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OSTEOMIELITIS HEMATÓGENA AGUDA Y EN
ADULTOS
Hospital Regional – Ramón CarrilloSantiago del Estero
Servicio de Traumatología y OrtopediaAño 2014
Dr. Targa, Juan José
Definición Nelaton (1834) osteo – myelo – itis
Proceso inflamatorio acompañado de destrucción ósea causado por un microorganismo (bacterias, hongos, parásitos), que origina una reacción ósea que aísla y dificulta la erradicación del germen.
Clasificación1) duración: Aguda (menos de dos semanas), Crónica y subaguda o absceso de Brodie a
caballo entre las dos anteriores; 2) patogenia: Hematógena o primaria, Exógena (postraumática o postquirúrgica)3) características del huésped: neonatal, anciano, diabético, inmunodeprimido, usuario de drogas por vía parenteral (UDVP),4) Respuesta del huesped Piogena No piogena
OSTEOMIELITIS HEMATOGENA AGUDA La osteomielitis aguda (OA) es una enfermedad
frecuente en la infancia < 13 años (< 5 años) entre 1/5.000 y 1/10.000 30% en niños de 2 años. 50% en niños de 5 años. > 2:1 Traumatismos cerrados 30%.
Definida: cultivo (+) oóseo o de tejido adyacente. Evidencia histologica de infección
Probable: hemocultivo (+) Clínica (+) RX (+)
Posible: Clínica (+) RX (+) respuesta ATB, hemocultivo (+)
Agentes etiológicos
GRAN IMITADORATrauma, neoplasia, artropatía inflamatoria
Fisiopatogenia Localización: plexos venosos metafisarios Bacteriemia inicial 30 – 50% asociada a trauma
Baja tensión O2 Enlentecimiento del flujo Canales endoteliales Baja actividad macrófagos
Trombosis arterial y venosaFormación de absceso
Cerca de las rodillas y lejos de
los codos
Mayor afectación metafisaria 75% huesos largos (femur, tibia, peroné) 10% pelvis 7-8% calcaneo 2% vertebral
Vías de diseminación: - hematógena - invasión local por contigüidad - inoculación directa (heridas punzantes)
La espondilitis puede devenir en espondilodiscitis o generar un absceso masivo
Estafilococo Aureus (MR)Infecciones graves y recurrentesOsteomielitis, endocarditis, focos múltiplesConcomitancia con sepsis pulmonar y cutáneaResistencia a antibacterianosSensible: TMS, rifampicina, vancomicina y clindamicina
1. Presencia en el sitio de la infección2. A distancia, mediada por la secreción de toxinas
Puede llevar a la muerte en pocas horas
Clínica Variable 50% dolor puntual Fiebre Limitación funcional, claudicación Edema, eritema Historia de trauma previo Inmovilización previa
Lactantes Pseudoparalisis Irritabilidad Llanto Imagen lítica
¡Celulitis es Osteomielitis… hasta demostrar lo contrario!
90% de las placas celulíticas esconden una osteomielitis
LaboratorioAumento G. Blancos (25%) ERS (90%) no especifico. Pico 3-5 días. ATB disminuye
1-2 semanas PCR (98%) 24 – 48hs. ATB disminuye 6hs Hemocultivo (+) 30-36% Cultivo local 38-50%
Diagnostico por imágenes Rx: tardías. Inicio (-) 7-14 días posteriores, elevación periostica. Irregularidad, lisis cortical
Centellograma óseo: Tc99m temprana localización, multifical. 89% sensibilidad, 94% especificidad, falsos negativos 4-20% fase temprana
RMN: sensible, pero NO especifica (+) 3-5 días inicio edema de médula ósea y partes blandas
TAC: tardíamente. Áreas de destrucción ósea y formación de absceso
Ecografía: Dx diferencial con artritis séptica
Radiología Simple
• Tumefacción de partes blandas
Primera semana
• Desmineralización ósea (visible con 30% de perdida ósea)
• Elevación del periostio (Absceso)
• Destrucción ósea cortical
>2 semana: Cambios óseos
> Tercera semana (osteomielitis crónica)
Osteolisis Secuestro Involucro Esclerosis
Ecografía
Erosión de la cortical (2-4 semanas de evolución)
Colección subperiostica
Elevación del periostio (Acumulo de pequeña cantidad de liquido)
Inflamación de los tejidos blandos(48-72 horas)
TAC tiene una utilidad limitada en el diagnóstico de osteomielitis
aguda. Es más útil para el diagnóstico de osteomielitis crónica que la RMN, demostrando la presencia de
destrucción cortical y de secuestro óseo
su excelente resolución para detectar la extensión y localización anatómica de abscesos de tejidos blandos asociados a osteomielitis. Es la técnica de elección para el diagnóstico de osteomielitis vertebral o pélvica.
