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CASO CLÍNICO-MICROBIOLÓGICO
Maria Cerdà Moncadas
HISTORIA CLÍNICA
• Varón de 58 años
• ANTECEDENTES PERSONALES:• NAMC• Fumador DTA 20 paquetes/año• Portador de O2 domiciliario• Portador de sonda vesical permanente
TRATAMIENTO HABITUAL
• Emtricitabina/Tenofovir, Atazanavir, Ritonavir• Cotrimoxazol L X V• Tamsulosina 0’4 cada 24h• Ranitidina 300mg cada 24h• Pregabalina 150mg 1-0-1• Citalopram 30mg cada dia• Budesonida+formoterol inhalado cada 12h• Salbutamol inhalado cada 6h si precisa• Tiotropio cada 24h• O2 domiciliario 2l
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS (1)
•VIH desde 1996 Cumplimiento irregular de TAR. •Octubre 2013: CD4 51 y CV indetectable.
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS (2)
• EPOC GOLD D. • PFR julio/13: • CVF: 100%• FEV1: 36%• DLCO: 25%• KCO: 21%• pO2: 41’1 mmHg
Patrón obstructivo puro de grado muy severo. Intenso atrapamiento aéreo e hiperinsuflación. Disminución severa de la DLCO incluso ajustada por Hb y volumen pulmonar.
Insuficiencia respiratoria normocápnica y aumento del gradiente A-a de O2.
• Clasificación GOLD
Global Iniciative for Chronic Obstructive Lung Disease Grading Classification. CHEST 2013. 143 (3):694-702
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS (3)
• TC/13: Enfisema severo centrolobulillar y paraseptal bilateral con presencia de bullas.• HBP que se complicó con RAO por lo que
lleva SV permanente.• Infecciones de repetición por
Pneumocystis jiroveci.• 5 ingresos en el último año por
reagudizaciones de su EPOC por infecciones respiratorias.
• Ingresa (14/05/14) por tos, expectoración y disnea progresiva hasta hacerse de mínimos esfuerzos.
• Dolor en ambos hemitórax de unos 3 días de evolución.
• Fiebre de 37’8ºC.
PREGUNTAS
QUÉ PRUEBAS PEDIRÍA PARA DIAGNOSTICARLO?
QUÉ MICROORGANISMO PODRÍA CAUSAR LA FIEBRE?
QUÉ TRATAMIENTO ATB PROPONDRÍA?
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Traqueobronquitis aguda /neumonía
• Exacerbación EPOC Gold D
• TEP
• Infección oportunista
Pruebas Complementarias
Gasometría arterial (aa): pH:7’48, pCO2: 43’3, pO2: 47’6, HCO3:31’9 AG: Leucocitos 12.500 (neutrofilos:75’2%), Hb 14’4. Bioquimica normal.ECG sin alteraciones representativas
• Angio-TC sin imágenes sugestivas de TEP
• Rx. Tórax: Tórax enfisematoso. Hilios marcadamente opacos de contorno heterogéneo y tractos laminares de aspecto fibroso perihiliar. Cisuritis menor derecha e izquierda. Senos costofrénicos libres. Siluetas diafragmáticas conservadas.
Colonización en esputo por P.aeruginosa en los últimos 3 ingresos.
Tratamiento con amikacina eV (10d) y colistina inhalada
Colonización por Pseudomonas aeruginosa multirresistente en frotis rectal positivo. (16/05).
Pseudomonas aeruginosa
Bacilo gramnegativo curvado y móvil de la familia de las pseudomonadaceae causante de severas infecciones, sobretodo en pacientes hospitalizados.
Aerobio estricto y muy versátil nutritivamente.
Producción de pigmentos fluorescentes: pioverdina, piocianina, piorrubina o piomelanina.
Olor característico similar a la uva o a manzana madura.
Mayor o menor virulencia dependiendo de la función inmunitaria, lugar de infección y comorbilidades.
Virulencia
Factores de virulencia: cápsula exopolisacárida, proteinas de membrana externa (alginato), pili, flagelos, exotoxinas A, S y T y enzimas.
Mecanismos de resistencia
- Pérdida o alteración de porinas: OpsF es la más utilizada por los Blactámicos y OrpD por los carbapenems (Imipenem y Meropenem).
- Sobreexpresión de bombas de expulsión activa como la Mex AB-OprM.
- Betalactamasas:- Ampc cromosómica. - Plasmídicas.
