PEDIATRIA KAREN SOLIS RUIZ
ATELECTASIA
• Expansión incompleta o a un colapso total de los tejidos rellenos de aire• Obstrucción de la entrada de aire en los sacos
alveolares
• Colapso pulmonar segmentario, lobular o completo se asocia con la absorción del aire contenido en los alveolos, que ya no están ventilados.
DISMINUCION DEL VOLUMEN PULMONAR
CAUSAS ANATOMICAS
CAUSAS
• VSR• TAPONES DE MOCO• COMPLICACION POSTQUIRURGICA• ASMA, NEUMONIA
• TRAUMATISMO• NEUMOTORAX A TENSION• ASPIRACION DE CUERPO EXTRANO• PARALISIS O TRAS EXTUBACION
MANIFESTACIONES CLINICAS
• SINTOMAS CAMBIAN EN FUNCION DE LA CAUSA Y DE LA EXTENSION DE LA ATELECTASIA‐ Disnea‐ Dolor torácico‐ Neumonía‐ Hipoxemia‐ Taquicardia e hipotensión.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Exploración física: • Limitación de las excursiones torácicas• Disminución de los sonidos respiratorios normales y presencia de
subcrepitantes• Los sonidos respiratorios estarán atenuados o faltarán por completo
en las áreas de atelectasia extensa
• PUEDE SER ASINTOMATICOZONA PEQUENA
• DISNEA• TAQUIPNEA , SUPERFICIAL• TAQUICARDIA • TOS• CIANOSIS
ZONA AMPLIA
• DISNEA , CIANOSIS , TAQUICARDIA• ANSIEDAD , DOLOR TORACICO• TORAX APLANADO LADO AFECTO• MATIDEZ , SONIDOS RESPIRATORIOS
DEBILES
ATELECTASIA MASIVA
Colapso agudo de un lóbuloPcts. Cuidados intensivos
Fibrosis pulmonar
DIAGNOSTICOSignos Directos:
• Retracción de las cisuras lobares.
• Radiopacidad homogenea del lado de la lesión.
• Acercamiento broncovascular
Signos Indirectos:
• Retracción del Mediastino hacia el laso de la lesión.
• Elevación del hemidiafragma.
• Disminución de los espacios intercostales.
• Enfisema compensador (Hiperinsunflación)
• Desplazamiento del hilio hacia el lado de la lesión.
• Aproximación de las costillas.
• Broncoscopia
RX TORAX – PERDIDA DE VOLUMEN Y DESPLAZAMIENTO DE LAS CISURAS
NEUMOTORAX
• Acumulación de aire extrapulmonar dentro del tórax• Es raro que se produzca en la infancia. Su
causa más frecuente es la salida de aire del pulmón.• Las fugas de aire pueden ser:• Primarias y secundarias• Espontáneas, traumáticas, iatrogénicas o
catameniales
Neumotorax espontáneo primario• En pacientes sin antecedentes de traumatismo ni enfermedad pulmonar de base. • Puede asociarse a un esfuerzo o no• Pacientes con defectos en la síntesis de colágeno, la enfermedad de Ehlers-Danlos o el
síndrome de Marfan, tienen una tendencia muy importante a sufrir neumotórax
Neumotórax espontáneo secundario
• Aparece como complicación de un trastorno pulmonar de base sin traumatismo previo • Puede asociarse a neumonía, generalmente con empiema, pero también ser
secundaria a absceso pulmonar, gangrena, infarto, rotura de quiste o bulla enfisematosa (en el asma) o a cuerpos extraños pulmonares
• Los traumatismos, torácicos o abdominales. El abuso de éxtasis (metilenodioximetanfetamina) se ha asociado al neumotórax
• El neumotórax iatrogénico puede complicar una traqueotomía, la colocación de una vía subclavia, la toracocentesis, la biopsia transbronquial u otros procedimientos diagnósticos o terapéuticos. También se ha descrito tras la acupuntura.
• El neumotorax catamenial es un trastorno poco frecuente que se asocia, por definición, con la menstruación y que se debe al paso de aire intraabdominal a través de defectos en el diafragma.
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Dolor, disnea y cianosis.
• En la lactancia, los signos físicos y síntomas se reconocen con dificultad.
• Dificultad respiratoria, retracciones e importante reducción de los sonidos respiratorios sobre el pulmón afectado
• Percusión timpánica.
• Desplazamiento de tráquea, laringe y corazón hacia el lado no afectado.
• Pectoriloquia
• Sonidos de burbujeo sincrónicos con la respiración - fístula abierta comunicada con un tejido que contiene aire.
EL INICIO SUELE SER ABRUPTO Y LA GRAVEDAD DE LOS SÍNTOMAS DEPENDE DE LA MAGNITUD DEL COLAPSO PULMONAR Y DE LA IMPORTANCIA DE LA NEUMOPATÍA DE BASE.
