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NEOPLASIANEOPLASIA
BQ. Andrea GuzmánBQ. Andrea Guzmán
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DEFINICIÓNDEFINICIÓN ““CRECIMIENTO NUEVO DE TEJIDO”.CRECIMIENTO NUEVO DE TEJIDO”. MASA DE CÉLULAS DE ORIGEN MONOCLONAL, MASA DE CÉLULAS DE ORIGEN MONOCLONAL,
ORIGINADO POR LA REPLICACIÓN ORIGINADO POR LA REPLICACIÓN DESCONTROLADA DE UNA CÉLULA DESCONTROLADA DE UNA CÉLULA GENÉTICAMENTE ALTERADA, CUYO ADNGENÉTICAMENTE ALTERADA, CUYO ADN ES ES DIFERENTE AL DEL HUÉSPED.DIFERENTE AL DEL HUÉSPED.
““MASA ANORMAL DE TEJIDO CUYO MASA ANORMAL DE TEJIDO CUYO CRECIMIENTO EXCEDE AL DEL TEJIDO CRECIMIENTO EXCEDE AL DEL TEJIDO NORMAL Y NO ESTÁ COORDINADO CON ÉL Y NORMAL Y NO ESTÁ COORDINADO CON ÉL Y QUE PERSISTE TRAS FINALIZAR EL ESTÍMULO QUE PERSISTE TRAS FINALIZAR EL ESTÍMULO QUE SUSCITÓ LA ALTERACIÓN”. (ONCÓLOGO QUE SUSCITÓ LA ALTERACIÓN”. (ONCÓLOGO SIR RUPERT WILLIS)SIR RUPERT WILLIS)
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Célula Normal
Lesión del ADN
Mutaciones en el genoma de las células somáticas
Activación de los oncogenes promotores
del crecimiento
Alteración de los genes que regulan la apoptosis
Inactivación de los genes supresores de
tumores
Ganancia de función (oncogenes) y pérdida de función (genes supresores de tumores
mutados)
Neoplasia
Agentes adquiridos (ambientales) que lesionan el ADN :
Agentes químicos
Radiación
Virus
Reparación satisfactoria del ADN
Fracaso en la reparación del ADN
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CARACTERÍSTICASCARACTERÍSTICAS CÉLULA CÉLULA TUMORALTUMORAL
Son células inmortalizadasSon células inmortalizadas
Poseen proliferación autónomaPoseen proliferación autónoma
Poseen señales anti – apoptóticasPoseen señales anti – apoptóticas
Sistemas anti - proliferativos alteradosSistemas anti - proliferativos alterados
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RAZÓNRAZÓNLa principales causas en el La principales causas en el
desarrollo del cáncer son :desarrollo del cáncer son :
Oncogenes ( activación) : rasOncogenes ( activación) : ras
Genes supresores (inactivación): p53Genes supresores (inactivación): p53
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OncogenesOncogenes
•Los oncogenes derivan de los protooncogenes que normalmente estimulan la proliferación celular.
•Los oncogenes actúan a diferentes niveles
•Factores de crecimiento.
•Receptores de factores de crecimiento.
•Proteínas de transducción de señales.
•Proteínas nucleares de transcripción.
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CategoríaCategoría MecanismoMecanismo Tumor humano Tumor humano asociadoasociado
Factores de Factores de crecimiento (PDGF-crecimiento (PDGF-cadena cadena β)β)
Sobre-expresiónSobre-expresión
(Ganancia de función)(Ganancia de función)
Osteosarcoma y Osteosarcoma y AstrocinomaAstrocinoma
Receptores de Receptores de factores de factores de crecimiento (EGF-R crecimiento (EGF-R ó Erb Bó Erb B22))
AmplificaciónAmplificación
(Ganancia de función)(Ganancia de función)
Cáncer de mama, Cáncer de mama, pulmón y ovariopulmón y ovario
Proteínas Proteínas involucradas en la involucradas en la transducción de transducción de señales( ras)señales( ras)
Mutaciones puntualesMutaciones puntuales
(Ganancia de función)(Ganancia de función)
Cáncer de pulmón, Cáncer de pulmón, colon y páncreascolon y páncreas
Proteínas Proteínas reguladoras reguladoras nuclearesnucleares
AmplificaciónAmplificación
(Ganancia de función)(Ganancia de función)
NeuroblastomaNeuroblastoma
Reguladores del Reguladores del ciclo celular ciclo celular (Ciclinas)(Ciclinas)
AmplificaciónAmplificación
(Ganancia de función)(Ganancia de función)
Hígado y mamaHígado y mama
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Receptor para el factor de crecimiento
Ras unido a GTP es activo
Ras unido a GDP es inactivo
Factor de crecimiento
Activación de la vía MAP quinasa
Activación de la trascripciónActivación de la proliferación
Progresión del ciclo celular
Mutación del ras implica unaInactivación de la hidrólisis del GTP
Bloqueo en ras mutante
ras ras
Mecanismo de acción de los genes ras
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GenesGenes supresoressupresoresLocalización Localización
subcelularsubcelularGenGen FunciónFunción
Las Mutaciones Las Mutaciones implican pérdida de implican pérdida de la funciónla función
Tumores asociados Tumores asociados con mutaciones con mutaciones
somáticassomáticas
NúcleoNúcleo RbRb Regulación del ciclo Regulación del ciclo celular.celular.