Multiresistencia-Epidemiologia
OMS: 5ª amenaza para la salud humana
Estudio Sociedad Española Medicina Preventiva (2010): - 48’9% infecciones por BGN:
- P.aeruginosa 2ª causa de infección global y 1ª causa de infección nosocomial.
Factores de riesgo
• Comorbilidades: EPOC (el espacio bronquial es el nicho ideal para la colonización), inmunodepresión (VIH), bronquiectasias y FQ.
• Ámbito hospitalario: VMI,VMNI, sonda ng, sv.
• Estancia hospitalaria
• TTO ATB previo (sobretodo quinolonas, carbapenems y betalactámicos)
• Agente infeccioso, mecanismos de resistencia y susceptibilidad antibiótica.
Clínica
INFECCIÓN COMUNITARIA:
- Exposición a entornos húmedos
- Infecciones oculares por lentes de contacto
- Otitis externa maligna
INFECCIÓN NOSOCOMIAL:
- Ventilación mecánica
- ATB- QMT- Cirugía- 7% portadores sanos en
garganta, mucosa nasal y piel
- 24% portadores sanos en heces
Tratamiento
Sensible:• Penicilinas (+inhibidores de Blactamasas):• Piperacilina-Tazobactam
• Cefalosporinas:• Ceftacidima, Cefoperazone, Cefepime
• Monobactam: Aztreonam• Fluoroquinolonas: Ciprofloxacino y Levofloxacino• Carbapenems: meropenem, Doripenem
Multirresistente:
Depende de ATBiograma:
Aminoglucosidos ev y colistina inhalada
Tratamiento combinado vs. Monoterapia
• Tratamiento combinado:• Incrementa posibilidad que los patógenos
sean sensibles• Previene el desarrollo de resistencias• Efecto sinérgico de las combinaciones
Prevención de las exacerbaciones infecciosas del EPOC
• El estado de salud de los pacientes con exacerbaciones frecuentes va disminuyendo después del 2o ingreso.
• Aparición de nuevos patógenos respiratorios causantes de nuevas exacerbaciones
• Se han realizado varios estudios con diferentes tratamientos antibióticos a largo plazo para evitar las exacerbaciones.
• Doxicilina + Corticoides: Fracaso por insuficiente actividad del ATB
• Acción de amoxicilina-clavulánico similar a la de los corticoides.
• Mayor efectividad de ciprofloxacino frente a claritromicina aunque sin un aumento significativo de intervalo libre de infección.
• Mayor efectividad de moxifloxacino vs. otros ATB como amoxicilina, claritromicina o cefuroxima.
• Moxifloxacino y Gemifloxacino son mejores contra exacerbaciones por Grampositivos S.pneumoniae.
Journal of infection (2013) 67, 497-515
Antibioterapia inhalada como prevención
• Principal indicación en prevención de exacerbaciones de FQ. Reciente uso en pacientes con bronquiectasias.
• Macrólidos inhalados intermitentes:• Azitromicina 2 veces/semana durante 6m.• Azitromicina intermitente durante 12m + tto
habitual EPOC.• Bajas dosis de Eritromicina. No está demostrado
que disminuya FEV1 ni marcadores de inflamación.• Efectos indeseados: pérdida de audición,
proarrítmicos.
• Fluoroquinolonas (Moxifloxacino) terapia pulsátil.• Permite la recuperación de la flora normal y
disminuye el riesgo de exacerbación.• Acción inmunomoduladora, antibacteriana y
antiinflamatoria.• Efecto indeseado gastrointestinal
Prevención de P. Aeruginosa
• Tobramicina y gentamicina inhalada (recientes estudios):• Aumentan la calidad de vida del paciente• Favorecen la disminución de factores
quimiotácticos• Disminuyen la frecuencia de exacerbación un
42%
• Aztreonam
• Polimixina B (colistina) inhalada
Conclusiones
• La P. aeruginosa es la causa bacteriana identificada más frecuente de exacerbación en EPOCs graves.
• Las infecciones por Pseudomonas tienen una alta morbimortalidad
• El uso de una antibioterapia eficaz en pacientes con factores de riesgo es crucial para prevenir exacerbaciones.
• Varios estudios concluyen en que la profilaxis continuada o intermitente podrían mejorar la calidad de vida del paciente EPOC y reducir el nº de reagudizaciones.
• La mejora del tratamiento del EPOC estable es importante para evitar las exacerbaciones.