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ACIDOSIS METABOLICAACIDOSIS METABOLICABIOQ. ALEXIS MURYAN
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ACIDOSIS METABOLICAACIDOSIS METABOLICA
PRIMARIA CO3H-pl
BALANCE DE H+
( + )ENTRADA > SALIDA(PRODUCCION)
ESPACIO DISTRIB.APARENTE CO3H-
AUMENTADO INFUSION RAPIDA DE SALINA
HIPEROSMOLAR ( CHICOS )
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BALANCE H+ ( + )
MECANISMOS QUE ORIGINAN UN BALANCE (+) DE HMECANISMOS QUE ORIGINAN UN BALANCE (+) DE H++
CARGA DE ACIDOS EXOGENOS
PRODUCCION ENDOGENA DE ACIDOS
PERDIDAS DE CO3H-
( CO3H- liq > CO3H- pl )
DEFECTOS DE ACIDIFICACION RENAL
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CAUSAS DE AC. METABOLICA SEGÚN SU MECANISMOCAUSAS DE AC. METABOLICA SEGÚN SU MECANISMO
GANANCIA DE ACIDOS
• ACIDOSIS LACTICA PRODUCCION• CETOACIDOSIS DIABETICA Y ALCOHOLICA ENDOGENOS • CETOSIS POR INANICION
• INTOXICACIONES CARGA• CL LISINA – CL ARGININA ( HIPERALIMENT.) EXOGENOS • CLNH4 - HCL
DEFECTOS DE ACIDIFICACION RENAL
• INSUFICIENCIA RENAL
• ATR DISTAL
• DEFICIENCIA O RESISTENCIA A ALDOSTERONA
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CAUSAS DE AC. METABOLICA SEGÚN SU MECANISMOCAUSAS DE AC. METABOLICA SEGÚN SU MECANISMO
PERDIDAS DE BICARBONATO:
• INTESTINAL
• DIARREA• DRENAJE PANCREATICO • DRENAJE BILIAR• DESVIACIONES URINARIAS
• RENAL
• ATR PROXIMAL • SINDROME DE FANCONI• INHIBIDORES AC
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ACIDOSIS METABOLICAACIDOSIS METABOLICA
PRIMARIA CO3H-pl
CL-
An-
CO3H-
CL-
An-
CO3H- CO3H-
An-
CL-
CO3H- N ANIONES NO MEDIBLES CL-
ACIDOSIS
METABOLICA
-----------------
-----------------
ANIONESpl
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PPIO DE ELECTRONEUTRALIDAD:
Cationes = Aniones
Cat.m + Cat.nm = An.m + An.nm
Cat.m- An.m = An.nm - Cat.nm
ANION GAP PLASMATICOANION GAP PLASMATICO
ANION GAP = An.nm - Cat.nm
Proteínas 14 K = 4.5mEq/l
Fosfatos 2 Ca = 5.0 mEq/l
Sulfatos 1 Mg = 1.5 mEq/l
An- Organicos 5 11 mEq/L
22 mEq/L
An.nm > Cat.nm
Cat.m > An.m
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ANION GAP = Na+- [ Cl- + CO3H-] = NORMAL (HIPERCLOREMICA)
= Na+- [ N Cl- + CO3H-] = AUMENTADO ( NORMOCLOREMICA )
= Na+- [ Cl- + CO3H-] = AUMENTADO + HIPERCLOREMICA
ANION GAP PLASMATICOANION GAP PLASMATICO
Na - ( CO3H- + Cl-) 140 - ( 24 + 105 ) = 11 +/- 5
Cat.m - An.m ANION GAP =
ANION GAPpl =
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CAUSAS DE VARIACION DEL ANION GAPCAUSAS DE VARIACION DEL ANION GAP
ANION GAPpl = ANIONES NO MEDIBLES – CATIONES NO MEDIBLES
AUMENTO:
• AUMENTO ANIONES ENDOGENOS ( LACTATO – ACETOACETATO )
• ANIONES EXOGENOS ( ATB – TOXINAS )
• AUMENTO DE ALBUMINA
• DISMINUCION DE CATIONES NO MEDIBLES ( Ca – Mg – K )
