Download - Origen Fetal de las enfermedades del adulto
ORIGEN FETAL DE
EMFERMEDADES DEL ADULTO
Gioconda de Jesús Castro MartínezPediatra NeonatologaOctubre 24 del 2012
Introducción Mediados del siglo XX
› Enfermedades crónicas; Principal problema de salud publica mundial.
› Incapacidad para explicar el comportamiento de las ECNT.› Búsqueda de nuevas investigaciones. › Hipótesis de Barker. (1984)
Estudios en animales. Adaptación fetal a la malnutrición. Produce cambios permanentes en estructura y función de los
órganos y sistemas.(Programación)
Evidencia actual
Salud Fetal + aumento de prevalencia de Enfermedades Crónicas No Transmisibles. Pero … Como ?
Hipótesis de Barker
Registro de nacimientos de 1911-1925
En 1984 divide Inglaterra por mortalidad y analiza ‘’las de cardiopatía coronaria’’
› Encontró que las regiones con tasas altas de mortalidad neonatal , infantil y materna hace 100 años eran las mismas que en esa fecha eran por ECV.
Una población grande con registros
detallados de peso, talla y condiciones de vida de hace 60 años.
Registros de las enfermeras
Para comprobar su hipótesis necesitaría
La partera Ethel Margaret Burnside registró cuidadosamente los
nacimientos en Hertfordshire, Inglaterra, desde 1911 a 1948.
Hipótesis de Barker
Arch.argent.pediatr 2004; 102(1) – Pablo Duran
Determinantes de crecimiento fetal Estado nutricional
materno
Función placentaria
Capacidad fetal para utilizar nutrientes.
Determinantes del crecimiento fetal
Estado nutricional materno (macronutrientes)
Malnutrición gestacional = bajo peso al nacer
Disminución de células en los tejidos
Modificación estructural de los órganos
Selección de clones celulares
Modifica ajuste de ejes hormonales
Depende del periodo crítico (ventana) del desarrollo
Determinantes del crecimiento fetal
Desnutrición oculta (micronutrientes)
Cambios epigeneticos en el desarrollo temprano fetal induce factores de riesgo para Enfermedades Cardio - Vasculares .
Efecto teratogénico.
Cambios hormonales y metabólicos posnatal y lactancia, desarrollan síndrome metabólico del adulto.
Disminución Zinc y Fe : BPN (disminución IGF1)
Disminución Fe: Aumenta noradrenalina, Cortisol y ACTH.
Aumento de Glucocorticoides: CIUR
Disminución de Vit. A: hipoplasia renal, altera desarrollo páncreas resistencia a la insulina.
Determinantes del crecimiento fetal
Función placentaria.› Inmunológica: tolerancia materna del feto
› Nutricionales: difusión de nutrientes
› Homeostáticos: difusión de productos del metabolismo
› hormonales: actúan en Madre-Feto-Placenta Esteroides- peptídicos - Factores de crecimiento
Capacidad Fetal para utilizar nutrientes
Desnutrición Fetal
Mecanismos celulares y moleculares
Función endotelial y HTA.› Cambios en Función Renal (↓Nefronas)› Cambios en sistema neuroendocrino
(alteración de eje hipotálamo – hipófisis-adrenal).
› Cambio en Sistema Vascular (disfunción vascular y reducción de la densidad de las arteriolas y capilares) (Disminución de las células formadoras de colonias: ECFC)
Mecanismos celulares y moleculares
OXIDO NITRICO Y PROGRAMACION FETAL
Regula hemodinámica renal, mantiene perfusión medular, regula respuesta tubular, túbulo-glomerular y reabsorción de sodio.
En el efecto baso dilatador de la Angiotensina.
MECANISMO CELULARES Y MOLECULARES
ESTRÉS OXIDATIVO (EO) , BPN Y FUNCION VASCULAR.
Cambios en desarrollo vascular por inmadurez de sistemas biológicos regulados por el medio ambiente intra y extrauterino produciendo un crecimiento inadecuado de vasos sanguíneos.
La inmadurez expone al feto a un estrés oxidativo por déficit de enzimas antioxidantes elevadas en el III trimestre que sumado a los glucocorticoide aumenta el riesgo cardiovascular.
MECANISMOS CELULARES Y MOLECULARES
RESISTENCIA A LA INSULINA Y PROGRAMACION VASCULAR Y METABOLICA DEL ADULTO
↑ Glicemia fetal →↑producción insulina = hiperisulinismo
↑ Leptina + insulina + periodo crítico produce metabolismo ``endógeno teratogéno disfuncional´´
Programación de neuronas del hipotálamo origina - hiperfagia esto produce obesidad
↑ Reabsorción de sodio en hijos de diabéticas = Hipertensión en el adulto
MECANISMOS CELULARES Y MOLECULARES
RESISTENCIA A LA INSULINA Y DESARROLLO MUSCULAR FETAL.
Formación de fibras musculares en la 2ᵅ mitad de embarazo y función metabólica antes del nacimiento.
En BPN ↓ de fibras musculares I y II con marcada ↓ de oxidación muscular que se asocia a resistencia a la insulina y obesidad en el adulto.
MECANISMOS CELULARES Y MOLECULARES
FUNCION MITOCONDRIAL
Perdida del potencial de membrana mitocondrial y permeabilidad transitoria relacionada con apoptosis
Despolarización de membrana (inhibición de la reparación celular)
Mecanismos celulares y Moleculares: Resumen
Deterioro en captación y oxidación de ácidos grasos
Menor capacidad antioxidante, con aumento estrés oxidativo post-natal
Caracterizan la desregulación metabólica
en BPN
ESTRÉS MATERNO
Alteración del eje hipotálamo – hipófisis –suprarrenal (HHS) afecta el desarrollo emocional cognitivo y temperamental
Aumenta el Cortisol materno pasa placenta y afecta el desarrollo del hipocampo y amígdala fetal con efecto tóxico
Efecto del estrés prenatal hasta la mitad de la infancia
Se asocia a hiperactividad y déficit de la atención
Prematuros –mínimo estrés
Prematuros separados de la madre tienen 10 veces más glucocorticoides a diferencia de los que están piel con piel (Método Madre «CANGURO»)
Enfermedades Cardiovasculares en Iberoamérica
CAUSAS DE SOBREPESO-OBESIDAD
Urbanización en Iberoamérica
Adopción de estilos de vida occidentales
Cambio de hábitos nutricionales y actividad física
Disminución del gasto energética por la mecanización de las actividades recreativas (ver tv y no jugar)
=Mala condición física-cambio de hábitos nutricionales causa del problema.
Enfermedades Cardiovasculares en Iberoamérica
Epidemia en enfermedades cardiovasculares y diabetes tipo 2.
Representan el 46 por ciento de mortalidad total.
2001 el 79 por ciento de la mortalidad mundial ocurre en países subdesarrollados.
Aumento de la expectativa de vida.
Conclusiones1) Prevenir enfermedades crónicas no transmisibles desde
antes de la concepción para lograr generaciones más sanas.
2) Corregir la ansiedad, estrés y depresión materna para reducir el riesgo de TDHA o aprendizaje en los niños.
3) Las medidas preventivas y las intervenciones terapéuticas deben ser basadas en nuestra realidad ya que características socioeconómicas entre el primer y tercer mundo presentan comportamientos biológicos y adaptativos diferentes.
4) Fomentar el cuido neonatal con el método de madre-canguro.
5) Fomentar lactancia materna prolongada y fomentar alimentación complementaria después de los 6 meses.