes linfocitos murales.
Figura 67. COLISISTITIS
AGUDA
Vesícula biliar con la
serosa tumefacta,
hemorrágica
Figura 67.COLISISTITIS AGUDA
Vesícula biliar abierta, con pared
engrosada hemorrágica. En la
mucosa se observan
pseudomembranas.
Figura 68.COLISISTITIS AGUDA
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
53
MEDICINA QUINTO SEMESTRE
4. COLECISTITIS CRONICA
La colecistitis crónica se asocia con litiasis: es una lesión muy común de la vesícula
litiásica. Puede ser una inflamación crónica de comienzo silencioso y evolución
prolongada, o bien ser secundaria a crisis repetidas de colecistitis aguda.
Morfología
La vesícula puede ser de tamaño normal, disminuido o aumentado. La mucosa aplanada,
aunque a veces puede tener áreas granulosas, generalmente en el bacinete. la pared
generalmente está engrosada y fibrosa, aunque otras veces puede estar reducida a una
delgada lámina. Histología: el aspecto microscópico puede ser muy variable, por diversas
combinaciones de los siguientes elementos: infiltración linfocitaria multifocal de la mucosa
y subserosa, atrofia o hiperplasia del epitelio, atrofia o hipertrofia de la túnica muscular;
fibrosis de la mucosa, de la muscular y de la serosa; numerosos senos de Rokitansky-
Aschoff (invaginaciones microscópicas de la mucosa hasta la túnica muscular o a la
subserosa)
Entre las muy diversas formas que puede asumir la vesícula biliar como consecuencia de
la colecistitis crónica, destacan tres variantes peculiares:
1. Vesícula escleroatrófica: pequeña, de lumen estrecho y pared fibrosa, amoldada
sobre los cálculos del lumen que aparecen fuertemente adheridos a ella.
2. Hidrops vesicular: vesícula aumentada de volumen, pálida. Al corte, muy
distendida por un líquido incoloro de aspecto sero-mucoso; un cálculo enclavado
en el bacinete; pared fibrosa convertida en una delgada lámina.
3. Vesícula en porcelana: vesícula de pared fibrosa y calcificada: su superficie interna
es blanca y lisa.
MACROSCOPIA
Figura 69. COLISISTITIS CRONICA
Vesícula biliar con mucosa
granulosa, surcada por estrías
pálidas.
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
54
MEDICINA QUINTO SEMESTRE
Figura 70. HIDROPS VESICULAR
Vesícula biliar distendida.
Seroso blanco nacarado con
adherencias fibrosas filiformes.
Figura 72. HIDROPS VESICULAR
Vesícula distendida, con un
cálculo mixto enclavado en el
bacinete. Pared engrosada,
blanquecina, fibrosa. Mucosa
atrófica.
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
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MEDICINA QUINTO SEMESTRE
MICROSCOPIA
Se caracteriza por el engrosamiento de todas sus capas, especialmente la muscular, y la
aparición de un infiltrado inflamatorio linfocitario. Si esta inflamación se relaciona con la
presencia de cálculos biliares, son características las herniaciones de la mucosa a través
de la capa muscular, formándose los senos de Rokitansky-Aschoff. Las vellosidades
aparecen muy ensanchadas, adoptando una forma característica de “maza”,lo cual se
debe a la presencia en el intersticio de histiocitos cargados de grasa que se transforman
células espumosas (colesterolosis).
Figura 73. INFLAMACION CRONICA
Figura 74. TEJIDO INFLMADO
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
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5. TUMORES DE LA VESICULA Y DE LA VIA BILIAR
EXTRAHEPATICA
Las neoplasias más importantes de la vesícula y de los conductos biliares extrahepáticos
son: el adenoma y el carcinoma. Los adenomas son generalmente sésiles; de tipo tubular
o túbulopapilar con diferentes grados de displasia. Son raros.
A. Carcinoma de la vesícula biliar
Casi siempre se asocia con litiasis y colecistis crónica. Predomina en mujeres, en
correspondencia con la mayor frecuencia de litiasis.