DIAGNOSTICO
RX TORAX EN ESPIRACION • Aumento de densidad del pulmón colapsado.• Hiperlucidez periférica sin vasos.• Línea Fina de separación de la pleura parietal.• Imagen de Muñón pulmonar si es masivo• Desviación del mediastino al lado contrario
(solo si es a tensión cuando solo entra aire y no hay quien lo saque).
DERRAME PLEURAL
• Acumulación de liquido en el espacio pleural, mayor de lo normal • Puede surgir por síntesis excesiva de
liquido o si no se drena adecuadamente por los vasos linfáticos • En niños la causa mas frecuente es
neumonía bacteriana y la insuficiencia cardiaca
MANIFESTACIONES CLINICAS
Dolor pleurítico (manifestación clínica más frecuente) • Agudo• Punzante, aumenta con los movimientos inspiratorios, tos o estornudo. • Suele localizarse en el costado, aunque puede tener otras localizaciones por la
diferente inervación de la pleura.
Disnea
Tos no productiva
Fiebre
DIAGNOSTICO• Exploración física: abolición vv y matidez a la percusión
en zona del derrame. Roce pleural típico • RX tórax PA y lateral para el diagnóstico (significativo
>1cm)• Borramiento ángulo costofrénico posterior (LAT)• Si cuantía del derrame es mayor, se puede apreciar
también el borramiento del ángulo costofrénico lateral (PA)
• Opacidad homogénea de borde cóncavo superior (Ellis-Damoisseau)
• Elevación de un hemidiafragma en el derrame subpulmonar
• Opacificación de hemitórax con desplazamiento contralateral del mediastino ante un derrame masivo
Ecografía torácica es la prueba más sensible para detectar derrame pleural y es muy útil para detectar formas atípicas, como
los derrames loculados o encapsulados
• Ante presencia de líquido pleural libre, realizar una toracocentesis para estudio bioquímico, microbiológico y citológico del líquido. • El estudio bioquímico permite la
clasificación de los derrames pleurales en exudados y trasudados.• Si el derrame cumple al menos uno de
los criterios de Light se clasificará como exudado
- Proteínas en líquido pleural /proteínas séricas >0.5.
- LDH en líquido pleural / LDH sérica >0.6.- LDH en líquido pleural >2/3 del límite de la
normalidad en suero
• Permite analizar otros parámetros como la glucosa (<30 mg/dl típico del derrame reumatoideo), colesterol, amilasa (típico de las pancreatitis, neoplasias o en perforación esofágica)
Estudio citológico- Hematocrito (líquido sanguinolento con hematocrito >1% derrame
pleural maligno, TEP o traumático) - Predominio de polimorfonucleares: procesos agudos (>10.000/cc derrame paraneumónico o empiema) y TBC inicial- Predominio mononuclear: procesos crónicos (linfocitos >50% orienta a origen tuberculoso o tumoral).- Presencia de eosinófilos: >10% orienta a presencia de sangre o aire en espacio pleural, asbesto, fármacos (nitrofurantoína), parásitos y síndrome de Churg-Strauss.
• Estudio microbiológico: Determinación de Gram, de BAAR (bacilos ácido-alcohol-resistentes) y cultivo del líquido
• La biopsia pleural cerrada o ciega, útil en derrames tuberculosos (sensibilidad del 90% para cultivo y visualización de granulomas)
• Toracoscopia o biopsia pleural abierta• Toracotomía
QUILOTORAX
Acumulación de líquido formado por la fuga de quilo desde el conducto torácico o los vasos linfáticos a la cavidad torácica
ETIOLOGIA: rotura del conducto torácico por un traumatismo o invasión neoplásica, a partir de adenopatías malignas (principal causa en el neonato)
MANIFESTACIONES CLINICAS• Los signos y síntomas similares que en derrame pleural • El quilo no es irritante, por lo que el dolor torácico es infrecuente. Inicio
gradual• Quilo al acumularse en mediastino post. durante días puede romperse
hacia el espacio pleural con inicio súbito de disnea, hipotensión e hipoxemia. • Aproximadamente 50% de los recién nacidos con quilotórax debuta con
dificultad respiratoria• Raramente bilateral y generalmente aparece en el lado derecho.• La no resolución de un quilotórax puede causar desnutrición, infección y
la muerte.
DIAGNOSTICO• RX TORAX muestra derrame
• La toracocentesis: derrame quiloso formado líquido lechoso (grasas, proteínas, linfocitos y otros elementos del quilo)
• Amarillento o sanguinolento. En los recién nacidos que no han comido todavía, el líquido puede ser claro.
