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Acta Otorrinolaringol Esp. 2010;61(6):437–440
0001-6519/$ - seedoi:10.1016/j.oto
�Autor para cor
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COMUNICACION BREVE
Otitis externa maligna. Nuestra experiencia
Palmira Perez�, Maria J. Ferrer, Aranzazu Bermell, Rafael Ramırez,Vicente Saiz y Javier Gisbert
Servicio de Otorrinolaringologıa, Hospital Universitario de la Ribera, Alzira, Valencia, Espana
Recibido el 17 de diciembre de 2009; aceptado el 17 de febrero de 2010Disponible en Internet el 18 de abril de 2010
PALABRAS CLAVEOtitis externamaligna;Otitis externanecrotizante
front matter & 2009rri.2010.02.011
respondencia.
nico: pa.perezm@co
ResumenLa otitis externa maligna es una infeccion severa cuyo diagnostico y tratamiento continuasuponiendo un reto para el clınico. El objeto de este estudio es demostrar la importanciade un analisis clınico detallado y aportar una puesta al dıa de las herramientas diagnosticasy terapeuticas actualmente disponibles.& 2009 Elsevier Espana, S.L. Todos los derechos reservados.
KEYWORDSMalignant otitisexterna;Necrotizing otitisexterna
Malignant otitis externa. Our experience
AbstractMalignant otitis externa is a devastating disease that poses a diagnostic and therapeuticchallenge. The objective of our study was to demonstrate the importance of detailedclinical analysis and to provide an update on the current diagnostic and therapeutic toolsavailable.& 2009 Elsevier Espana, S.L. All rights reserved.
Introduccion
La otitis externa maligna (OEM) es una enfermedad severacuyo diagnostico y tratamiento supone un reto paracualquier especialista. La primera descripcion fue realizadaen 1959 por Meltzer y Kelemen1, pero es en 1963 y 1968 conlos trabajos de Chandler2 cuando se define el termino deOEM.
Elsevier Espana, S.L. Todos los de
mv.es (P. Perez).
La OEM aparece en pacientes con defensas inmunitariasdisminuidas sobre todo diabeticos de edad avanzada (90%),generalmente insulinodependientes mal controlados.Tambien existen formas de OEM en jovenes y ninos. Elprincipal diagnostico diferencial son los tumores malignosdel conducto auditivo externo (CAE)3.
Si hace algunos anos la mortalidad era elevada, en laactualidad el pronostico ha mejorado debido a la buenarespuesta al tratamiento prolongado con quinolonas. El objetode este estudio es demostrar la importancia de un analisisclınico detallado y aportar una puesta al dıa de las herramien-tas diagnosticas y terapeuticas actualmente disponibles.
rechos reservados.
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Evoluc
ion
piperac
ilinaþ
fluo
roquino
lona
Recidivaalas3seman
asy
exitus
cefalosporinade31
roquino
lona
Curac
ion
Tazobac
tamþfluo
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lona
Recidivaalas12
seman
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curacion
oquino
lona
Curac
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roquino
lona
Curac
ion
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Curac
ion
e3.
age
neracionþfluo
roquino
lona
Curac
ion
adolþfluo
roquinilona
Curac
ion
P. Perez et al438
Material y metodo
Realizamos un estudio prospectivo sobre 8 pacientestratados en nuestro centro con el diagnostico de OEM entrelos anos 2005–2009 (tabla 1). En cuanto al protocolodiagnostico, realizamos TC y la combinacion degammagrafıa con Tc-99m y Ga-67, esta ultima fundamentalpara el seguimiento. Solicitamos RM solo en caso decomplicaciones neurologicas.
En todos los casos se realizo biopsia del CAE y cultivobacteriologico.
Todos nuestros pacientes fueron ingresados para recibirtratamiento. Este consistio primeramente en cura local yadministracion topica de ciprofloxacino 2 veces al dıa yantibioterapia intravenosa. Se procedio a control de laglucemia y tratamiento con antidiabeticos orales o insulina.
Nuestros criterios de alta hospitalaria fueron: otoscopianormal, valores de proteina C reactiva y velocidad desedimentacion globular en lımites de normalidad y gamma-grafıa Ga-67 negativa. Al alta, todos los pacientes siguieronun tratamiento con ciprofloxacino 500mg/12 h oral durante6 semanas.