MACROSCOPÍA: La forma más frecuente es la infiltrativa en una vesícula con
inflamación crónica: mucosa granulosa blanco grisácea, pared engrosada blanquecina.
Por este aspecto, a veces no se reconoce la vesícula como neoplásica en la intervención
quirúrgica y en el examen macroscópico. Otras veces el carcinoma de forma
macroscópica infiltrativa está enmascarado por una colecistitis aguda. El carcinoma
también puede ser solevantado, en forma de pólipo sésil mal delimitado.
Figura 65. CARCINOMA DE LA VESICULA BILIAR
Vesícula biliar con mucosa pálida, en partes
aplanada, en partes granulosa o estriada
(colecistitis crónica). En la mucosa del fondo,
tumor maligno mal delimitado, levemente
solevantado, multinodular
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
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MEDICINA QUINTO SEMESTRE
Figura 76. CARCINOMA DE LA
VESICULA BILIAR
Vesícula pequeña de pared
engrosada fibrosa (borde
izquierdo), con un tumor maligno
multinodular poco solevantado, que
invade todo el espesor de la pared
(borde derecho).
Figura 77. CARCINOMA DE VESICULA BILIAR
Vesícula biliar pequeña, fibrosa
(escleroatrófica) que contenía dos cálculos
ovoideos. Mucosa blanquecina fibrosa,
estriada, con un solevantamiento lenticular
a la izquierda, que corresponde a un
carcinoma que invade toda la pared e
invade el hígado a izquierda y derecha.
Figura 78. CARCINOMA EXTIRPADO
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
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CANCER DE VESICULA BILIAR
MICROSCOPIA:
generalmente es un
adenocarcinoma tubular o
papilar, con cualquier grado de
diferenciación. Raras veces
puede ser un carcinoma
espinocelular o
adenoescamoso.
Foco carcinomatoso in
situ,próximo a la lesión
invasora.
Figura79. TEJIDO CARCINOIDE LA VESICULA BILIAR
Figura 81. MICROSCOPIAD ELA COLESTROLISIS
DE LA VESICULA BILIAR Figura 80. MACROSCOPIA DE LA COLESTEROLOSIS DE LA VESÍCULA BILIAR
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
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Diseminación: el carcinoma de la vesícula se disemina: por contigüidad al hígado y
peritoneo, por metástasis ganglionares, transcelómicas o hematógenas. Generalmente se
diagnostica cuando ya hay diseminación extravesicular: la sobrevida del cáncer vesicular
sintomático es de menos del 3% a los 5 años.
La mayoría de los carcinomas de la vesícula biliar se origina de novo a partir de lesiones
precancerosas en mucosa sin adenoma; un bajo porcentaje se origina en adenoma. Los
adenomas de la vesícula son muy infrecuentes.
B. Carcinoma de vías biliares
El carcinoma de la vía biliar extrahepática es menos frecuente que el de la vesícula.
Afecta en forma similar a ambos sexos; no tiene relación clara con litiasis. Su ubicación,
en orden de frecuencia, es la siguiente: ampolla de Vater, colédoco y conductos
hepáticos; a veces es difícil determinar si se origina en la porción terminal del colédoco,
en la ampolla de Vater o en la mucosa duodenal adyacente. Se manifiesta clínicamente
por ictericia obstructiva.
MACROSCOPÍA: puede ser poliposo (más frecuentemente en la ampolla de Vater) o
infiltrativo.
