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PANCREATITIS AGUDA
SANDRA MUÑOZ ANAYAI2 UDC
ANATOMIA
Es un órgano retroperitoneal mixto, se encuentra a nivel de L1-L2 por detrás del estomago .
Se divide en cuatro porciones: CABEZA CUELLO CUERPO COLA
Longitud : 15 a 23 cmAncho : 4 cm Grosor : 5 cm
Peso : 70 a 150 g
FUNCIÓN MIXTA ENDOCRINA
FUNCIÓN MIXTA EXOCRINA
CELULAS ACINARES JUGO PANCREATICO CONDUCTOS EXCRETORES
ENZIMAS EXOCRINAS ENZIMA CIMOGENO ACTIVADOR FUNCION TRIPSINA TRIPSINOGENO ENTEROSINASA Rompe los enlaces peptídicos
de las proteínas mediante hidrolisis para formar
péptidos de menor tamaño y aminoácidos
QUIMIOTRIPSINA QUIMIOTRIPSINOGE-NO TRIPSINA
Facilita la rotura de enlaces peptídicos por reacciones hidrolíticas para formar
péptidos de menor tamaño
CARBOXIPEPTIDASA PROCARBOXIPEPTIDA-SA
TRIPSINA Hidrolizan enlaces peptídicos situados en el extremo carboxiterminal de una
proteína o un poli péptido
AMILASA NINGUNO NINGUNO Descompone a los carbohidratos en azucares
simples, las cuales son mas fáciles de absorber.
Convierte los almidones y dextrinas en maltosa
ENZIMA CIMOGENO ACTIVADOR FUNCION LIPASA NINGUNO NINGUNO Ayuda a descomponer las
grasas (lípidos ) que comemos para convertirlas en ácidos grasos y glicerol
FOSFOLIPASA PROFOSFOLIPASA TRIPSINA hidrolizan los enlaces éster presentes en los fosfolípidos( separa los ácidos grasos de
fosfolípidos )
RIBONUCLEASA NINGUNO NINGUNO Actúa sobre el acido ribonucleico para convertirlo
en nucleótidos
DESOXIRRIBONUCLEASA NINGUNO NINGUNO Actúa sobre el ácido desoxirribonucleico para
convertirlo en nucleótidos
COLESTEROLESTERASA NINGUNO NINGUNO Es activada por las sales biliares convierte el
colesterol libre en esteres de colesterol con ácidos grasos
PANCREATITIS AGUDA
LA PANCREATITIS AGUDA ES UN PROCESO INFLAMATORIO AGUDO DEL PÁNCREAS, DESENCADENADO POR LA ACTIVACIÓN INAPROPIADA DE LAS ENZIMAS PANCREÁTICAS, CON
LESIÓN TISULAR Y RESPUESTA INFLAMATORIA LOCAL, TAMBIÉN CAUSA RESPUESTA INFLAMATORIA Y COMPROMISO VARIABLE DE OTROS TEJIDOS O SISTEMAS ORGÁNICOS
DISTANTES
EPIDEMIOLOGIA
• litiasis biliar (44% a 54% de los casos),• idiopática (20%-34%) • inducida por alcohol (3% a 19%).
Europa, unos 70.000 Casos
anuales
• Litiasis en 45% • Alcohol en otro 45% de los casos. • El porcentaje restante se atribuye a hiperlipidemia• Periodos postoperatorios • Reacción secundaria a medicamentos
Estados Unidos 250.000 casos
anuales de pancreatitis
aguda
80% Etiología biliar9% Etiología alcohólica5,1%Trauma4% Hipercalcemia1,3% Áscaris (porcentaje muy variable entre las diversas regiones) 0,6% Diferentes etiologías
ETIOLOGÍA
Gardner TB. Acute pancreatitis. September 2013. http://emedicine.medscape.com/article/181364-overview. Accessed June 20, 2014.
