Download - Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu
![Page 1: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/1.jpg)
VIDA: CICLO CELULAR.
CONSIDERACIONES BASICAS.
LA VIDA CELULAR ES CICLICA.
LAS MITOSIS REEMPLAZAN LAS CELULAS
PERDIDAS.
![Page 2: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/2.jpg)
CICLO CELULAR COMPRENDE:
1. CELULAS LABILESINDICE MITOTICO ALTO. PIEL, SANGRE, EPITELIOS
2. CELULAS ESTABLES INDICE MITOTICO BAJOLAS CELULAS MESENQUIMALESLAS CELULAS DEL ENDOTELIO VASCULAR
![Page 3: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/3.jpg)
CICLO CELULAR COMPRENDE.
3. CELULAS PERMANENTESHAN ABANDONADO EL CICLO CELULAR
NO PUEDEN REALIZAR MITOSIS
POST NATALES.
Vg.
NEURONAS
MUSCULO ESQUELETICO Y CARDIACO
![Page 4: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/4.jpg)
APOPTOSIS.
MUERTE CELULAR PROGRAMADA
DE CELULAS GASTADAS
- SIN REACCION INFLAMATORIA.
- CON RAPIDA ELIMINACIÓN FAGOCITARIA.
Vg. ERITROCITOS SENILES
![Page 5: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/5.jpg)
AXIOMA BIOLOGICO.
PARA LA SUPERVIVENCIA RESULTA FUNDAMENTAL SUSTITUIR CELULAS LESIONADAS O MUERTAS
MEDIANTE LA REPLICACION CELULAR
(PROLIFERACION POR MITOSIS).
![Page 6: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/6.jpg)
CRECIMIENTO CELULAR.
ESTA CONTROLADO POR EL EQUILIBRIO ENTRE:
PROLIFERACION CELULAR
DIFERENCIACION CELULAR
![Page 7: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/7.jpg)
DIFERENCIACION.
SEMEJANZA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL DE LASCELULAS EN RELACION A SUS PREDECESORES.
FUNCIONAL:SECRECION DE HORMONAS PROPIAS O ECTOPICAS, PRODUCCION DE Ig, SE TRATA DE TEJIDO MADURO, ADULTO
SU ANTONIMO ES LA ANAPLASIA.
![Page 8: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/8.jpg)
ANAPLASIA = NO DIFERENCIACION.
EXISTE:-PLEOMORFISMO-HIPERCROMATISMO POR AUMENTO DEL ADN -RELACION NUCLEO CITOPLASMA 1:1 (EN VEZ DE 1:5)-NUCLEOS DE FORMA VARIABLE -NUCLEOLOS VISIBLES -INDICE MITOTICO ELEVADO -MITOSIS ATIPICAS Y BIZARRAS-HUSOS MITOTICOS TRI O TETRAPOLARES -CELULAS TUMORALES GIGANTES. -TEJIDO INMADURO, FETAL
![Page 9: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/9.jpg)
COLON CON ANAPLASIA.
![Page 10: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/10.jpg)
CRECIMIENTO Y MADURACION CELULAR ANOMALOS:
1. ATROFIA: REDUCCION DEL TAMAÑO
POR DISMINUCION DEL NÚMERO CELULAR.
(ATROFIA CEREBRAL DIFUSA SENIL)
2. HIPERPLASIA: AUMENTO DEL TAMAÑO POR AUMENTO DEL NÚMERO CELULAR
- HIPERPLASIA MAMARIA DEL EMBARAZO Y LACTANCIA
- BOCIO TIROIDEO POR EXCESO DE TSH.
![Page 11: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/11.jpg)
CREC Y MAD ANOMALO
3. HIPERTROFIA: AUMENTO DEL TAMAÑO CELULAR. (MEGACOLON) (VEJIGA DE LUCHA)
4. METAPLASIA: CAMBIO DE EPITELIO MADURO POR OTRO TAMBIEN MADURO. -ESOFAGO DE BARRET-METAPLASIA INTESTINAL DEL ESTOMAGO, -METAPLASIA OSEA EN CICATRICES, -METAPLASIA MIELOIDE AGNOGENA: BAZO E HIGADO ASUMEN FUNCIONES HEMATOPOYETICAS
![Page 12: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/12.jpg)
CREC Y MAD ANOMALO.
5. DISPLASIA:
CAMBIOS ARQUITECTURALES REVERSIBLES.
6. NEOPLASIA: CAMBIOS ATIPICOS IRREVERSIBLES E INVASIVOS.
ASOCIACIONES: MUCOSA RESPIRATORIA DEL FUMADOR CON METAPLASIA ESCAMOSA ASOCIADA CON DISPLASIA.
![Page 13: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/13.jpg)
DISPLASIA.
PROLIFERACION CELULAR DESORDENADA CON PÉRDIDA DE LA UNIFORMIDAD Y DE LA ORIENTACION ARQUITECTONICA
MORFOLOGIA: -ANORMALIDADES NUCLEARES -MEMBRANA NUCLEAR IRREGULAR -NUCLEO AUMENTADO DE TAMAÑO, -CROMATINA EN GRUMOS -HIPERCROMATISMO, -RELACION NUCLEO/CITOPLASMA AUMENTADA.
![Page 14: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/14.jpg)
SIGNIFICADO DE LAS DISPLASIAS.