• ALCALEMIA
DISMINUCION:
• AUMENTO DE CATIONES NO MEDIBLES ( Ca – Mg – K – Li - IgG )
• DISMINUCION DE ALBUMINA
• ACIDEMIA
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CORRECCION DEL ANION GAP PLASMATICOCORRECCION DEL ANION GAP PLASMATICO
POR ALBUMINA
POR pH
ALCALEMIA:
pH = 7.40 7.70 5 mEq/L AG 7.60 4 “ 7.50 3 “
ACIDEMIA:
pH =7.40 7.21 – 7. 30 1 mEq/L AG 7.10 – 7.20 2 “ 7.00 – 7.09 3 “
POR c/ 1 g/dl ALBUMINA CARGA (-) 2.5 mEq/L ( AG )
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AH + NaCO3H A- Na+ + CO3H2 CO2 + H2O
EXCRECION > PRODUCCION PRODUCCION > EXCRECION
NO FILTRA O SE REABSORBE
AC. METAB. HIPERCL AC. METAB. ANION GAP AUMENTADO
ELIMINACION URINARIA A- Na+pl
VOL LEC ( CONC. DE CL- )
MECANISMO DE FORMACION DE AC. METAB. HIPERCLMECANISMO DE FORMACION DE AC. METAB. HIPERCL-- Y NORMOCL Y NORMOCL--
A- = CL-
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An-
CO3H-
Na + K CL-
CO3H-
CL-
An-
Na
VOL. LEC
CONCENTRACION CL-
REABSORCION PROX. CL-
HIPOKALEMIA +AC. METABOLICA
CL-
Na = 125 mEq/LK = 10 “CO3H = 70 “CL = 60 “
PERDIDA DE CO3HPERDIDA DE CO3H- - POR VIA INTESTINAL POR VIA INTESTINAL
K
(+) SIST. R-A-ALD.
EXCRECION DE NH4+ ( pH > 5.5 )
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• ANION FILTRABLE Y POCO REABSORBIBLE AC. METAB. AG ( ACETOACETATO – BETA OH BUTIRATO )
AC. METAB. CL-
• ANION FILTRABLE Y REABSORBIBLE AC. METAB. AG
( LACTATO )
EXCEPCION: ANION = CLORURO
• ANION FILTRABLE Y NO REABSORBIBLE AC. METAB. CL-
( SULFATO )
• ANION POBREMENTE FILTRABLE AC. METAB. AG
( ANIONES UREMICOS )
TIPO DE ACIDOSISTIPO DE ACIDOSIS METABOLICAMETABOLICA
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PROGRESION DE LA ACIDOSIS EN LA INSUF. RENALPROGRESION DE LA ACIDOSIS EN LA INSUF. RENAL
DISMINUCION MASA RENAL FUNCIONANTE
ADAPTATIVO PARENQUIMA RENAL RESIDUAL:
PRODUCCION DE NH4 SECRECION DE K ( RIÑON Y COLON )
25% MASA FUNCIONAL ( AC. METAB. HIPERCL: IFG= 20-50 ml/min ) PRODUCCION NH4 O CC NH4 EN INTERSTICIO MEDULAR ACIDEZ TITULABLE NORMAL: DISMINUCION REABS. FOSFATOS AUMENTO DE LA CARGA FILTRADA
< MASA FUNCIONAL
RETENCION DE ANIONES UREMICOS ( AC. METAB. AG: IFG < 20 )
AC. METAB. HIPERCL - NORMOK AUMENTO DE AG - HIPERK
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CAUSAS DE AC. METAB. HIPERCLOREMICASCAUSAS DE AC. METAB. HIPERCLOREMICAS
PERDIDA DE CO3H-:
• DIARREAS• INHIBIDORES DE AC• ATR PROXIMAL• DRENAJE PANCREATICO O BILIAR• ACIDOSIS DILUCIONAL
DEFECTOS DE ACIDIFICACION :
• INSUFICIENCIA RENAL• ATR DISTAL• DEFICIENCIA O RESISTENCIA A ALDOSTERONA
ADICION DE ACIDOS:
• CLNH4• CL ARGININA• CL LISINA
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ACIDOSIS METABOLICA HIPERCLOREMICAACIDOSIS METABOLICA HIPERCLOREMICA