LITIASIS BILIAREL DESARROLLO DE PANCREATITIS AGUDA DEPENDE DE QUE LA
LITIASIS, FORMADA GENERALMENTE EN LA VESÍCULA, RECORRA EL CONDUCTO CÍSTICO Y COLÉDOCO HASTA PRODUCIR UNA
OBSTRUCCIÓN A LA SALIDA DEL JUGO PANCREÁTICO
PANCREATITIS- ALCOHOLEl alcohol determina un incremento en la acidez
gástrica y, en forma secundaria, mediante la acción de la secretina, causa un aumento en la
secreción pancreática; por acción directa, provoca edema y espasmo del esfínter de Oddi.
Esto llevó a proponer la teoría de la "obstrucción-hipersecreción" en la génesis de la
pancreatitis de este origen.
Lesión receptores muscarínicos : En el páncreas, duodeno y esfínter de Oddi, lo que provoca una hipersensibilidad a la acetilcolina y aumenta la
producción de fluido pancreático rico en proteínas; hay hipertonicidad duodenal con
aumento de las presiones intraduodenales y con relajación del esfínter de Oddi, lo cual facilita el
reflujo duodeno-pancreático.
CUADRO CLINICO
DOLOR ABDOMINAL– Constante– Sordo– Instauración brusca– Irradia a espalda en un 50%– Agravado por la ingesta o la
posición supina– Mejora en posición
genupectoral o de plegaria mahometana
CUADRO CLINICO
Dolor abdominal
Anorexia
Náuseas y vómitos
Resistencia muscular
Distensión epigástrica (signo de Godiet)
Ruidos hidroaéreos disminuidos
Fiebre y taquicardia
Disnea
CUADRO CLINICO
• Periumbilical (signo de Cüllen)
• En flancos (signo de Gray-Turner)
Casos severos: hematemesis,
melena, inestabilidad hemodinámica y signos de extravasación
sanguínea:
Necrosis grasa: nódulos subcutáneos rojizos.
Retinopatía de Termed-Purtscher (lesión isquémica en la retina). Conduce a ceguera transitoria o permanente
DIAGNOSTICO• Dolor abdominal (inicio agudo de dolor epigástrico persistente y severa, a
menudo se irradia a la espalda)
• lipasa sérica (o amilasa) actividad al menos tres veces el límite superior de la normalidad
• hallazgos característicos de la pancreatitis aguda en TAC , con menos
frecuencia, resonancia magnética o una ecografía abdominal.
DIAGNOSTICO
Laboratorio• Amilasa y lipasa sérica• Hemograma: leucocitosis, Hto. Tp tpt• Hepatograma : GOT, GPT, FAL y bilirrubina• Calcio, colesterol y triglicéridos• Glucosa, función renal, ionograma y Eq Ac-
Base.
RX DE ABDOMEN
Rol limitado. El proceso inflamatorio puede afectar estructuras
peripancreáticas pudiéndose observar
RX SIMPLE DE ABDOMEN
“Asa centinela”
“ Colon cortado”
Halo perirrenal
Calcificaciones pancreáticas
Borramiento de psoas
Gas en el retroperitoneo (infección)
Asa Centinela
COLON CORTADO
Calcificaciones Pancreáticas
Borramiento del Psoas
Gas Retroperitoneal
RX SIMPLE DE TORAX
Derrame Pleural
Atelectasias laminares en hemitorax derecho
ATELECTASIA LAMINAR
DERRAME PLEURAL
EDEMA
AUMENTO DEL TAMAÑO PANCREATICO
COLELITIASIS, COLEDOCOLITIASIS
ECOGRAFIA
REALIZAR EN PRIMER LUGAR
MAS BARATO Y ACCESIBLE
ECOGRAFIA
EDEMA GLANDULA
ECOGRAFIA
TAC Patrón oro para el diagnostico de complicaciones locales Necrosis
Para ello debe realizarse con contraste y define la necrosis Ausencia de realce de la glándula pancreática en la fase parenquimatosa
Permite definir la presencia de colecciones liquidas así como su posible evolución a seudoquistes
Debe realizarse en los pacientes con una PA potencialmente grave estimada por los factores de gravedad y no antes de las primeras 72 h desde el inicio de los síntomas ya que podría subestimar la gravedad de la PA
CLASIFICACIÓN – ATLANTA
ÍNDICES DE SEVERIDAD
FALLA DE ORGANOS
APACHE II
APACHE II: Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II.
