Género Streptococcus
Importancia clínica
Importancia clínica de los
estreptococos
Enfermedades
supurativas
Secuelas no
supurativas
Con producción de
material purulento
(pus)
Postestreptococ-
cias. Sin producción
de pus
Estreptococcias
Enfermedades
supurativas
Debidas a
invasividad
Debidas a
toxi-infección
Erisipela
Fiebre
escarlatina
TSLS
Fascitis
necrosante
Spe A, B, C
• Impétigo, infección de heridas
• Faringoamigdalitis, sinusitis, otitis media,
angina de Ludwig
• Bronquitis, neumonía
• Septicemia, artritis, endocarditis, meningitis
Afecciones por la Spe (A, B y C) Toxi-infecciones
Erisipela: fiebre y placas edematosas rojo escarlata brillante en la piel
Fiebre escarlatina: fiebre, molestias
oculares, erupciones con descamación,
lengua en fresa
TSLS o STSS: Cursa con graves
septicemias debidas a cepas Inv+
Fascitis necrotizante: Ocurren necrosis
internas que avanzan hacia la superficie
S. aureus: La liberación de la TSST-1 ocurre in situ; ésta se absorbe hacia la sangre
(el µo no), afectando varios órganos
Pio
de
rmit
is
Afecciones por la Spe (A, B y C)
Afecciones por la Spe (A, B y C)
Afecciones por la Spe (A, B y C): fascitis necrotizante
Estreptococcias debidas a invasividad
Estreptococcias
Secuelas no
supurativas
Fiebre
reumática
Glomerulitis
autoinmune
Endocarditis
autoinmune
Artritis
autoinmune
Nefritis infecciosa
+ Glomerulitis
Mitral 75%
Aórtica 30%
Otras 5%
Tejido
endotelial:
cicatrización
en faringe
Fiebre reumática
Determinantes antigénicas “compartidas”:
• En el humano: miosina,
tropomiosina, Vn, Ln y
N-ac--glucosamina
• En el o: Proteína M
(M5), proteínas de 60
y 67 MDa y N-ac--
glucosamina
M5
Glomerulonefritis
Determinantes antigénicas comunes:
OJO: Nefritis infecciosa y,
posteriormente, glomerulitis autoinmune
• En el o: la
proteína M12
• En el humano:
ciertas
proteínas
glomerulares
M12
Fiebre puerperal:
o: Estreptococos gpo B
(↓ casos por el grupo A)
Septicemia post-parto
Sepsis neonatal:
o: Estreptococos gpo B
(↓ casos por el gpo A)
Septicemia por estreptococos que colonizan la
vagina materna; ocurre por no aseptizar el
cordón umbilical antes del corte
Otras estreptococcias
Otras estreptococcias
Endocarditis bacteriana subaguda:
o: Estreptococos del grupo Viridans
2 requisitos:
a)la superviviencia del o en la sangre; y
b)una previa lesión en la válvula cardíaca
Infecciones urinarias vía ascendente:
o: Enterococcus faecalis
Uretritis, cistitis, pielonefritis
septicemia artritis, meningitis y/o
endocarditis
en hospitales
o versus estreptococcias
hemolíticos PADECIMIENTO
S. pyogenes
ESDI
Las 4 enfermedades
por la Spe
Las 2 afecciones
autoinmunes
Estreptococos B Fiebre puerperal y
sepsis neonatal
Estreptococos
C y G
ESDI excepto
angina de Ludwig
ESDI = Enfermedades Supurativas Debidas a Invasividad
o versus estreptococcias
y no hemolíticos
Estreptococos del
grupo Viridans
Enterococcus
faecalis
PADECIMIENTO
Endocarditis bacteria-na subaguda (# 1)
Caries
UTIs (# 3 ó 4) Septicemia Endocarditis
Factores de virulencia
Función Factores virulencia
Enzimas anti-
fagocitosis
C5a hidrolasa (peptidasa)
Adhesinas ALT, Prot M (piel), Prot F (VR)
DNAsa y fosfatasa
Estructuras anti-
fagocitosis
Cápsula (ác. hialurónico) y
Prot M
Hidrólisis de quimioatrayentes
Prot M: adsorbe prot H e
IgGs por el Fc
Invasinas: Prot M y Prot F (grupo A Inv+)
Moléculas para
evasión
Factores de virulencia
Hemolisinas
Estreptolisinas O y S
Exotoxinas
Spe, muy similar a la TSST-1;
ambas son superAgs
Bacteriófagos T12 y T14 → genes para la producción de Spe
Inactivación de
antibióticos
-lactamasas en E. faecalis y en
ciertas cepas de S. pyogenes.