LEVES, MODERADAS O SEVERAS. PUEDEN SER LESIONES PREMALIGNAS Vg. NIE I, II, III.LAS PROLIFERACIONES DISPLASTICAS CONSTITUYEN UNTERRENO FERTIL PARA EL ORIGEN DE UNA NEOPLASIA MALIGNA.
Vg. EL 80% DE LOS CARCINOMAS HEPATOCELULARESSURGEN EN HIGADOS CIRROTICOS QUE SE CARACTERIZAN POR UNA REGENERACIONPARENQUIMATOSA ACTIVA.NO TODAS LAS DISPLASIAS PROGRESAN A CANCER
![Page 15: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/15.jpg)
CARCINOMA IN SITU.
CAMBIOS DISPLASTICOS NOTABLES QUE AFECTAN TODO EL ESPESOR DEL EPITELIO
SIN LLEGAR A INVADIR LA MEMBRANA BASAL
CON EL TIEMPO LA ATRAVIESAN E INVADEN EL ESTROMA SUBEPITELIAL.
![Page 16: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/16.jpg)
ENFERMEDADES PRE NEOPLASICAS
PARCHES CUTANEOS CAFÉ CON LECHE- NEUROFIBROMATOSIS, CON POLIPOSIS ENF. DE VON RECKLINGHAUSEN : NEUROMA
ACUSTICO, FEOCROMOCITOMA TIROIDITIS DE HASHIMOTO- LINFOMA TIROIDEO ATROFIA GASTRICA (ANEMIA PERNICIOSA) - Ca GASTRICOXERODERMA PIGMENTOSO + SOL – Ca ESCAMOSO DE PIELMONGOLISMO (TRISOMIA 21)- LEUCEMIA MIELOIDE AGUDAESCLEROSIS TUBEROSA- GLIOMAS CEREBRALESDERMATITIS ACTINICA- Ca ESCAMOSO DE PIEL, MELANOMA MALIGNOMETAPLASIA GLANDULAR DE ESOFAGO (BARRET)- Ca ESOFAGODISFAGIA + ANEMIA (S. DE PLUMMER- VINSON ) – Ca ESOFAGOCIRROSIS (ALCOHOLICA, HEPATITIS B)- Ca HEPATOCELULARCOLITIS ULCEROSA CRONICA Ca DE COLONENFERMEDAD DE PAGET DEL HUESO- OSTEOSARCOMAESTADOS DE INMUNODEFICIENCIA- LINFOMASSIDA- LINFOMA, SARCOMA DE KAPOSI
![Page 17: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/17.jpg)
MANCHAS CAFÉ CON LECHE
![Page 18: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/18.jpg)
NEUROFIBROMATOSIS.E. DE VON RECKLINGHAUSEN.
![Page 19: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/19.jpg)
MACRO E. HASHIMOTO.
![Page 20: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/20.jpg)
MICRO E. HASHIMOTO
![Page 21: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/21.jpg)
NEOPLASIA Rupert Willis. -“MASA ANORMAL DE TEJIDO, CUYO CRECIMIENTO EXCEDE
AL DEL TEJIDO NORMAL Y QUE NO ESTA COORDINADO CON EL Y QUE PERSISTE DE LA MISMA FORMA EXCESIVA TRAS FINALIZAR EL ESTIMULO QUE SUSCITO LA ALTERACION”
- LA MASA CARECE DE FINALIDAD, HACE PRESA DE HUESPED EN EL PORTADOR Y COMPITE POR EL SUMINISTRO DE ENERGIA Y NUTRICION SIENDO VIRTUALMENTE AUTONOMA
- ES UNA ANORMALIDAD DE LA DIFERENCIACION, MADURACION, Y CONTROL DEL CRECIMIENTO CELULAR.
- A NIVEL MOLECULAR LA NEOPLASIA ES UN TRASTORNO DE LOS GENES REGULADORES Y SUPRESORES DEL CRECIMIENTO.
![Page 22: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/22.jpg)
ANTE TODA NEO, PRECISAR:
- CONDUCTA BIOLOGICA ( BENIGNO O MALIGNO ) - ES PRIMARIO O SECUNDARIO- HISTOGENESIS(ES EPITELIAL O MESENQUIMATOSO.)- DETERMINAR ESTADIO Y PRONÓSTICO.(INDICE DE SUPERVIVENCIA ALTO, INTERMEDIO,
BAJO, TENDENCIA A LA RECURRENCIA)- CLASIFICAR AL TUMOR SEGÚN LOS DIVERSOS
PROTOCOLOS QUE EXISTEN.
![Page 23: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/23.jpg)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1. CORISTOMA RESTO ECTOPICO DE TEJIDO NORMAL,Vg. DIVERTICULO DE MECKEL: SACO CIEGO ILEAL CON MUCOSA GASTRICA HETEROTOPICA
2. HAMARTOMA MASA DESORGANIZADA PERO MADURA DE CELULAS
ESPECIALIZADAS PROPIAS DE SU LOCALIZACION HABITUAL Vg. HAMARTOMA PULMONAR
3. CELULAS EN REPARACION, REGENERACIONHIPERPLASTICAS, DISPLASTICAS, METAPLASIA,INFLAMACION, AVITAMINOSIS, IRRADIADAS.
![Page 24: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/24.jpg)
ETIOLOGIA DEL CANCER.