Sensibilidad :82-100% Especificidad:75-96%
Resonancia magnética osteomielitis vertebral
Resonancia Magnética Nuclear(RMN):
Gammagrafía ósea
Gammagrafía con Indio osteomielitis de tibia
es la técnica mássensible para la detección de osteomielitisen las primeras 48-72 horas,en las que la radiología simple puedeser normal. No es una prueba diagnósticaespecífica, ya que es positivaante cualquier tipo de inflamación,pero no discrimina siexiste infección.Sensibilidad: 90%Especificidad : 73%
Diagnostico
Obtención de material purulento del hueso afectado
Hallazgos positivos desde el tejido óseo o de hemocultivos
Signos locales de inflamación (dolor óseo, eritema o edema)
Estudio radiológico positivo
Requiere 2 de los siguientes criterios
Diagnostico diferencial Trauma Artritis séptica Celulitis Tromboflebitis Patología maligna: S. Ewing
Por ello siempre hacer biopsia
Tratamiento Medico: ATB ev (3 a 14 días normalizar la PCR) continuar
con ATB vía oral 6-8 semanas
Quirúrgico: discutido confirmación absceso subperióstico falta de respuesta clínica luego de 48hs tto ATB evidencia radiográfica de absceso intraóseo
Tto empirico
complicaciones Infección crónica (inapropiado tto ATB) Necrosis avascular (demora, fémur y
humero proximal) Alteraciones del crecimiento (arrestos
fisiarios) Compromiso multisistémico (rush,
fiebre, disfunción multisistémica) TVP y embolia pulmonar (<0,001%)
Formas EspecialesSon casos sin sintomatología aguda
aparente, con estado general bueno en adolescentes o personas jóvenes, en metáfisis de fémur y tibia.
3 Formas principales: Absceso de Brodie Osteomielitis Esclerosante de Garre Osteoperiostitis Albuminosa de Ollier
Absceso de BrodieCaracterísticas: Forma localizada de Osteomielitis crónica
atribuida a microorganismos de baja virulencia (50% cultivos se aísla S Aureus)Metafisis de huesos largos Miembros Inferiores (Generalmente
metafisis distal de tibia) Clínica: dolor intermitente de larga
evolución generalmente nocturno con sensibilidad local
Diagnostico diferencial: Tumores óseos
Tto: curetaje + ATB
Forma crónica de baja virulencia y difusa; se caracteriza por condensación ósea difusa de un hueso largo y dolor neurálgico rebelde más nocturno debido a tensión intraósea. El tratamiento consiste en resecar la cortical esclerosada y descomprimir la médula; no suele encontrarse pus ni nido.Dx Diferencial:Enf. De Paget
Osteomielitis Esclerosante de Garre
OSTEOPERIOSTITIS ALBUMINOSA DE OLLIER
Absceso subperióstico de paredes engrosadas, de contenido amarillo filante; poca sintomatología; tratamiento quirúrgico, drenar.
Caso clínico 10ª. Tx de tobillo 24hs. Sd
compartimental. Miositis infecciosa. Fallo multiorgánico. Obito. Estreptococo B
hemolítico A
Infección ósea de larga evolución por falla en la erradicación de una OM hematógena o secundaria, con firme persistencia de microorganismos
Se produce destrucción ósea continua y formación de secuestros
Estos fragmentos necróticos protegen y aíslan los gérmenes de los mecanismos de defensa y ATB
La formación de hueso reactivo dificulta el debridamiento quirúrgico.
Osteomielitis del adulto
Exogena Fx expuestas Cirugias contigüidad
Hematogena bacteriemia
Gérmenes
Estafilococo aureus Estafilococo epidermidis Salmonella Hongos (actinomices) Pseudomona (DBT, ADVP)
El paciente presenta episodios intermitentes de dolor, acompañados por la extrusión de secuestros y secreción purulenta a través de fistulas
Rx: se observa destrucción y reparación originando cambios en la estructura ósea
Secuestro óseo
Absceso subperióstico
FístulaFractura
patológica
Si periostio se rompe infección ataca tejido circundantes forma fistula.
A veces cuerpos extraños salen por la fistula.
En vértebras. destrucción de placa de cart. Hialino y
discos intervertebrales y diseminación a vertebras vecinas.
Los factores conocidos como posibles reagudizadores de una osteomielitis crónica son:
Traumatismos directos. Mal estado nutritivo crónico. Frío y humedad persistente. Alcoholismo- diabetes. Tratamiento inmuno-depresores.
Clínica Dolor focal, espontáneo y provocado. Edema. Aumento de la temperatura local. Rubicundez de la piel de la zona. Si el proceso sigue evolucionando se tiene: Signos claros de una celulitis. Absceso subcutáneo. Fistulización y vaciamiento de contenido purulento
Diagnostico Manifestaciones clínicas Laboratorio- Recuento leucocitario (60%)- VSG (80-90%)- PCR (98%)- Hemocultivos (50-60%) NO para formas
crónicas Estudios por imagen
Punción / aspiración 60 – 70% cultivos +
Biopsia ósea 90% cultivo +
Exudado de fístulas - no recomendable - flora contaminante del trayecto fistuloso
Post traumatico
Clasificación Cierny y Mader
Basada en criterios
fisiológicos y anatómicos
Tratamiento El éxito del tratamiento reside en la
precocidad
- Curetaje- Cultivos- ATB especifico- inmovilización
No se puede erradicar sin tratamiento quirúrgico
Secuestrectomia y resección del hueso y tejidos blandos infectados
Reconstrucción con los colgajos musculares, colgajos libres
Pronostico
Dependerá de la prontitud del diagnostico y de la instauración del tratamiento
adecuado
Conclusión Es fundamental sospechar esta patología ante un
paciente con dolor, fiebre e impotencia funcional, para realizar un dx y tto multidisciplinario precoz y evitar secuelas a mediano y largo plazo.
Es una patología de difícil tto lo cual genera gastos sanitarios elevados
No se puede hablar de curación debido a la posibilidad de recurrencia, por lo tanto es mejor referirse con el termino controlada o detenida.
GRACIAS…