PILIPOS VESOCULARES
Pólipo de colesterol: Es el
más frecuente, único o
múltiple, asociado a
colesterolosis. Es un pólipo
de 2 a 5 mm de diámetro, de
pedículo muy fino, de forma
multilobulada o moruliforme,
intensamente amarillo
Histológicamente se ven
conglomerados de
macrófagos espumosos y
epitelio normal, idénticos a la
colesterolosis. No hay relación con neoplasia
Figura 81. POLIPOS VESICULARES
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
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MEDICINA QUINTO SEMESTRE
POLIPO
HIPERPLASICO-
METPLASICO Se ven
como elevaciones
finas, arborescentes,
a veces hemisféricas,
de coloración opaca
blanquecino
amarillenta
Figura 82. POLIPOS HIPERPLASICOS
Figura 82. MACROSCOPIA DE VESICULA CANCERIGENA ESTIRPADA
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
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MEDICINA QUINTO SEMESTRE
Macroscópicamente
se localizan en
fondo, aunque
lesiones avanzadas
pueden extenderse
al cuerpo y toda la
vesícula. Se pierde la
mucosa reticular
normal, y hay
lesiones en patrón
granular,
adoquinado, nodular
o poliposo En
ocasiones es plano y
difuso siendo difícil de distinguir de colecistitis crónica, con la que, invariablemente, se
asocia.
MICROSCOPIA: generalmente es un adenocarcinoma tubular bien o moderadamente
diferenciado, con abundante estroma fibroso.
Figura 83. MACROSCOPIA DE VESICULA BILIAR EXTIRPADA
Figura 84. MICROGRAFIA DE
UN CARCINOMA
VESICULAR
Histológicamente hay
hiperplasia glandular
madura de la mucosa
vesicular propia y/o de
mucosa metaplásica del
tipo intestinal o pilórica
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
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MEDICINA QUINTO SEMESTRE
Diseminación: por invasión local, metástasis linfógenas o hematógenas. El carcinoma de
la ampolla tiene un pronóstico menos desfavorable que los demás.
Se piensa que una proporción importante de los carcinomas de la ampolla se originan en
un adenoma.
Figura 85. TEJIDO VESICUALR NEOPLASICO
Histológicamente, la mayor parte de los casos son
adenocarcinomas tubulares, con inmunoreactividad para CEA.
También hay adenocarcinomas papilares, asociados usualmente
a mejor pronóstico Con menos frecuencia encontramos
carcinoma mucinoso, carcinoma adenoescamoso y carcinoma de
células pequeñas con diferenciación neuroendocrina, que se
asocian a un comportamiento más agresivo.
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
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MEDICINA QUINTO SEMESTRE
PATOLOGIAS DEL PANCREAS
1. PANCREATITIS AGUDA
Se reconocen dos formas principales de pancreatitis aguda:
la pancreatitis aguda intersticial
la pancreatitis aguda hemorrágica.
A. Pancreatitis aguda intersticial
Es una inflamación serosa intersticial que se presenta en el curso de enfermedades
infecciosas: el ejemplo característico es la pancreatitis de la parotiditis viral.
Como expresión de la misma, se encontró una dilatación venosa esofágica y del techo gástrico,
ascitis y esplenomegalia congestiva.
Otra patología de base que se halló fue una pancreatitis crónica intersticial con brote agudo.
Figura 86. MACROGRAFIA DE PANCREATITIS AGUDA INTERSTICIAL
Figura 87.MICROGRAFIA DE LA
INFLAMACION DEL PANCREAS
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
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B. Pancreatitis aguda hemorrágica
Es una enfermedad grave, caracterizada por necrosis pancreática, destrucción vascular y
hemorragia.
MORFOLOGÍA
MACROSCOPÍA: el órgano muestra hemorragias intersticiales y superficiales que
alternan con focos intersticiales y superficiales de esteatonecrosis, de 2 a 4 mm, a veces
mayores, blanco amarillentos con aspecto de tiza. Estos focos suelen encontrarse
también en el tejido adiposo vecino. En las formas muy intensas, el páncreas está
aumentado de volumen, rojo negruzco o convertido en un hematoma, con focos de
necrosis. El tejido peritoneal vecino se halla infiltrado por material sero-hemorrágico, que
puede extenderse en forma disecante hacia raíz del mesenterio, mesocolon transverso y
celda renal.
Figura 87. PANCREATITIS AGUDA HERRAGICA
Páncreas con zonas deprimidas en que se trasluce la hemorragia intersticial profunda. En
la superficie se observan placas amarillentas de necrosis adiposa.
