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Paciente de 77 años con hipoestesia en miembros inferiores
Jörn Trippe, Carmen Olmos Blanco,Ramón Cigüenza Gabriel, José Antolín Arias.
Servicio de Medicina Interna 1.Hospital Clínico San Carlos, Madrid.
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Antecedentes personales
NAMC.No DM, HTA ni dislipemia conocidas.Ex fumador (1 paq/día hasta hace 12 años).Bebedor 1-2 cervezas al día.No antecedentes quirúrgicos ni médicos de interés.
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Enfermedad actual
Hipoestesias y parestesias en miembros inferiores, de 4 semanas de evolución.
Inicio en pie derecho y progresión simétrica, proximal y bilateral hasta ambas rodillas.
Dificultad para la deambulación por inestabilidad.Pérdida de 4 kg. de peso e hiporexia en los últimos 3 meses.Niega fiebre/proceso infeccioso en días previos.
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Exploración físicaT.A.:113/66 Temp.: 35,7ºC IMC: 21’7 Bien nutrido, perfundido e hidratado. No adenopatías accesibles valorables. C y C: PVY normal. Carótidas palpables y simétricas. No se palpa bocio.AC: rítmico, sin soplos.AP: Murmullo vesicular conservado.Abdomen: RHA (+), blando, depresible, no doloroso a la palpación. No se palpan masas ni megalias. No signos de irritación peritoneal.EEII: sin edemas. Pulsos pedios presentes.
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Exploración neurológicaConsciente, orientado x 3. Funciones superiores conservadas.PICNR, pares craneales sin alteraciones.No dismetrías ni disdiadococinesias.
Fuerza: MMSS: 5/5 MMII: 4+/5.
ROT: MMSS: ++/++++ MMII: +/++++.
Sensibilidad:Hipoestesia protopática y epicrítica en MMII hasta las rodillas y en MMSS en puntas de los dedos.
Marcha:Ataxia de la marcha.Romberg inestable en todas direcciones.
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Pruebas complementariasAnalítica:
Sistemático de sangre y coagulación: normales.Bioquímica: PCR<0’29, procalcitonina 0’02, VSG 12; proteínas, albúmina, glucosa, ácido fólico, vitamina B12, función renal, perfil hepático, iones, estudio del hierro, hormonas tiroideas y perfil lipídico dentro de los límites de la normalidad.
Inmunología: (anticuerpos antinucleares, anti-dsDNA, anti-histonas, anti-RNP, anti-SSB, anti-Sm, anti-Ro, anti-Scl70, anti-Jo1, anti-centrómero B, anti-cardiolipina IgM, anti-músculo liso, anti-Hu, anti-Yo, anti-Ri, anti-anfifisina, anti-PNMA2, C3 y C4): negativos.
Proteinograma y marcadores tumorales (alfa-fetoproteína, CEA, antígeno Ca 125, antígeno 15.3, antígeno Ca 19’9, PSA): normales.
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Radiografía de tórax
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TAC de tórax
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Pruebas complementariasEMG:
Polineuropatía sensitivo-motora de tipo desmielinizante y predominio distal en miembros superiores e inferiores.
Análisis de LCR:112 hematíes/ul, 6 leucocitos/ul, proteínas: 179 mg/dl y glucosa: 60 mg/dl.
PET-TAC:Sin claras zonas de hipercaptación (dudosa imagen de hipercaptación en colon derecho).
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RMN cerebral (flair)
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Tratamiento y Evolución
Se instauró tratamiento durante 5 días con inmunoglobulinas intravenosas (IGIV) a dosis de 25g/24h, con buena respuesta clínica.
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Pólipo sésil en sigma a 25cm del margen anal.
Adenocarcinoma bien diferenciado de intestino grueso.
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Pólipo velloso de 40mm en colon ascendente.
Adenoma túbulovelloso con displasia de alto grado.
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Juicio clínicoPolineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (CIDP) anti-HU negativo.
• Adenocarcinoma de colon (T1N1(1/5)Mx).
• Granuloma calcificado en LSD.
• Atrofia supratentorial difusa.
¿PARANEOPLÁSICA?
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CIDP
Entidad descrita en el año 1975.Enfermedad crónica, desmielinizante, inflamatoria y mediada por el sistema inmune. Evolución de 4-8 semanas.
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Etiología de Polineuropatías
Según Engelhardt 1994
Desconocido
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Neuropatías desmielizantes mediadas por el sistema inmune:
Aguda: < 4 semanas (Síndrome de Guillain-Barré) Subaguda: 4 a 8 semanas (CIDP)Crónica: > 8 semanas (Polineuropatíahereditaria)
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Criterios diagnósticos de CIDP
Evolución de 4 a 8 semanas. Mayor afectación motora que sensorial.Afectación simétrica de brazos y piernas, en musculatura tanto proximal como distal.Disminución de reflejos tendinosos.Disociación albúmino-citológica en LCR.EMG compatible con neuropatía desmielinizante.Biopsia de nervio con desmielinizaciónsegmentaria con o sin signos de inflamación.
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Variantes clínicas de CIDPSíndrome de Lewis-Summer:
Mononeuropatía multifocal
CIDP de predominio sensorial.
Neuropatía sensorial desmielinizante distal adquirida:
Asociación con paraproteinemia IgM.
CIDP con afectación del sistema nervioso central:Signos de afectación central en la clínica del paciente
y/o en las pruebas de imagen.
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Tratamiento de CIDPIGIV:
De primera elección en cuadros rápidamente progresivos.
Glucocorticoides: De elección en casos de inicio insidioso para conseguir la remisión.
Plasmaféresis: Alternativa a las IGIV.
Otros inmunomoduladores: azatioprina, ciclofosfamida, ciclosporina, etanercept, metotrexate, rituximab, tacrolimus…