Tabla
1
Pacien
teEd
adSe
xoID
Oıdo
afec
toAfectac
ion
PC
Polipoy
gran
ulac
ion
Germen
VSG
yPCR
elev
ados
Tratam
iento
183
HDM
OI
VII,
IXNo
Aspergillus
SıAnfotericinaBþ
277
HDM
OI
VII
SıCan
dida
SıAnfotericinaBþ
gene
racionþfluo
373
HDM
Bilateral
VII
SıNose
aislo
germ
enSı
AnfotericinaBþ
470
MDM
OD
No
SıPseu
domon
aSı
Imipen
emþfluo
r5
76M
DM
OD
VII
SıPseu
domon
aSı
Tazobac
tmþfluo
680
HDM
OD
No
SıPseu
domon
aSı
Piperac
ilinaþ
flu
770
HDM
OD
No
SıNose
aislo
germ
enSı
Cefalosporinad
857
HDM
OI
No
SıCan
dida
SıIm
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id
ID:inmun
odep
resion
;PC:pares
cran
eales;
PCR:proteınaCreac
tiva
.
Resultados
En el estudio bacteriologico se aislo Pseudomona aeruginosaen 3 casos, Aspergillus flavus en uno, Candida albicans en 2y en 2 pacientes los cultivos fueron negativos.
En la TC se aprecio erosion osea y ocupacion del CAE yoıdo medio (fig. 1) y en la gammagrafıa Ga-67 un aumentode reaccion osteogenica en penasco (fig. 2).
La analıtica mostro elevacion de la proteına C reactiva yvelocidad de sedimentacion globular en todos los casos.
La duracion media del tratamiento intravenoso fue de 6semanas (rango 3–12). Los pacientes fueron tratados concefalosporina de 3.a generacion y una fluoroquinolona oantibiotico antipseudomona de amplio espectro (piperaci-lina-tazobactam, imipenem). En los casos en que se detectocomo patogeno Aspergillus flavus o Candida albicans, seadministro ademas Anfotericina B, salvo en un caso concirrosis hepatica que se administro un imidazol y otro casoen el cual no se aislo germen que respondio satisfactoria-mente.
Cuatro pacientes presentaron una paralisis facial, uno deellos desde el momento del diagnostico. De estos 4pacientes, uno presento ademas afectacion de otros parescraneales. Dos pacientes recuperaron la funcion facialdurante el tratamiento.
Un paciente sufrio un accidente cerebrovascular pontinodurante el tratamiento.
En un paciente, dada la ausencia de mejorıa contratamiento medico, la persistencia de tejido de granula-cion y afectacion del facial, se realizo una mastoidectomıa.
En 3 pacientes el control de la otalgia fue muy complicadopese al tratamiento con morficos, recibieron oxigenoterapiahiperbarica al alta con resultados satisfactorios.
Dos pacientes presentaron recidiva de la enfermedad a las3 y 12 semanas respectivamente. Uno de ellos evolucionofavorablemente tras tratamiento y el otro, en el quecoincidieron varios factores (edad, mal control de su
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Figura 1 TC.
Figura 2 Gammagrafıa Ga-67.
Otitis externa maligna. Nuestra experiencia 439
diabetes, afectacion de pares craneales y ACV pontino),fallecio. El resto, estan libres de enfermedad.
Discusion
La OEM u otitis externa necrosante progresiva es unainfeccion rara y grave del CAE que puede poner en peligrola vida del paciente. Fisiopatologicamente, resulta de laconjuncion de un terreno predispuesto y la invasion del CAEpor un germen oportunista. El terreno predispuesto es el delpaciente diabetico y la microangiopatıa diabetica responsa-ble de la hipoperfusion tisular4, presente en todos nuestrospacientes. El germen oportunista, la Pseudomona, cuyaprevalencia es mas alta en la mayorıa de la literatura que ennuestra serie, probablemente debido al tratamiento previocon quinolonas lo que explicarıa la negatividad de algunosde los cultivos.
La infeccion se propaga a partir del CAE provocando unaosteitis extensiva. Rubin5 encuentra en un 60% de los casosun factor desencadenante esencialmente un traumatismodel CAE (extraccion de un tapon de cera, protesis auditiva) ysubraya igualmente la importancia del clima como en lasotitis externas banales.
