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PATOGENIA DEL DAÑO CELULAR
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DAÑO CELULAR
– DIRECTO ESTRUCTURAL
– INDIRECTO FUNCIONAL
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PATOGENIA DEL DAÑO CELULAR
CELULA (capacidad defensiva y adaptativa)– TIPO CELULAR
– GRADO DE DIFERENCIACION
– ESTADO METABOLICO Y NUTRICIONAL
AGENTE– NATURALEZA
• TOXICIDAD• VIRULENCIA
– FACTORES RELACIONADOS CON LA CUANTIA DE SU ACCION• TIEMPO EXPOSICION• DURACION DE SU EFECTO• CONCENTRACION• SINERGISMO
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MODELOS EXPERIMENTALES
• HIPOXIA
• LESION POR QUIMICOS
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PROCESOS METABOLICOS
HOMEOSTASIS CELULAR SISTEMAS DE MEMBRANAS RESPIRACION AEROBICA SINTESIS PROTEICA APARATO GENETICO
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HIPOXIA
ALTERACIONES METABÓLICAS ALTERACIONES ESTRUCTURALES
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HIPOXIA
Oxígeno
Fosforilación oxidativa
Síntesis ATP AMP
Activación Fosfofructoquinasa Fosforilasa
Glucogenólisis
Fosfatos inórganicos Acetatos
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HIPOXIA
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SIGNOS DE DAÑO CELULAR
PERDIDA DE COENZIMAS, ARN Y PROTEINAS
CUERPOS MIELINICOS FLOCULOS DENSOS LESION LISOSOMAL
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MECANISMOS DE DAÑO CELULAR
ATP
RADICALES LIBRES
CALCIO
ALTERACIONES DE MEMBRANAS
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DISMINUCION DEL ATP
MEMBRANAS RETICULO ENDOPLASMICO RIBOSOMAS LISOSOMAS
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RADICALES LIBRES
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RADICALES LIBRES
VIA FINAL COMUN (O2 -C-N)– LESIÓN POR QUIMICOS
– RADIACIONES IONIZANTES
– TOXINAS BACTERIANAS
– INFLAMACION
– ENVEJECIMIENTO
GENERACION– METABOLISMO NORMAL
– ABSORCION DE ENERGIA RADIANTE
– METABOLIZACION DE QUIMICOS
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OXIGENO Y RADICALES LIBRES
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ORIGEN DE RADICALES LIBRES
O2 c.oxidasa H2O
O2 oxidasa O2-
superóxido
O2- + O2
-+2H+ SOD H2O2 + O2 peróxido
RADICALES HIDROXILOS– HIDRÓLISIS DEL AGUA
– INTERACCION CON METALES DE TRANSICION
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EFECTOS DE LOS RADICALES LIBRES
PEROXIDACION DE LIPIDOS
INACTIVACION DE PROTEINAS ENZIMAS Y ACIDOS NUCLEICOS
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SISTEMAS DEFENSIVOS
ESPECIFICOS– SUPEROXIDO DISMUTASA– CATALASAS– PEROXIDASAS
INESPECIFICOS– GENTATION REDUCIDO– VITAMINAS A, E, C
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CALCIO
CA IMT[10-7] MEC [10-5]
ACTIVADOR DE ENZIMAS» FOSFOLIPASAS MICROSOMALES» ENDONUCLEASAS» PROTEASAS
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CALCIO Y DAÑO CELULAR
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LESION CELULAR IRREVERSIBLEDaño de la membrana celular
Pérdida de fosfolípidos» fosfolipasas endógenas (Ca++)» síntesis de ATP
Alt. Citoesqueleto» proteasas lisosomales ( Ca++)
Radicales libres (generados por O2)» lesión por reperfusión
Productos de degradación de lípidos» ácidos grasos libres» lisofosfolípidos
Pérdida de aminoácidos intracelulares
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MODELO DE DAÑO POR QUIMICOS
DIRECTO• CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
INDIRECTO• MERCURIO
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DAÑO CELULAR POR
QUIMICOS