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
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MEDICINA QUINTO SEMESTRE
Figura 88. PANCREASTITIS AGUDA HERRAGICA
Páncreas seccionado que muestra hemorragia intersticial, y extensa hemorragia
superficial; a la izquierda, las zonas hemorrágicas con placas de adiponecrosis.
Figura 89. PANCREATITIS HERRAGICA
Páncreas y tejido adiposo peripancreático con extensa infiltración
hemorrágica.
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
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MEDICINA QUINTO SEMESTRE
MICROSCOPIA: Se encuentran hemorragia intersticial e intralobulillar, necrosis de
lobulillos pancreáticos y de vasos sanguíneos y esteatonecrosis. En la periferia de los
focos, en general, muy escasos leucocitos
EVOLUCIÓN
La lesión puede cursar con:
1. reparación: si el paciente sobrevive, hay reparación, con áreas de fibrosis y zonas
nodulares correspondientes al tejido pancreático remanente;
2. pseudoquistes: pueden formarse cavidades con contenido líquido como
consecuencia de la necrosis de colicuación, delimitados por tejido granulatorio; no
son abscesos, pero a veces pueden infectarse y convertirse en abscesos. Los
pseudoquistes pueden medir hasta 10 cm. y eventualmente comprimir el duodeno.
PATOGENIA
Con frecuencia, los pacientes con pancreatitis aguda hemorrágica tienen coledocolitiasis y
la enfermedad se presenta después de ingestión masiva de alcohol. Los dos mecanismos
Figura 90.MICROGRAFIA DE TEJIDO PANCREATICO HEMORRAGICO
Corte histológico a bajo aumento. A la izquierda se observa tejido
pancreático conservado, flanqueado por una banda basófila de
tejido pancreático necrótico. A la derecha, extensa necrosis
adiposa y hemorragia
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
67
MEDICINA QUINTO SEMESTRE
principales propuestos para el desencadenamiento de la lesión y los factores asociados
con ellos son los siguientes:
1. Lesión de acinos, con liberación y activación de proenzimas. Entre los agentes que
pueden dañar las células acinares se mencionan: el alcohol (no demostrado),
virus, drogas, trauma, shock, endotoxinas, hipertrigliceridemia, hipercalcemia.
2. Hipertensión en los conductos pancreáticos, que favorece la retrodifusión de
secreción pancreática y activación de proenzimas. La hipertensión puede ser
causada por obstrucción debida a litiasis en la desembocadura común del
colédoco y del conducto de Wirsung, y por edema o espasmo del esfínter de Oddi.
Se ha demostrado que el alcohol produce espasmo.
El páncreas secreta a lo menos 22 enzimas: 15 proteasas, 3 a 6 amilasas, lipasa y
fosfolipasa. La liberación de enzimas activadas determina la extensión de las lesiones: las
proteasas, amilasas y fosfolipasa producen necrosis; la elastasa destruye las paredes
vasculares; las lipasas, esteatonecrosis con liberación de ácidos grasos que forman
jabones (saponificación) con iones calcio y magnesio.
Las enzimas liberadas pueden detectarse en la sangre y provocar lesiones alejadas (ej.
microfocos de esteatonecrosis en la médula ósea). Además la pancreatitis grave se
acompaña de daño multiorgánico (daño pulmonar alveolar difuso, shock), de patogenia no
bien aclarada.
3. PANCREATITIS CRONICA
Se estima que es el resultado de pancreatitis agudas recidivantes, la mayoría
probablemente subclínicas. Es más frecuente en alcohólicos que en pacientes con litiasis.
Morfología: el páncreas está aumentado de consistencia, es nodular y tiene atrofia de
lobulillos y desaparición de islotes de Langerhans (insuficiencia pancreática exocrina,
diabetes mellitus). Los conductos se hallan dilatados, con material proteináceo en el
lumen, que tiende a calcificar. Hay además pseudoquistes e infiltración linfocitaria y
plasmocitaria intersticial
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
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MEDICINA QUINTO SEMESTRE
Figura 91. MICROGRAFIA
PANCREATITIS CRONICS
Corte histológico a bajo aumento,
que muestra un conducto
pancreático interlobulillar con el
lumen relleno por material
eosinófilo hialino, en partes
calcificado. Los tabiques
conjuntivos inferior y superior están
ensanchados, con infiltración
inflamatoria.