DESCONOCIDA, FENOMENO MULTIFACTORIAL QUE ACTUA EN FORMA ADITIVA. LA MAYOR PARTE DE LOS CARCINOGENOS QUIMICOS ACTUAN
PRODUCIENDO CAMBIOS EN EL ADN (DELECCIONES, ROTURAS, ENLACES CRUZADOS)
ASBESTO- MESOTELIOMAS EN PLEURA, PERITONEO Y PERICARDIO
HOLLIN, NEO DE ESCROTOCIGARRILLOS NEO DE PULMON Y LARINGEALCOHOL+ CIGARRILLO NEO DE VIA AERO DIGESTIVA SUPERIOR.
REACCIONES IONIZANTES EN HIROSHIMA, CHERNOBIL YLAS ISLAS MARSHALL (OPERACIÓN CASTLE BRAVO-USA).
![Page 25: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/25.jpg)
ETIOLOGIA DEL CANCER. NEOPLASIA SECUNDARIA (LEUCEMIA) PROVOVADA POR
TERAPEUTICA CON CITOSTATICOS Y ALQUILANTESCLORAMBUCIL, CICLOFOSFAMIDAENFERMEDADES. DOWN, ANEMIA DE FANCONI, S. DE BLOOMVIRUS DE EPSTEIN- BARR (MONONUCLEOSIS INFECCIOSA)• LINFOMA DE BURKITT ESQUISTOSOMIASIS ASOCIADO AL CANCER DE VEJIGA. VIRUS DE ADN ONCOGENOS: PAPOVIRUS, HERPES VIRUS, • POXVIRUS. DEFECTUOSA VIGILANCIA INMUNITARIA MEDIADA POR CELULAS T CITOTOXICAS, ANTICUERPOS,COMPLEMENTO, CITOTOXICIDAD MEDIADA POR CELULAS
DEPENDIENTES DE ANTICUERPOS Y POR ACTIVIDAD DE CELULAS KILLER
•
![Page 26: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/26.jpg)
ONCOGENESISLOS ONCOGENES = GENES CAUSANTES DEL CANCER+CARCINOGENOS = PRODUCEN MUTACIONES CANCERIGENAS.
LOS PRINCIPALES OBJETIVOS DIANA DEL DAÑO GENETICO SON:
1. LOS PROTO-ONCOGENES = GENES PROMOTORES• DEL CRECIMIENTO Y LA DIFERENCIACION NORMALES
2. LOS ANTI- ONCOGENES = GENES INHIBIDORES • DEL CRECIMIENTO O SUPRESORES DEL CANCER.
3. GENES QUE CONTROLAN LA MUERTE CELULAR • PROGRAMADA O APOPTOSIS.
![Page 27: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/27.jpg)
EJEMPLOS Y T. ASOCIADOS.DE PROTO-ONCOGENES sis ASTROCITOMAerb-B1 CA. EPIDERMOIDE PULMONARerb-B2 CA DE MAMA, OVARIO, PULMON Y ESTOMAGO.FMS LEUCEMIA.
DE GENES SUPRESORES DETUMORESGEN CROMOSOMA NEOPLASIAAPC 5p21 CA COLON, GASTRICO, PANCREASWT-1 11p13 TUMOR DE WILMSNF-1 17q11 SCHWANOMAS
![Page 28: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/28.jpg)
FLUJO DE LA CARCINOGENESIS
FACTORES AMBIENTALES + FACTORES GENETICOS =
PROVOCAN MUTACIONES EN EL GENOMAPROVOCAN MUTACIONES EN EL GENOMA DE LAS CELULAS SOMATICAS
- SE ACTIVAN ONCOGENES PROMOTORES DEL CRECIMIENTO- SE INACTIVAN LOS GENES SUPRESORES DEL CANCER- SE ALTERAN LOS GENES QUE REGULAN LA APOPTOSIS- SE EXPRESAN PRODUCTOS ALTERADOS DE LOS GENES- LAS CELULAS NEOPLASICAS PIERDEN LA INHIBICION POR
CONTACTO. RESULTADO= NEOPLASIA MALIGNA PROCESO ANARCO PROLIFERATIVO.
![Page 29: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/29.jpg)
MONOCLONALIDAD
EL CANCER IMPLICA UNA MASA TUMORAL
PRODUCIDA POR LA EXPANSION CLONAL DE UNA UNICA CELULA PROGENITORA QUE HA SUFRIDO UN DAÑO GENETICO
(MUTACION, TRANSLOCACION, DELECCION, ETC)
ES DECIR:
LOS TUMORES SON MONOCLONALES.
![Page 30: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/30.jpg)
EJ. DE PROLIFERACIONES LINFOIDES.
LAS PROLIFERACIONES LINFOIDES NEOPLASICAS SE ORIGINAN EN UN CLON DE LINFOCITOS.
(MONOCLONAL)
LA PROLIFERACION DE CELULAS LINFOIDES
DE UNA RECCION INMUNITARIA IMPLICA
VARIOS CLONOS DE CELULAS LINFOIDES.
(POLICLONAL)
![Page 31: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/31.jpg)
SANO versus LEUCEMICO
INDIVIDUO SANOLAS CELULAS MIELOIDES SE DIVIDEN HASTA MIELOCITOS,SE DIFERENCIAN, PASAN A LA CIRCULACION, FUNCIONANY CUMPLIDO SU CICLO DE VIDA MUEREN POR APOPTOSIS.