K plasmatico
EXCRECION DE AMONIO ( AGu )
BAJO NORMAL O AUMENTADO( DISFUNCION TUBULAR DISTAL )
ADECUADA BAJA
pHu
6.0 5.0
PERDIDAS CO3H- TGIATR PROX.INHB. AC
HIPERKALEMIASENF. INTERSTICIALES
ATR DISTAL
INSUF. RENALADICION DE HCLDEF. o R ALDOSTERONADEFECTOS DE VOLTAJE
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CAUSAS AC. METAB. CON ANION GAP ALTOCAUSAS AC. METAB. CON ANION GAP ALTO
CETOACIDOSIS
• DIABETICA• ALCOHOLICA• AYUNO PROLONGADO ( INANICION )
ACIDOSIS LACTICA
• L – LACTICA: TIPO A y B• D - LACTICA
INSUFICIENCIA RENAL
• IR AVANZADA ( IFG < 20 ml/min)
INTOXICACIONES
• ETILENGLICOL• METANOL• SALICILATOS• ETC
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE ACIDOSIS METABOLICASDIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE ACIDOSIS METABOLICAS
AUMENTO DE ANION GAP
DET: Glucosa y Cuerpos cetonicos Creatinina – Ac lactico - Etanol Osmolaridad y Gap osmolal plasmaticos
CAUSAS: Cetoacidosis diabetica – alcoholica Acidosis lactica IR avanzada Intoxicacion por: metanol etilenglicol paraldehido salicilatos
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RELACION ENTRE IONESRELACION ENTRE IONES RELACION Na – CL: CLORURO = 0.75 x Na
• Na: ESTADO DE HIDRATACION• CL: ESTADO DE HIDRATACION Y EAB
• DESEQUILIBRIO Na – CL ALTERACION DEL EAB
RELACION CO3H- - AG :1.- DELTA CO3H- > DELTA AG AC. METAB. MIXTA
2.- DELTA CO3H- < DELTA AG AC. METAB. + ALC. METAB.
1.-24
1212
CO3H-
6.0
12
18
AG2.-
CO3H-
24
12
12
12
32
20
AG
8
DELTA CL- > DELTA CO3H- ( AC. METAB HIPERCL + ALC. METAB )
>>
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DELTA CO3HDELTA CO3H-- VS DELTA AG VS DELTA AG
ACIDOSIS LACTICA: H+/ LACT-
RELACION: DELTA CO3H- VS DELTA AG 1.0 : 1.6
CETOACIDOSIS: H+ + An-
RELACION: DELTA CO3H- VS DELTA AG 1.0 : 1.0 ( PERDIDA ANIONICA EN ORINA )
( TAMPONADO INTRACELULAR DE H+ )
LIMITACION:• VALOR DEL AG BASAL• INSUFICIENCIA RENAL• ADMINISTRACION DE ALCALIS
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UTILIDAD DEL AGUTILIDAD DEL AG
AYUDA EN LA DETECCION DE LA CAUSA DE AC. METAB.
DESCUBRIR TRASTORNOS EAB ENCUBIERTOS
• pH = 7.40, pCO2 = 40 mmHg CO3H = 25 mEq/l• Na = 135 mEq/l, CL = 85 mEq/l AG = 25 mEq/l
ACIDOSIS METABOLICA AG + ALCALOSIS METABOLICA( CETOACIDOSIS ALCOHOLICA + VOMITOS )
DELTA AG > DELTA CO3H
DELTA: VALOR DE REF. - VALOR DEL PACIENTE
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ACIDOSIS METABOLICAACIDOSIS METABOLICA
CO3H- pl
Alteración 1ria Consecuencia Respuesta Mecanismo
pH pCO 2Hiperventilación
(quimiorrec. ctales.)
HIPERCLOREMICA
ACIDOSIS METABOLICA AUME NTO DE ANION- GAP ( Aniones no medibles )
HIPERCL + ANION GAP
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BUFFERS
ADAPTACIONES RESPIRATORIAS: 12-24 hs.