La OEM comienza con una otalgia discreta lo que explicael diagnostico tardıo de la enfermedad. En el 20–30% de loscasos aparece paralisis facial, a menudo completa4,5. Laafectacion de otros pares craneales (IX, X, XI, XII) aparece enun 15–35%2 indicando la extension de la infeccion a la basedel craneo. Cuatro de nuestros pacientes presentaronparalisis facial, uno desde el momento del diagnostico. Enuno se afecto ademas el nervio hipogloso. Clasicamente seha considerado la afeccion de pares craneales como unindicador de peor pronostico6; sin embargo, estudiosrecientes no encuentran diferencias en la supervivencia7,8.
Si bien es mas frecuente en ancianos diabeticos (90%), laOEM aparece tambien en otras inmunodeficiencias comohemopatıas, tratamientos con inmunosupresores y SIDA. Eneste ultimo caso, afecta a pacientes mas jovenes conenfermedad evolucionada, no hay tejido de granulacion, elgermen predominante es el Aspergillus y la infeccion es masseria con una tasa de mortalidad mas elevada del 42%9.
La aparicion en ninos es rara, asociandose a diabetes,anemia y malnutricion, ası como tratamiento conquimioterapia.
Aunque la Pseudomona es el germen mas frecuente,tambien se han descrito casos por Stafilococus aureus oepidermidis, Proteus mirabillis. La infeccion por hongoscomo Aspergillus y Candida es mas severa y la mortalidadmayor (42%)10. En nuestra serie, el paciente con peorevolucion fue aquel en el que se aislo el Aspergillus.
La analıtica muestra a menudo una elevacion de losmarcadores inflamatorios e infecciosos que a pesar de sufalta de especificidad constituyen un parametro evolutivointeresante.
El diagnostico y seguimiento de la OEM ha mejoradoconsiderablemente con el desarrollo de las modernastecnicas de imagen10.
La TC es util para confirmar el diagnostico11. En las formasevolucionadas, permite valorar la extension de la enferme-dad al macizo petroso, espacios subtemporales peritubari-cos, parafaringeos y la articulacion temporo mandibular. Sinembargo, no es una prueba especıfica y tiene poco interesen el seguimiento. La RM es util para definir la afectacion delas partes blandas sobre todo las infratemporales, pero estambien de poco valor en el seguimiento11.
La gammagrafıa ocupa un lugar importante en eldiagnostico y seguimiento. La gammagrafıa osea conTc-99m esta considerada como el examen clave para eldiagnostico precoz12,13. La fijacion del Tecnecio estacorrelacionada con la actividad osteolıtica lo que explicasu alta sensibilidad (100%), pero su especificidad es baja14.Permanece positiva tiempo despues de la curacion por loque carece de interes en el seguimiento.
La gammagrafıa con Ga-67 se considera clave para elcontrol y seguimiento evolutivo por su alta especificidad. Lanormalizacion de la prueba confirma la curacion de laenfermedad15,3.
Actualmente la base del tratamiento es la antibioterapia,dejando el desbridamiento quirurgico y tratamientos adi-cionales como el oxıgeno hiperbarico para aquellos casoscon mala respuesta y evolucion torpida10.
En general, se recomienda ingreso hospitalario paracompletar el estudio e instauracion precoz del tratamiento.Se han propuesto varias pautas, la mayorıa de los autoresasocia una cefalosporina de 3.a generacion y una fluoroqui-nolona para evitar resistencias16,17,13. Otros utilizan laasociacion de penicilina semisintetica con un aminoglucosi-do, pero su potencial toxicidad aconseja su uso solo en casode multiresistencias en el antibiograma. Ciertos autorespreconizan una monoterapia (cefalosporina de 3.a genera-cion o fluoroquinolonas de excelente resultado en la formalimitada de OEM. El control de la diabetes es muyimportante. La duracion del tratamiento por vıa parenteraloscila entre 4–6 semanas. En nuestra experiencia esimportante la prolongacion del tratamiento antibiotico(fluoroquinolona) por vıa oral durante una media de
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P. Perez et al440
6 semanas. Para la suspension del tratamiento se requiereun seguimiento regular hasta la curacion clınica completa yla normalizacion de la gammagrafıa con Ga-67.