INDIVIDUO LEUCEMICOLAS CELULAS MIELOIDES SE DIVIDEN EN FORMAINDEFINIDA FORMANDO UNA MASA CELULAR QUE LLEVA AL
PACIENTE A UNA APLASIA FUNCIONAL.LA APOPTOSIS ESTA PARCIALMENTE SUPRIMIDA MUEREN POR INFECCIONES Y HEMORRAGIAS.
![Page 32: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/32.jpg)
DIFERENCIAS ENTRE DISPLASIA Y CANCER
1. INVASION: - EN LA DISPLASIA Y EN EL CARCINOMA IN SITULA PROLIFERACION CELULAR NO INVADE LA MEMBRANA BASAL- EL CANCER INVADE LA MEMBRANA BASAL Y SE PROPAGA.
2 REVERSIBILIDAD: - LA DISPLASIA LEVE ES REVERSIBLE - EL CANCER ES IRREVERSIBLE.
3. CAMBIOS CELULARES: - DISPLASIA CON DESORGANIZACION Y DESORIENTACION ESTRUCTURAL - CANCER CON CAMBIOS ATIPICOS.
![Page 33: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/33.jpg)
9 DIFERENCIAS ENTRE T. B Y M
1. DIFERENCIACION.- B: BIEN DIFERENCIADOS, ESTRUCTURA TIPICA DEL TUMOR
DE ORIGEN
- M: ANAPLASICO, ESTRUCTURA ATIPICALOS T INDIFERENCIADOS POSEEN ASPECTO PRIMITIVO.
2. TASA DE CRECIMIENTO:- B: PROGRESIVO Y LENTO, PUEDE DETENERSE Y REGRESAR,
MITOSIS NORMALES Y ESCASAS.- CRECE POR COMPRESION
- M: ERRATICO, RAPIDO, MITOSIS NUMEROSASY ANORMALES. CRECE POR INVASION
![Page 34: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/34.jpg)
DIFERENCIAS ENTRE T B Y M.
3. INVASION LOCAL
- B: MASAS COHESIONADAS QUE SE EXPANDEN CON BUENA DELIMITACION, NO INVADEN NI INFILTRAN TEJIDOS VECINOS. ESTAN ENCAPSULADOS FAVORECIENDO SU ENUCLEACION QUIRURGICA.
- M: LOCALMENTE INVASORES, INFILTRAN TEJIDOS VECINOS, PENETRAN EN EL INTERIOR DE LOS VASOS SANGUINEOS, LINFATICOS, EN LAS CAVIDADES CORPORALES Y EN LOS ORGANOS HUECOS. ESTAN MAL DELIMITADOS,
BORDE DE SECCION QUIRURGICA AMPLIO, CIRUGIA
RADICAL.
![Page 35: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/35.jpg)
DIFERENCIAS ENTRE T B Y M.
4. METASTASIS:IMPLANTES TUMORALES SEPARADOS DEL TUMOR PRIMARIO.
ES EVIDENCIA ABSOLUTA DE MALIGNIDAD
EN ORGANOS HUECOS= METASTASIS TRASCELOMICAS
- B: AUSENTES
- M: PRESENTES, A MAYOR INDIFERENCIACION, MAYOR PROBABILIDAD DE METASTASIS
5. COMPORTAMIENTO BIOLOGICO.- B: POCAS VECES MORTAL (SALVO SNC)
- M: DE ORDINARIO MORTAL.
![Page 36: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/36.jpg)
DIFERENCIAS ENTRE T B Y M.
6. NEOFORMACION VASCULAR.- B: VASOS SANGUINEOS BIEN FORMADOS
- M: VASOS SANGUINEOS MULTIPLES Y MAL FORMADOS
ANGIOGENESIS TUMORAL, CAPILARES DE NEOFORMACION.
7. NECROSIS Y HEMORRAGIAS.- B: NECROSIS INFRECUENTE
- M: NECROSIS Y HEMORRAGIAS COMUNES
![Page 37: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/37.jpg)
DIFERENCIAS ENTRE T B Y M.
8. CANTIDAD DE ADN.
- B: CONTENIDO NORMAL DE ADN
- M: CONTENIDO AUMENTADO DE ADN, CROMOSOMAS ADICIONALES PRESENTES
9. CARIOTIPO.- B: CARIOTIPO NORMAL (DIPLOIDE)
- M: ANEUPLOIDIA, POLIPLOIDIA,
(DELECCIONES, TRASLOCACIONES SUTILES)
![Page 38: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/38.jpg)
CANCER.ONCOLOGIA
ES LA SEGUNDA CAUSA DE MUERTE
DESPUES DE LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES.
MAXIMA INCIDENCIA: ENTRE LOS 55 Y 74 AÑOS.
ONCOS = TUMOR
ATRIBUTOS FENOTIPICOS DE UNA NEO M
- CRECIMIENTO EXCESIVO.
- INVASION LOCAL
- CAPACIDAD DE METASTIZAR.
![Page 39: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/39.jpg)
DIAGNOSTICO DEL CANCER.1. CORTES POR CONGELACION TRANS OPERATORIO.2. CORTES EN PARAFINA (24 HORAS)3. METODOS HISTOLOGICOS Y CITOLOGICOS. BIOPSIA,• BAAF (CALIBRE 22), PAPANICOLAU, ETC.