Carcinomas de mama, Carcinomas de mama, colon y pulmóncolon y pulmón
p53p53 Regulación del ciclo Regulación del ciclo celular y apoptosis celular y apoptosis en respuesta a la en respuesta a la lesión de ADNlesión de ADN
Casi todos los cánceres Casi todos los cánceres humanoshumanos
CitosolCitosol APCAPC Inhibición en la Inhibición en la transducción de la transducción de la señalseñal
Carcinomas de estómago, Carcinomas de estómago, colon y páncreas.colon y páncreas.
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NEOPLASIASNEOPLASIASCOMPONENTESCOMPONENTES
PARÉNQUIMA: CÉLULAS NEOPLÁSICAS.PARÉNQUIMA: CÉLULAS NEOPLÁSICAS.
ESTROMA: TEJIDO CONECTIVO/VASOSESTROMA: TEJIDO CONECTIVO/VASOS
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NEOPLASIAS NEOPLASIAS CLASIFICACIONCLASIFICACION
1.1.SEGÚN LAS CARACTERISTICAS DE SEGÚN LAS CARACTERISTICAS DE LAS CELULAS: LAS CELULAS: A) NEOPLASIAS BENIGNAS A) NEOPLASIAS BENIGNAS B) NEOPLASIAS MALIGNASB) NEOPLASIAS MALIGNAS
2.2.SEGÚN EL TEJIDO DE ORIGEN: SEGÚN EL TEJIDO DE ORIGEN:
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NEOPLASIAS NEOPLASIAS NOMENCLATURANOMENCLATURA
I) DE UN TIPO DECÉLULAPARENQUIMATOSA
BENIGNOS MALIGNOS
A) TUMORES EPITELIALES
1. EPITELIOESCAMOSO
PAPILOMA CARCINOMAESCAMOSO
2. EPITELIOGLANDULAR
ADENOMA ADENOCARCINOMA
3. EPITELIOTRANSICIONAL
PAPILOMA CARCINOMATRANSICIONAL
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NEOPLASIAS NEOPLASIAS NOMENCLATURANOMENCLATURA
B) TUMORES MESENQUIMÁTICOS
1. TEJIDO CONECTIVOFIBROSO
FIBROMA FIBROSARCOMA
2. TEJIDO ADIPOSO LIPOMA LIPOSARCOMA
3. CARTÍLAGO CONDROMA CONDROSARCOMA
4. MÚSCULO LISO LEIOMIOMA LEIOMIOSARCOMA
5. MÚSCULO ESTRIADO RABDOMIOMA RABDOMIOSARCOMA
6. TEJIDO LINFOIDE ------ LEUCEMIASLINFOMAS
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NEOPLASIAS NEOPLASIAS NOMENCLATURANOMENCLATURA
II) MÁS DE UNTIPO DECÉLULA
BENIGNOS MALIGNOS
1. GLÁNDULASALIVAL
TUMOR MIXTOBENIGNO
TUMOR MIXTOMALIGNO
2. GLÁNDULAMAMARIA
FIBROADENOMA CISTOSARCOMAPHYLLODES
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NEOPLASIAS NEOPLASIAS NOMENCLATURANOMENCLATURA
III) DE CÉLULASTOTIPOTENCIALES
BENIGNOS MALIGNOS
TERATOMA TERATOMAINMADURO
TERATOCARCINOMA
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NeoplasiaNeoplasiaBenignas?Benignas?
Malignas?Malignas?