Actualmente la mortalidad ha disminuido desde un30–40% a un 20%13,10. Las recurrencias pueden darse hastaun ano despues de finalizado el tratamiento, por ello seconsidera necesario un seguimiento regular y prolongado delpaciente.
Conclusiones
La OEM es una entidad infrecuente pero grave, que puedeaparecer como complicacion de una otitis externa enpacientes diabeticos e inmunodeprimidos. Si no se trataadecuadamente puede ser mortal.
El diagnostico y tratamiento precoz en la osteomielitisdel temporal es fundamental para el pronostico de laenfermedad.
El tratamiento, si el cultivo es positivo, se debeestablecer en base al antibiograma dada la aparicion deresistencias al ciprofloxacino.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningun conflicto de intereses.
Bibliografıa
1. Meltzer PE, Keleman G. Pyocyaneous osteomielitis of thetemporal bone, mandible, and zygoma. Laryngoscope. 1959;69:1300–16.
2. Chandler JR. Malignant external otitis. Laryngoscope. 1968;78:1257–94.
3. Thiagarajah R, Chapman P, Irvine A. Malignant otitis externa ormalignancy: Report of two cases. European journal of radiologyextra [electronic resource]. 2008;67:9–12.
4. Cohen D, Friedman P. The diagnostic criteria of malignantexternal otitis. J Laryngol Otol. 1987;101:216–21.
5. Rubin J, Yu VL, Kamerer DB, Wagener M. Aural irrigationwith water: a potential pathogenic mechanism for inducingmalignant external otitis? Ann Otol Rhinol Laryngol. 1990;99:117–9.
6. Rene R, Mas A, Villabona CM, Ricart MC, Bassa A, Tolosa F. Otitisexterna maligna and cranial neuropathy. Neurologia. 1990;5:222–7.
7. Mani N, Sudhoff H, Rajagopal S, Moffat D, Axon PR. Cranialnerve involvement in malignant external otitis: implications forclinical outcome. Laryngoscope. 2007;117:907–10.
8. Soudry E, Joshua BZ, Sulkes J, Nageris BI. Characteristics andprognosis of malignant external otitis with facial paralysis. ArchOtolaryngol Head Neck Surg. 2007;133:1002–4.
9. Ress BD, Luntz M, Telischi FF, Balkany TJ, Whiteman ML.Necrotizing external otitis in patients with AIDS. Laryngoscope.1997;107:456–60.
10. Joshua BZ, Sulkes J, Raveh E, Bishara J, Nageris BI. Predictingoutcome of malignant external otitis. Otol Neurotol. 2008;29:339–43.
11. Grandis JR, Curtin HD, Yu VL. Necrotizing (malignant) externalotitis: prospective comparison of CTand MR imaging in diagnosisand follow-up. Radiology. 1995;196:499–504.
12. Ceruse P, Colleaux B, Truy E, Disant F, Morgon AH, Lahneche B.Malignant external otitis. Apropos of 7 recent cases. AnnOtolaryngol Chir Cervicofac. 1993;110:332–6.
13. Franco-Vidal V, Blanchet H, Bebear C, Dutronc H, Darrouzet V.Necrotizing external otitis: a report of 46 cases. Otol Neurotol.2007;28:771–3.
14. Hardoff R, Gips S, Uri N, Front A, Tamir A. Semiquantitativeskull planar and SPECT bone scintigraphy in diabetic patients:differentiation of necrotizing (malignant) external otitis fromsevere external otitis. J Nucl Med. 1994;35:411–5.
15. Stokkel MP, Boot CN, van Eck-Smit BL. SPECT gallium scinti-graphy in malignant external otitis: initial staging and follow-up. Case reports. Laryngoscope. 1996;106:338–40.
16. Berenholz L, Katzenell U, Harell M. Evolving resistantPseudomonas to ciprofloxacin in malignant otitis externa.Laryngoscope. 2002;112:1619–22.
17. Bernstein JM, Holland NJ, Porter GC, Maw AR. Resistanceof Pseudomonas to ciprofloxacin: implications for thetreatment of malignant otitis externa. J Laryngol Otol.2007;121:118–23.