4. INMUNOHISTOQUIMICA ANTICUERPOS MARCADOS CON PEROXIDASA - INMUNOPEROXIDASA PARA IDENTIFICAR ANTIGENOS
5. DIAGNOSTICO MOLECULAR (DELECCIONES CLONALES, TRASLOCACIONES, ANORMALIDADES EN LA EXPRESION DEL ONCOGEN)
6. CITOMETRIA DE FLUJO (MIDE EL CONTENIDO DE ADN)7. MICROSCOPIA ELECTRONICA8. MARCADORES TUMORALES.
![Page 40: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/40.jpg)
MARCADORES TUMORALES.
-CALCITONINA Ca MEDULAR DEL TIROIDES
-ALFA FETO PROTEINA Ca HEPATOCELULAR
-ANTIGENO CARCINOEMBRIONARIO Ca COLON, PANCREAS, GASTRICO Y MAMA
-FOSFATASA ACIDA PROSTATICA Ca PROSTATA
-ANTIGENO PROSTATICO ESPECÍFICO Ca PROSTATA.
![Page 41: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/41.jpg)
PREDISPOSICION HEREDITARIA A PADECER CANCERES.
SINDROMES DE CANCER HEREDITARIO (AUTOSOMICO DOMINANTE)
PREDISPOSICION HEREDITARIA, HISTORIA FAMILIAR DE CANCERES:
- RETINOBLASTOMA FAMILIAR,
- SINDROMES DE NEOPLASIA ENDOCRINA- MULTIPLE (NEOS B TIROIDES, PARATIROIDES,- HIPOFISIS Y MEDULA SUPRARRENAL)- NEUROFIBROMATOSIS, - SINDROME DE VON HIPPEL-LINDAU
![Page 42: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/42.jpg)
CANCERES FAMILIARES.
(SINDROMES AUTOSOMICOS RECESIVOS )
AGREGACION FAMILIAR EVIDENTE DE CANCER.
CA DE MAMA, DE OVARIO, DE COLON.REPARACION DEFECTUOSA DEL ADN(FRAGILIDAD CROMOSOMICA AUMENTADA):- S. DEL CROMOSOMA FRAGIL-XERODERMA PIGMENTOSO- ATAXIA TELANGIECTSIA- SINDROME DE BLOOM- SINDROME DE FANCONI
![Page 43: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/43.jpg)
T. BENIGNOS. OMA
1. ADENOMA. NEO EPITELIAL ORIGINADO EN UNA GLANDULA.
2. PAPILOMA: NEO ORIGINADA EN SUPERFICIE EPITELIALCON FORMA DE PEZON, PROYECCIONES DIGITIFORMES O
VERRUGOSAS.
3. CISTOADENOMA: GRANDES MASAS QUISTICAS (OVARIO)
4. PAPILAS: PATRON MICRO QUE SE PROYECTA AL INTERIOR DE LOS ESPACIOS QUISTICOS: -CISTOADENOMAS PAPILARES
5. POLIPOS: PROYECCION MACRO SOBRE UNA SUPERFICIE • MUCOSA QUE SE PROYECTA. • Vg. POLIPO GASTRICO O DEL COLON
![Page 44: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/44.jpg)
CLASIFICACION DE LAS NEOS COMUNES.
I. COMPUESTO POR UN TIPO DE CELULANEOPLASICA. A). TUMORES MESENQUIMALESMESENQUIMA PRIMITIVO (NOTOCORDIO). - M CORDOMA
1. TEJIDO CONECTIVO Y DERIVADOS: FIBROBLASTO B FIBROMA M FIBROSARCOMALIPOCITO B LIPOMA M LIPOSARCOMACONDROCITO B CONDROMA M CONDROSARCOMAOSTEOBLASTO B OSTEOMA M OSTEOSARCOMANERVIO - CELULA DE SCHWANN B SCHWANNOMAM TUMOR MALIGNO DE VAINA DE NERVIOS PERIFERICOS
![Page 45: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/45.jpg)
CLASIFICACION DE LAS NEOS COMUNES.
VASOS SANGUINEOS CELULAS ENDOTELIALES - B HEMANGIOMA
- M HEMANGIOSARCOMA SARCOMA DE KAPOSI
VASOS LINFATICOS - B LINFANGIOMA
- M LINFANGIOSARCOMA
![Page 46: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/46.jpg)
CLASIFICACION DE LAS NEOS COMUNES.
SINOVIO SARCOMA SINOVIAL (SINOVIOSARCOMA)
MESOTELIO MESOTELIOMA BENIGNO
MESOTELIOMA MALIGNO
![Page 47: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/47.jpg)
CLASIFICACION DE LAS NEOS COMUNES.
CUBIERTAS DEL CEREBRO• B MENINGIOMA • M MENINGIOMA MALIGNO
CELULAS GLIALES- ASTROCITOS • M ASTROCITOMAS• M GLIOBLASTOMA MULTIFORME
![Page 48: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/48.jpg)
CLASIFICACION DE LAS NEOS COMUNES.