Para calcular el score se suman a las 12 variables fisiológicas, la puntuación obtenida por edad y aquella obtenida por enfermedad crónica.
Es el más exacto predictor, con aceptables tasas de sensibilidad y especificidad.
Puede evaluarse en las primeras 24 horas
APACHE II
ÍNDICES DE SEVERIDAD • CRITERIOS DE RANSON • La mortalidad aumenta con el número de signos positivos:
si < 3 signos son positivos, la tasa de mortalidad es < 5%;• si ≥ 3 son positivos, la mortalidad es del 15 al 20%.
ÍNDICES DE SEVERIDAD SISTEMA BISAP pacientes con 2 o menos puntos tenían una mortalidad < 1%
BISAP > = 3 tuvieron mortalidad entre 5-20%.
El sistema puede predecir de manera temprana la mortalidad en aquellos pacientes que no tienen falla orgánica temprana
PUNTAJE < 2 PANCREATITIS LEVE MENOR MORTALIDAD>3 PANCREATITIS GRAVE MAYOR MORTALIDAD
ÍNDICES DE SEVERIDAD
PROTEÍNA C REACTIVA• Su pico en suero 48 h de
evolución de la enfermedad (no es útil su medición antes de ese tiempo).
• Sus valores séricos se han correlacionado con la presencia de necrosis pancreática con un punto de corte de 150 mg/l.
FACTOR PREDICTIVO
DE GRAVEDAD
ÍNDICES DE SEVERIDAD ESCALA DE BALTHAZAR
ESCALA DE BALTHAZAR
TC demostrando un páncreas de tamaño normal con impregnación homogénea en paciente con Balthazar grado A. Indice de severidad
bajo (0 punto)
BALTHAZAR B. SCORE: 1+0 = 1Aumento de tamaño local
del páncreas, contorno irregular, atenuación
heterogenea, dilataciones del conducto pancreático
ESCALA DE BALTHAZAR
Páncreas aumentado de tamaño a nivel de cuerpo y cola con alteración intrínsecas y cambios inflamatorios de la grasa peripancreatica, necrosis mas del 50% en el cuerpo y cola, balthazar C. e índice de severidad alto 8 puntos
ESCALA DE BALTHAZAR
BALTHAZAR D. SCORE 3 + 2= 5
Páncreas aumentado de tamaño con necrosis de un 30% a nivel cefálico
asociado a colección líquida en cabeza y en el espacio pararrenal
anterior izquierdo.
ESCALA DE BALTHAZAR
BALTHAZAR E. SCORE 4 + 6 = 10
PA con importante presencia de gas en cuerpo del páncreas asociado a colección líquida + 50% de necrosis
ESCALA DE BALTHAZAR
TRATAMIENTOHIDRATACION ENERGICA AGRESIVA
Se considera que la resucitación agresiva es crítica para evitar el daño a nivel de la microcirculación pancreática, sin embargo, son
pocos los estudios que evalúan el rol
Am J Gastro 2006 Banks, encontró que los pacientes con mayor hemoconcentración, es decir más deshidratados, tenían pancreatitis
más severas
COMPLICACIONES
TRATAMIENTOSe recomienda resucitar con volúmenes entre 500 a 1000 cc /h por varias horas a los pacientes que llegan con depleción de volumen
Pacientes que clínicamente lucen bien pero tienen signos de pérdida de fluidos del extracelular, deben tener una reposición de 300 a 500 cc/h
En los que no tienen manifestaciones de depleción, se les debe hidratar con 250 a 350 cc/h; el ajuste del nivel de hidratación debe hacerse cada 1 - 4 horas
El Colegio Americano de Gastroenterología (CAG) y la Asociación Americana
Gastroenterológica (AGA) en sus guías de manejo de pancreatitis plantean la
importancia de la hidratación enérgica, incluso de más de 5 litros por día pero no plantean
como es que se deben administrar estos fluidos
Banks PA, Freeman ML. Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2006; 101(10):2379- 400
TRATAMIENTO
Sólo el COLEGIO AMERICANO DE GASTROENTEROLOGIA hace una recomendación firme en cuanto a cuando la infusión debe comenzar, indicando la administración intravenosa agresiva temprana.