Van XHAB en algunas cepas de
E. faecalis
Diseminación Hialuronidasa, colagenasa,
estreptoquinasa
Función Factores virulencia
Patogenicidad comprobada:
Enterococcus faecalis (1984)
• Segundo o tercer agente más frecuente a nivel nosocomial
• Ocasiona cerca del 12% de todas las infecciones intrahospitalarias
Enterococcus:
Sustancia de agregación (AS)
Una célula potencialmente receptora libera feromonas que promueven la aproximación de enterococos donadores hacia ella y, por ende, la secuencial transferencia de diversos plásmidos
Promueve la adherencia a tejidos
Dos plásmidos con transferencia inducible por feromonas: pCF10 –de resistencia a tetraciclina– y pAD1
Potencia la conjugación de plásmidos
Papel de las feromonas y de la AS de E. faecalis en la
transmisión horizontal de resistencia a los antibióticos
feromona
pAD1
Sustancia de
agregación (AS)
pAD1
AS
Cepa receptora de E. faecalis
Resistencia a vancomicina
• Debe usarse, exclusivamente, para tratar infecciones graves,
principalmente si el agente etiológico es Gram positivo
Resis
ten
cia
Ac
ció
n d
el a
nti
bió
tic
o
Modificación del “blanco”
S. pneumoniae
Factores de virulencia del neumococo
• Cápsula: es antifagocitaria e impide la libre
difusión de opsoninas
• ALT: adhesión, potencian la vía alterna y la
liberación de IL-1β; son proinflamatorios
• IgA hidrolasa: escinde a los Acs de la clase IgA
• Neumolisina: citotóxica; impide el
mov ciliar de la mucosa respiratoria
• PspA: interfiere la
activación del C´
• Autolisina: fomenta la liberación de neumolisina,
ALT y otros componentes de la PC
µo PspA‒ → RIP
µo PspA+ → crecen y au-
mentan C3, PCR, C1, C4,…,
proteínas fase aguda
S. pneumoniae
Sinusitis,
otitis media,
oftalmías
Bronquitis,
NEUMONÍA LOBAR Serotipos 1, 4, 5, 6B, 9V, 14,
18C, 19F, 23F
Septicemia,
endocarditis,
MENINGITIS
45,000
decesos
anuales
en EUA
Martillo, yunque y estribo
Serotipo
14
Dx de lab de las estreptococcias
De corte
microbiológico
De corte
inmunológico
Inmunopp de Lancefield
Coaglutinación
Titulación de ASTO
Sensibilidad a 0.02-0.04
U de bacitracina
CAMP
Hidrólisis del hipurato
Esculinasa
Sensibilidad a optoquina
6.5% NaCl
Reacción de Quellung
1. HCl 0.2N,
2. Centrifugación
SOBRENADANTE Suero
anti-A
Inmunoprecipitación de Lancefield
CHO C
24 h, T° amb
+
CHO C
Acs
anti-A
Cultivo puro
Coaglutinación
Cepa Cowan I 1. Una gota SSI
3. Homogeneizar
5. Mezclar
6. Dejar 2´
7. Lectura
2. Una asada
Suero
anti-A
4. Una gota
del µo
Coaglutinación
Aglutinación
Coagglutination
Reacción de Quellung o hinchamiento capsular
Centrifugación SEDIMENTO
2. Dejar secar
3. Tinción negativa
4. Medición de la
cápsula a inmersión
6. Suero anti CHO
capsular de neumococo
7. Dejar secar
8. Tinción negativa
9. Medición de la
cápsula a inmersión
1. Una gota 5. Una gota
LCR o un
cultivo puro
Reacción de Quellung o hinchamiento capsular