TEJIDO LINFOIDE- LINFOBLASTOS,LINFOCITOS, HISTIOCITOS LEUCEMIAS LINFOMAS MIELOMASHISTIOCITOSIS E. HAND-SCHULLER-CHRISTIAN E. LETTERER – SIWE (CON DISFUNCION GRAVE
DE ORGANOS.)HISTIOCITOSIS MALIGNA
MUSCULOLISO B LEIOMIOMA M LEIOMIOSARCOMAESTRIADO B RABDOMIOMA M RABDOMIOSARCOMA
![Page 49: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/49.jpg)
CLASIFICACION DE LAS NEOS COMUNES.
B). TUMORES EPITELIALES1. ESCAMOSO ESTRATIFICADO
B PAPILOMA DE CELULAS ESCAMOSAS
M CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS
2. CELULAS BASALES DE LA PIEL O ANEJOS
M CARCINOMA BASOCELULAR
3. REVESTIMIENTO EPITELIAL DE GLANDULAS
O CONDUCTOS
B ADENOMA M ADENOCARCINOMA
B PAPILOMA M CARCINOMA PAPILAR
![Page 50: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/50.jpg)
CLASIFICACION DE LAS NEOS COMUNES.
4. VIAS RESPIRATORIASB CISTOADENOMA M CISTOADENOCARCINOMAM CARCINOMA BRONCOGENICOM ADENOMA BRONQUIAL (CARCINOIDE)
5. NEUROECTODERMOB NEVOS M MELANOMA MALIGNO
6. EPITELIO RENAL B ADENOMA TUBULAR RENAL M CARCINOMA DE CELULAS RENALES
![Page 51: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/51.jpg)
CLASIFICACION DE LAS NEOS COMUNES.
7. HEPATOCITOSB ADENOMA DE CELULAS HEPATICAS M CARCINOMA HEPATOCELULAR
8. EPITELIO DE LA VIA URINARIA (TRANSICIONAL)B PAPILOMA DE CELULAS TRANSICIONALES M CARCINOMA DE CELULAS TRANSICIONALES
9. EPITELIO PLACENTARIO (CELULAS TROFOBLASTICAS)
B MOLA HIDATIFORME M CORIOCARCINOMA
10. EPITELIO TESTICULAR (CELULAS GERMINALES)M SEMINOMA CARCINOMA EMBRIONARIO
![Page 52: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/52.jpg)
II. MAS DE UN TIPO DE CELULA NEOPLASICA.
TUMORES MIXTOSGLANDULA SALIVALB ADENOMA PLEOMORFICO (TUMOR MIXTO DE ORIGEN
SALIVAR)
M TUMOR MIXTO MALIGNO DE GLANDULA SALIVAR
MAMA B FIBROADENOMA
M ADENOCARCINOMA MAMARIO.
M CISTOSARCOMA FILODES MALIGNO
![Page 53: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/53.jpg)
CELULA PLURIPOTENTE.
CELULA PLURIPOTENTE CELULAS PRIMITIVAS QUE CONSTITUYEN EL ANLAJE (BLASTEMA) RUDIMENTO DE ORGANOS FETALESES UN TUMOR DE LA INFANCIA. LOS BLASTOS PERSISTEN EN:
CEREBELO - MEDULOBLASTOMAPRIMORDIO RENAL M NEFROBLASTOMA (T DE WILMS)ANLAJE RETINIANO M RETINOBLASTOMACELULAS NERVIOSAS PRIMITIVAS M NEUROBLASTOMACELULAS NEUROECTODERMICAS PRIMITIVAS M MEDULOBLASTOMAPINEAL – PINEOBLASTOMATEJIDOS BLANDOS- RABDOMIOSARCOMA EMBRIONARIO
![Page 54: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/54.jpg)
III. MAS DE UN TIPO DE CELULA NEOPLASICA.
DERIVADO DE MAS DE UN ESTRATO GERMINATIVO
TERATOGENO
CELULAS TOTIPOTENCIALES EN LAS GONADAS O EN RESTOS EMBRIONARIOS
B TERATOMA MADURO DEL OVARIO (QUISTE DERMOIDE)
M TERATOMA INMADURO. TERATOCARCINOMA.
![Page 55: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/55.jpg)
VIAS DE DISEMINACION.
SIEMBRA DIRECTA DE CAVIDADES O SUPERFICIES
CORPORALES: PERITONEO, PLEURA, PERICARDIO
ESPACIO SUBARACNOIDEO, ESPACIO ARTICULAR
INTERIOR DE VISCERA HUECA (TRANSCELOMICA)
Vg. TUMOR DE KRUKEMBERG: NEOPLASIA GASTROINTESTINAL
QUE METASTIZA BILATERALMENTE LOS OVARIOS POR CELULAS EN ANILLO DE SELLO PRODUCTORAS DE MUCINA
![Page 56: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/56.jpg)
VIAS DE DISEMINACIONDISEMINACION LINFATICA
VIA COMUN DE LOS CARCINOMAS.
Vg. MAMA QUE AFECTA GANGLIOS LINFATICOS AXILARES
RETO: LA ADENOMEGALIA PUEDE SER POR:- DISEMINACION DE CELULAS CANCEROSAS- O POR HIPERPLASIA REACTIVA.
![Page 57: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/57.jpg)
VIAS DE DISEMINACION
DISEMINACION HEMATOGENA
VIA COMUN DE LOS SARCOMAS.
![Page 58: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/58.jpg)
CAQUEXIA CANCEROSA
SINDROME DE EMACIACION DE ETIOLOGIA OSCURA
PÉRDIDA PROGRESIVA DE PESO
PÉRDIDA DE GRASA Y DE MASA MAGRA
DEBILIDAD PROGRESIVA
ANOREXIA
ANEMIA.