• TC - engrasamiento pleural normal y puede revelar linfoma como etiología del quilotórax.
• La linfangiografía puede localizar el punto de la fuga en casos refractarios en los que se considera la ligadura quirúrgica
TRATAMIENTO
• En >50% de los casos del quilotórax neonatal se produce una recuperación espontánea
• El tratamiento inicial: nutrición enteral con dieta pobre en grasa y rica en proteínas o nutrición parenteral
• Se realizan toracocentesis para aliviar síntomas de presión; con frecuencia se realiza una toracostomía con tubo de tórax
• Si no se resuelve en 1-2 semanas, nutrición parenteral total y, si no tiene éxito, se considera una derivación pleuroperitoneal o la ligadura del conducto torácico
Bronquiectasias
• Dilatación anormal e irreversible del árbol bronquial• Relación estadística en niños (no debido a fibrosis quística) entre
varón:mujer fue de 2:1
Fisiopatología y EtiopatogeniaCa
usas
gen
eral
es • Fibrosis quística
• Discinesia ciliar
• Inmuno-deficiencias + infecciones
Cong
énita
s • Síndrome de Williams-Campbell
• Síndrome de Marnier-Kuhn
Otr
as • Síndrome del lóbulo medio
• Síndrome de uñas amarillas
Fisiopatología y Etiopatogenia – Congénitas• El principal mecanismo congénito es formación anormal del cartílago.• Síndrome de Williams-Campbell: Falta del cartílago anular de los bronquios.
Durante la inspiración →
← Durante la espiración
Fisiopatología y Etiopatogenia - Congénitas• Síndrome de Marnier-Kuhn: Traqueobroncomegalia congénita,
debido a un trastorno del tejido conjuntivo.
Fisiopatología y Etiopatogenia – Otros Síndromes• Síndrome del lóbulo medio: Compresión extrínseca crónica del
bronquio del lóbulo medio derecho por adenopatías hiliares.• Síndrome de las uñas amarillas: Derrame pleural, linfedema y
decoloración ungueal.
S. Del lóbulo medio→
Fisiopatología y Etiopatogenia – Mecanismos no congénitos
Obstrucción
• Tumor• Cuerpo extraño• Moco impactado
Compresión externa
• Membranas bronquiales
• Atresia
Infecciones → Inflamación crónica
• Tos ferina• Sarampión• Tuberculosis• B. pertussis• Rubéola• Togavirus• VSR
Fisiopatología y Etiopatogenia – Nexo común
Dificultad para
eliminar secreciones
Infecciones recurrentes
- Circulo vicioso -
Formas de Bronquiectasias
Bronquiectasias cilíndricas
Bronquiectasias varicosas
Bronquiectasias saculares (quísticas)
Formas de Bronquiectasias
Bronquiectasias cilíndricasMárgenes regulares
Dilatación difusa de la unidad bronquial
Tapones de moco interrumpen la luz
Bronquiectasias varicosas
Apariencia de varices venosas
Dilatación más importante
Zonas de constricción
Puede existir pequeños sáculos Moco y Pus
Bronquiectasias saculares (quísticas)
Moco y Pus
Progresión de la dilatación
Balonización de los bronquios
Lleno de líquido o moco
Forma más grave
Manifestaciones clínicas• Tos• Esputo purulento Síntomas frecuentes
• Hemoptisis• Fiebre (por exacerbaciones infecciosas)
Relativamente frecuentes
• Anorexia• Dificultad para ganar pesoTardíos
• Disnea e hipoxemiaGraves
Manifestaciones clínicas
Exploración física• Crepitantes en zona afectada• A veces, sibilancias y acropaquias
Pruebas de función pulmonar• Puede mostrar cualquier patrón• Trastornos en la capacidad de difusión, tardío.
Diagnóstico
Rx de tórax
Radiografía
TC de alta resolución de cortes finos
TCAR
Radiografía
• Incremento del tamaño bronquial• Pérdida de definición de marcas
broncovasculares• Apelotonamiento de los bronquios• Pérdida del volumen pulmonar• Hiperinsuflación del pulmón sano• En formas graves:
• Espacios quísticos• Niveles hidroaéreos• Patrón de panal de abeja
Tratamiento
ATB Bronco-dilatadores
Fisioterapia respiratorio
(drenaje postural)
Resección segmentaria o
lobular
→ Trasplantes de pulmón
TratamientoATB• Parenterales, orales (macrólidos) o nebulizados• Con frecuencia de 2-4 semanas de duración para evitar exacerbaciones• Se elige el ATB después del resultado del cultivo de exudado faríngeo profundo,
de esputo o lavado broncoalveolar
Enfermedades de base• Aspiración o la inmunodeficiencia debe ser tratada
Resección segmentario o lobar• En caso graves o que no responden al tratamiento médico