La hidratación es más beneficioso en las primeras 12-24 horas y podría tener pocos beneficios más allá de este tiempo.
Estas recomendaciones se basan esencialmente en un estudio prospectivo aleatorizado y multicéntrico en el que la reanimación con lactato de Ringer fue
mucho mas benéfico en el 84% durante las primeras 24 h en comparación con solución salina normal
TRATAMIENTO
Infusión de inició con un bolo de 20 ml / kg de peso corporal seguido
de 3 ml / kg durante 8-12 h.
TRATAMIENTO- ANALGESIA Es un aspecto esencial del tratamiento durante las primeras 48 horas del ataque, período durante el cual el dolor es más intenso.
AINES DIPIRONA sólo parecen útiles en la pancreatitis aguda leve
OPIÁCEOS más utilizados para el tratamiento analgésico de las pancreatitis agudas son: la morfina, la meperidina, y el tramadol.
SOPORTE NUTRICIONAL La PA leve No requiere soporte nutricional, ya que el paciente puede comenzar la alimentación oral en pocos días.
En general, el momento de intentar reintroducir la dieta oral es cuando el paciente permanece asintomático:
• Presencia de peristaltismo • Mejoría del dolor
Se puede reiniciar la ingesta oral con una dieta de líquidos claros
Si tolera los líquidos claros No presenta dolor, náusea o vómito posprandiales, el contenido de la dieta puede hacerse más complejo blanda pobre en grasa
SOPORTE NUTRICIONAL
PANCREATITIS GRAVE La NET es la vía recomendada de apoyo nutricional en el paciente con PA porque se relaciona : < Incidencia de complicaciones< Infecciones< Necesidad de intervención quirúrgica < Menor estancia intrahospitalaria
En la actualidad, el uso de NPT está restringido a pacientes desnutridos con insuficiencia intestinal
secundaria a intestino corto u obstrucción intestinal total, o bien como suplemento para
incrementar el aporte calórico en pacientes con tolerancia parcial a la NET.
ANTIBIOTICOTERAPIA
Está indicado para disminuir el riesgo de infección local
La profilaxis antibiótica no tenía beneficio en prevenir la infección de la necrosis o mortalidad
Si se sospecha infección antibióticos y se realiza una punción de la necrosis pancreática con aguja fina para cultivo bacteriológico; hemocultivos, urocultivo y cultivos de secreciones según sea el caso y si los cultivos son negativos se debe suspender los antibióticos, si son positivos se mantienen por 14 días
ANTIBIOTICOTERAPIA Se puede utilizar un carbapenem (imipenem o meropenem 1 g cada 8 horas IV
Ciprofloxacino asociado o no a metronidazol
Si el análisis del material obtenido por punción informa la presencia de gram ( - ) se recomienda mantener el mismo régimen antibiótico, hasta disponer de los resultados del antibiograma
En caso de ser Gram-positivos se recomienda vancomicina IV
Si la punción es aparentemente estéril y el paciente persiste con el cuadro inflamatorio, el procedimiento puede repetirse en una semana.
TTO NECROSIS PANCREATICA Clásicamente, la necrosis pancreática
infectada se trataba con cirugía abierta (necrosectomia y drenaje con lavados
posquirurgicos)
CONCLUSION
BIBLIOGRAFIA • Paul Georg Lankisch, Minoti Apte, Peter A Banks, JUNIO 21/2015. Acute
pancreatitis. Medicine and Gastroenterology, Clinical Centre of Lüneburg, Germany.
• Jorge Huerta-Mercado Tenorio .2013 Medical treatment of acute pancreatitis Rev Med Hered. 24:231-236
• Wu BU, Conwell DL. Acute pancreatitis part I: approach to early management. Clin Gastroenterol Hepatol. 2010
• Scott Tenner , MD, MPH, FACG , John Baillie , MB, ChB, FRCP, FACG , John DeWitt , MD, FACG.2013 , American College of Gastroenterology Guideline:Management of Acute Pancreatitis, Am J Gastroenterol; 108:1400–1415