![Page 59: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/59.jpg)
SINDROMES PARANEOPLASICOS
COMPLEJOS SINTOMATICOS QUE APARECEN EN PACIENTES CANCEROSOSQUE NO SE EXPLICAN POR LA DISEMINACION LOCAL O A DISTANCIA NI POR LA ELABORACION DE HORMONASPROPIAS DEL TEJIDO EN QUE OCURRIO.
LA HIPERCALCEMIA ES EL SINDROME PARANEOPLASICO MÁS FRECUENTE.MUCHOS DE ELLOS ADVIERTEN LA EXISTENCIA DE UN CANCER
SUBYACENTE.
![Page 60: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/60.jpg)
SINDROMES PARANEOPLASICOS.
• SINDROME CA SUBYACENTE MECANISMO CAUSAL
- HIPERCALCEMIA CA MAMA CA RENAL PEPTIDO RELACIONADO CON LA PARATOHORMONA
- HIPOGLICEMIA FIBROSARCOMA CA HEPATOCELULAR INSULINA O SUSTANCIA SIMILAR
- S CUSHIHG CA PANCREAS ACTH O SUSTANCIA ANALOGA
- ACANTOSIS NIGRICANS CA GASTRICO PULMON UTERO INMUNOLOGICO?
- ACROPAQUIAS, OSTEOPATIA HIPERTROFICA CA BRONCOGENICO DESCONOCIDO
- MIASTENIA GRAVIS TIMOMA
![Page 61: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/61.jpg)
23 CONSIDERACIONES.
1- EL CANCER ULCERADO DE ESTOMAGO:
¿ERA UNA ULCERA BENIGNA QUE POR
IRRITACION CRONICA SE MALIGNIZO
O DESDE UN INICIO FUE MALIGNO?
2- CANCERES QUE NO METASTIZAN:
GLIOMAS Y CARCINOMAS BASOCELULARES DE LA PIEL
(ULCUS RODENS), AMBAS SON NEOS MUY INVASORAS
![Page 62: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/62.jpg)
CONSIDERACIONES
3- EL CARCINOMA DE CELULAS RENALES
(HIPERNEFROMA, TUMOR DEL INTERNISTA, TUMOR DE GRAWITZ)
INVADE LAS RAMAS DE LA VENA RENAL, LA VENA RENAL Y DESPUES CRECE EN FORMA DE SERPIENTE HASTA LLEGAR A LA CAVA
INFERIOR ALCANZANDO LA MITAD DERECHA DEL CORAZON.
![Page 63: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/63.jpg)
CONSIDERACIONES.
4- LOS HEPATOCARCINOMASPENETRAN CON FRECUENCIA EN LAS RAICES
PORTALES Y HEPATICAS CRECIENDO EN SU INTERIOR HASTA ALCANZAR LOS CONDUCTOS VENOSOS PRINCIPALES.
LO NOTABLE ES QUE EL CRECIMIENTO INTRAVENOSO PUEDE NO ACOMPAÑARSE DE DISEMINACION GENERALIZADA
![Page 64: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/64.jpg)
CONSIDERACIONES.
5- TUMORES CARDIACOS: MIXOMAS (ESCASOS) A PESAR DEL RIEGO SANGUINEO
6. MELANOCARCINOMA TUMOR DE ALTA MALIGNIDAD
BIOPSIA CONTRAINDICADA. 7. LOS TUMORES DE PARTES BLANDAS REGISTRAN
UNA MARCADA RELACION ENTRE EDAD E INCIDENCIA.
Vg. RABDOMIOSARCOMA EN LA NIÑEZ, HISTIOCITOMA FIBROSO MALIGNO ENTRE 40 Y 70 AÑOS
![Page 65: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/65.jpg)
CONSIDERACIONES.
8. EN LA INFANCIA SON T FRECUENTES: NEUROBLASTOMA, TUMOR DE WILMS, RETINOBLASTOMA, LEUCEMIAS AGUDAS Y RABDOMIOSARCOMAS.
9. IMPORTANCIA DE LA DETECCION TEMPRANA (PAPANICOLAU,
AUTOEXAMEN MAMARIO, MAMOGRAFIAS, Ag. PROSTATICO, SIGMOIDOSCOPIAS).
10. LOS INDICES DE SUPERVIVENCIA SON VARIABLES
![Page 66: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/66.jpg)
CONSIDERACIONES.
11. HAY TUMORES TAN INDIFERENCIADOS, QUE RESULTA IMPOSIBLE SU CLASIFICACION (T. INCLASIFICABLES.).
12. LOS TUMORES CARCINOIDES DEL APENDICE MALIGNOS Y BENIGNOS SON HISTOLOGICAMENTE IDENTICOS.
EL CRITERIO DE MALIGNIDAD LO DA UN TAMAÑO MAYOR DE 2 CMS.
13. EL FEOCROMOCITOMA NEO DE LA MEDULA SUPRARRENAL (ECTO) SIENDO UN TUMOR BENIGNO MUESTRA PATRON CITOLOGICO E HISTOLOGICO BIZARRO.
![Page 67: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/67.jpg)
CONSIDERACIONES.