AJUSTE RENAL:
CO3H- pCO2 H+ = 24 x pCO2 CO3H-
ACIDOSIS METABOLICAACIDOSIS METABOLICA
CAUSA NO RENAL CAUSA RENAL
REABSORCION RENAL DE CO3H-
ACIDEZ TITULABLE EXCRECION DE NH4+
pH = ACIDO pH = ACIDO /ALCALINO
AGU = (-) AGU = (+)
CRONICA
REABSORCION RENAL DE CO3H-
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ESQUEMA DIAGNOSTICO DE TRASTORNOS METABOLICOSESQUEMA DIAGNOSTICO DE TRASTORNOS METABOLICOS
MEDIR GASES EN SANGRE Y ELECTROLITOS
CALCULAR EL ANION GAP PLASMATICO
BUSCAR LAS CAUSAS MAS FRECUENTES DE AC. METAB. HIPERCL- Y CON ALTO AG
ESTIMAR LAS RESPUESTAS RESPIRATORIASCOMPENSATORIAS
COMPARAR LOS DELTAS CO3H- Y AG Y LOSDELTAS Na Y CL-
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INTERPRETACION DE RESULTADOSINTERPRETACION DE RESULTADOS
ACIDOSIS METABOLICA: SIMPLE O MIXTA
N pH
pH CO3H- pCO2
CO3H- pCO2
pH N CO3H- pCO2
-. pH CO3H- pCO2
AC. METAB. + AC. RESP.
AC. METAB. + ALC. RESP. ( EXCEPCION: ALC. RESP. CRONICA )
AC. RESP. + AC. METAB.
ECUACION DE COMPENSACION
> ESPERADA <
( + ) ALC. RESP. AC. METAB. SIMPLE (+) AC. RESP.
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ECUACION DE COMPENSACION
12 - 24 hs. DEL COMIENZO DE AC. METABOLICA.
pCO2=1.5 x [CO3H-] + 8 ( +/- 2 )
pCO2 = 1.2 x CO3H-
Los dos decimales de pH = pCO2 ( Ej pH = 7.28, pCO2 = 28 )
pCO2 = CO3H- + 15 ( pH: 7.20 – 7.50 )
LIMITE DE COMPENSACION: pCO2 = 15 mmHg
CO3H- < 12 mEq/L ACIDOSIS METABOLICA
ECUACION DE COMPENSACION EN AC. METABOLICAECUACION DE COMPENSACION EN AC. METABOLICA
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INTERPRETACION DE RESULTADOSINTERPRETACION DE RESULTADOS
Se cumple trastorno simple
Ecuación de compensación No se cumple trastorno mixto CO3H- >> An Gap An- Gap Acidosis metabólica mixta CO3H- Cl-
Anion Gap = Na - [Cl+CO3H-
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PRINCIPALES EFECTOS ADVERSOS DE ACIDOSIS SEVERAPRINCIPALES EFECTOS ADVERSOS DE ACIDOSIS SEVERA
CARDIOVASCULARES:
• DISMINUCION: CONTRACTIBILIDAD CARDIACA FLUJO SANGUINEO RENAL Y HEPATICO
VOLUMEN MINUTO CARDIACO UMBRAL DE FIBRILACION VENTRICULAR
METABOLICOS:
• RESISTENCIA A INSULINA• INHBICION DE GLUCOLISIS ANAEROBICA• DISMINUYE ENTRADA DE LACTATO AL HIGADO• HIPERKALEMIA ( AC. MATAB. X AC. INORG.)• AUMENTA EL CATABOLISMO PROTEICO
RESPIRATORIAS:
• HIPERVENTILACION• FATIGA MUSCULAR
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PRINCIPIOS TERAPEUTICOAS GRALES EN AC. METAB.PRINCIPIOS TERAPEUTICOAS GRALES EN AC. METAB.
ELIMINACION DE LA CAUSA DE ACIDOSIS
ADMINISTRACION DE ALCALIS:
• pH < 7.20 ( CO3H- < 12 mEq/l )
• COMPLICACIONES:
HIPERVENTILACION 2ria PERSISTENTE
ALCALEMIA POR ACIDOSIS ORGANICAS
HIPOKALEMIAS
SIN RESPUESTA RESP.
CO3H-adm. = Kg x 0.4 = 70 x 0.4 = 168 mEq / 6-8 hs
CO3H-final – CO3H-
actual 12 - 6