Figura 92. MICROGRAFIA DE TEJIDO
PANCREATICO INFLAMDO
Corte histológico a bajo aumento que
muestra extensa fibrosis con infiltración
linfocitaria escasa. Abajo se observa un
lobulillo pancreático con leve
ensanchamiento del tejido conectivo
intersticial e infiltración por linfocitos. A la
izquierda, otro lobulillo con atrofia de
acinos.
Figura93. CARCINOMA DE
CABEZA DE PANCREAS
Extenso tumor maligno de
color blanquecino por el
abundante estroma fibroso.
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
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MEDICINA QUINTO SEMESTRE
Figura 94. CARCINOMA DE CABEZA
DE PANCREAS
Segmento de duodeno, que
incluye ampolla de Vater y
cabeza de páncreas, fijado y
seccionado. Tumor maligno
blanquecino de la cabeza del
páncreas que invade y estenosa
el colédoco y el conducto de
Wirsung.
Figura 95. CARCINOMA DE CUELLO Y COLA DE PANCREAS
Tumor blanquecino infiltrante, mal delimitado, con una zona
hemorrágica
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
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MEDICINA QUINTO SEMESTRE
4. TUMORES DEL PANCREAS
A. Adenocarcinoma del páncreas exocrino
Se origina más frecuentemente en la cabeza del páncreas; se manifiesta clínicamente por
obstrucción biliar. Cuando se ubica en el cuerpo o cola del páncreas suele ser
clínicamente silencioso hasta que da metástasis.
Etiología y patogenia: se lo ha relacionado estadísticamente con el hábito de fumar y con
dieta rica en proteínas y grasas.
PRINCIPALES TUMORES PANCREATICOS
PÁNCREAS EXOCRINO
Benignos Malignos
Cistoadenoma Adenocarcinoma
Cistoadenocarcinoma
PÁNCREAS ENDOCRINO
Tumores benignos y malignos de los islotes de Langerhans (nesidioblastomas)
(poco frecuentes)
Figura 96. TUMORES PANCREATICOS
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
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Dise
minación: por invasión local, metástasis linfógenas y hematógenas. Es una neoplasia de
evolución muy desfavorable: generalmente es irresecable en el
momento del diagnóstico. El 90% de los pacientes no sobreviven
más de 6 meses. En 10% de los casos se acompaña de
tromboflebitis migratoria de patogenia no aclarada.
Cistoadenoma y cistoadenocarcinoma
Son tumores infrecuentes del páncreas, redondeado, que
pueden llegar a medir más de 10 cm. Las células neoplásticas,
cilíndricas, revisten cavidades de contenido mucinoso.
Figura 96. MICROGRAFIA DE TEJIDO CANCEROSO DEL PANCREAS
Generalmente es un adenocarcinoma tubular bien diferenciado, escirroso
Figura 97. PANCREATITIS AGUDA
Foco de esteatonecrosis con
infiltración celular inflamatoria en
la periferia
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
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Figura 98. CISTOADENOMA.
VISION MACRIGRAFICA Y MICROGRAFICA.
Figura 99. CISTOADENOMA DEL PANCREAS
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
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MEDICINA QUINTO SEMESTRE
CONCLUSIONES
Son muchas las patologías que afectan a los órganos como hígado, vesícula y páncreas
además cabe mencionar, que existe un margen estrecho entre la patología de un órgano
con el otro ya que sus funciones fisiológicas están realizadas en conjunto.
La colecistitis y la colelitiasis como la hepatitis son patologías que más incidencia tiene
en nuestra sociedad, debido a los factores riesgo a los que nos encontramos expuestos.
[HIGADO,VESICULA Y PANCREAS] Patología general
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MEDICINA QUINTO SEMESTRE
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