14. NEOS BENIGNAS QUE CARECEN DE CAPSULA Y TIENEN BORDES INFILTRANTES (DERMATOFIBROMA, TUMORES CARCINOIDES, T DE CELULAS GRANULOSAS)
15. T DE CELULAS GERMINALES UBICADAS EN LAS GONADAS, RETROPERITONEO, INTESTINO Y REGION PINEAL (DEFECTOS DE CIERRE DEL TUBO NEURAL)
16. NEOS MALIGNAS QUE POR SU NOMBRE SIMULAN BENIGNAS:
LINFOMA, PLASMOCITOMA, MELANOMA, GLIOMA,ASTROCITOMA
![Page 68: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/68.jpg)
CONSIDERACIONES.
17. NEOPLASIAS BENIGNAS QUE POR SU NOMBRE SIMULAN MALIGNAS
-OSTEOBLASTOMA,
-CONDROBLASTOMA
18. NEOS DE HISTOGENESIS INCIERTA:
SARCOMA DE EWING,
LINFOMA DE HODGKIN, TUMOR DE BRENNER
![Page 69: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/69.jpg)
CONSIDERACIONES.
19. LAS MONJAS (NULIPARAS, NO AMAMANTAN) PRESENTAN ALTA INCIDENCIA DE Ca MAMARIO Y BAJA INCIDENCIA DE Ca CERVICOUTERINO, EL CUAL ES FRECUENTE EN LAS MUJERES QUE INICIAN TEMPRANAMENTE SU VIDA SEXUAL Y QUE POSEEN MULTIPLES PAREJAS.
20. EXISTEN CANCERES Y METASTASIS OCULTAS. (PROSTATA). NECRO.
![Page 70: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/70.jpg)
CONSIDERACIONES.
21. LA EDAD AVANZADA ES UN FACTOR CANCERIGENO PUES LOS MECANISMOS DE REPARACION DEL ADN DEJAN DE OPERAR CON EFICIENCIA.
22. CANCER MAMARIO ES DEPENDIENTE DE ESTROGENOS.
Tto: OOFORECTOMIA O FARMACO BLOQUEADOR DE LOS ESTROGENOS: TAMOXIFENO.
23. CANCER PROSTATICO ES DEPENDIENTE DE LOS ANDROGENOS Tto:
EXTIRPACION DE TESTICULOS O ADMINISTRACION DE ESTROGENOS.
![Page 71: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/71.jpg)
AXIOMA FINAL1. EL CANCER ES UN TRASTORNO DEL CRECIMIENTO Y DEL COMPORTAMIENTO CELULAR. 2. VIVIMOS DENTRO DE UN MAR DE CANCERIGENOS
3. “EMPIEZA A PARECER QUE TODO LO QUE UNO HACE PARA GANARSE LA VIDA O POR PLACER: O ENGORDA, O ES INMORAL, O ILEGAL, O NO ETICO, O LO QUE ES PEOR:ES CARCINOGENO”
4.“LA UNICA FORMA SEGURA DE EVITAR EL CANCER ES NO NACER: VIVIR ES CORRER EL RIEGO”
![Page 72: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/72.jpg)
T. WILMS. MACRO.
![Page 73: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/73.jpg)
T. WILMS MICRO
![Page 74: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/74.jpg)
Ca RENAL.
![Page 75: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/75.jpg)
Ca. GASTRICO.
![Page 76: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/76.jpg)
POLIPO GASTRICO.
![Page 77: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/77.jpg)
HIGADO METASTASICO.
![Page 78: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/78.jpg)
META MESENTERICA.
![Page 79: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/79.jpg)
META DE COLUMNA.
![Page 80: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/80.jpg)
NEO DE MAMA.
![Page 81: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/81.jpg)
NEO MAMA MICRO.
![Page 82: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/82.jpg)
LEIOMIOMA MACRO.
![Page 83: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/83.jpg)
META GANGLIOS LINFATICOS.
![Page 84: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/84.jpg)
FIBROADENOMA DE MAMA.
![Page 85: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/85.jpg)
FEOCROMOCITOMA MACRO.
![Page 86: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/86.jpg)
SARCOMA DE KAPOSI.
![Page 87: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/87.jpg)
POLIPOS
![Page 88: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/88.jpg)
CARCINOMA DE CUELLO.
![Page 89: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/89.jpg)
NEO CABEZA DE PANCREAS.
![Page 90: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/90.jpg)
POLIPOSIS COLON.
![Page 91: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/91.jpg)
NEO DE TIROIDES.
![Page 92: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/92.jpg)
TERATOMA DEL OVARIO.
![Page 93: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/93.jpg)
META PULMON.
![Page 94: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/94.jpg)
Ca COLON ULCERADO.
![Page 95: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/95.jpg)
CA DE COLON. ANAPLASIA.
![Page 96: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/96.jpg)
OSTEROSARCOMA.
![Page 97: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/97.jpg)
RETINOBLASTOMA.
![Page 98: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/98.jpg)
Ca. DE TESTICULO.
![Page 99: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/99.jpg)
GLIOBLASTOMA MULTIFORME.
![Page 100: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/100.jpg)
ATROFIA CEREBRAL DIFUSA.
![Page 101: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/101.jpg)
CARCINOMA BASOCELULAR.
![Page 102: Patología del Cancer Dr. Miguel Melivilu](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061214/54997021b47959af668b45d9/html5/thumbnails/102.jpg)
CARCINOMA HEPATOCELULAR.