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Características macroscópicasCaracterísticas macroscópicas
FormaForma
BordesBordes
ConsistenciaConsistencia
•Sólidas•Quísticas•Polipoides•Planas•Deprimidas•Ulceradas
•Bien delimitado•Mal delimitado
•Blanda o friable•Duro elástica•Duro pétrea
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Características microscópicasCaracterísticas microscópicas
Grado de diferenciaciónGrado de diferenciación Características citológicasCaracterísticas citológicas Pleomorfismo, hipercromasia, mitosisPleomorfismo, hipercromasia, mitosis Invasión localInvasión local MetástasisMetástasis
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NeoplasiaNeoplasiadiferenciacióndiferenciación
Parámetro en que se comparan las Parámetro en que se comparan las células neoplásicas a las células células neoplásicas a las células normales, morfológicamente y normales, morfológicamente y funcionalmentefuncionalmente
GradosGrados Bien diferenciados (GI)Bien diferenciados (GI) Moderadamente diferenciados (GII)Moderadamente diferenciados (GII) Poco diferenciados (GIII)Poco diferenciados (GIII)
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DiferenciaciónDiferenciaciónAnaplasiaAnaplasia
Alteraciones morfológicasAlteraciones morfológicas Pleomorfismo nuclear: variaciones en tamaño Pleomorfismo nuclear: variaciones en tamaño
y forma. GN: I, II y IIIy forma. GN: I, II y III Hipercromasia: debido al alto contenido de Hipercromasia: debido al alto contenido de
ADNADN Mitosis: aumento en el nº, mitosis atípicas. Mitosis: aumento en el nº, mitosis atípicas.
GM I, II y III GM I, II y III Alteraciones funcionalesAlteraciones funcionales
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Tasa de crecimientoTasa de crecimiento
Velocidad a la que crecen las células Velocidad a la que crecen las células neoplásicas => crecimiento del tumorneoplásicas => crecimiento del tumor Benignos: generalmente es lentaBenignos: generalmente es lenta Malignos es rápidaMalignos es rápida
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Invasión localInvasión local
Forma de crecimiento en el lugar de Forma de crecimiento en el lugar de origenorigen Benignas: crecimiento expansivo y lento, con Benignas: crecimiento expansivo y lento, con
tendencia a la formación de cápsulatendencia a la formación de cápsula Malignas crecimiento infiltrante y no Malignas crecimiento infiltrante y no
delimitado. No respetan límites anatómicosdelimitado. No respetan límites anatómicos
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NEOPLASIAS MALIGNASNEOPLASIAS MALIGNAS
METÁSTASIS METÁSTASIS VÍAS DE DISEMINACIÓNVÍAS DE DISEMINACIÓN
1.1.A TRAVÉS DE CAVIDADES A TRAVÉS DE CAVIDADES (transcelómica)(transcelómica)
2.2.DISEMINACIÓN LINFÁTICADISEMINACIÓN LINFÁTICA
3.3.DISEMINACIÓN SANGUÍNEADISEMINACIÓN SANGUÍNEA
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Diferencias entre neoplasiasDiferencias entre neoplasias
Benignas MalignasEncapsuladas No encapsuladas
Tejido homogéneo Necrosis, hemorragia
No invasivas Invasivas
Bordes expansivos Bordes infiltrantes
Bien diferenciadas Poco diferenciadasMitosis escasas Numerosas mitosis atípicas
Crecimiento lento Crecimiento rápido
No dan metástasis Dan metástasis
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Neoplasias malignasNeoplasias malignas
Graduación HistológicaGraduación Histológica Grado de diferenciación (GH I, II y III)Grado de diferenciación (GH I, II y III) Grado nuclear (GN I, II y III)Grado nuclear (GN I, II y III) Grado mitótico (GM I, II y III)Grado mitótico (GM I, II y III)
Estadiaje tumoralEstadiaje tumoral T (tumor) tamañoT (tumor) tamaño N (ganglios)N (ganglios) M (metástasis)M (metástasis)
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EpidemiologíaEpidemiología
Factores genéticosFactores genéticos Factores geográficosFactores geográficos Factores ambientalesFactores ambientales EdadEdad HerenciaHerencia
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Características clínicas de las Características clínicas de las neoplasiasneoplasias
Alteraciones por su localizaciónAlteraciones por su localización Trastornos funcionalesTrastornos funcionales Complicaciones:Complicaciones:
Hemorragias, infeccionesHemorragias, infecciones Complicaciones agudasComplicaciones agudas Síndromes paraneoplásicos (sólo cáncer)Síndromes paraneoplásicos (sólo cáncer)
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Diagnóstico anatomopatológicoDiagnóstico anatomopatológicoSe basa en:Se basa en: Datos clínicos completosDatos clínicos completos Conocer estudios anatomopatológicos Conocer estudios anatomopatológicos
previosprevios Muestras representativas y Muestras representativas y
adecuadamente preservados (formol adecuadamente preservados (formol 10%)10%)
Comunicación interdisciplinariaComunicación interdisciplinaria Clínico => Patólogo => Oncólogo => Clínico => Patólogo => Oncólogo =>
Imageneólogo, EtcImageneólogo, Etc