La acción en el nervio depende de la difusión y concentración del anestésico a través de su vaina
su acción puede ser mala cuando hay pocas moléculas para difundirse por la membrana del nervio.
Su pKa se relaciona con su índice de comienzo de acción del anestésico
Un anestésico local con un pKa bajo posee gran numero de moléculas lipofilicas básicas libres que se difunden con mayor rapidez.
Los anestésicos reaccionan de acuerdo con el pH existente en los tejido.
El bloqueo de los nervios es mucho mas difícil de lograr cuando los tejidos se encuentran inflamados o infectados debido al pH acido se ionizan al doble haciendo difícil atravesar la fibra nerviosa.
La acción del anestésico se ve influida por:
1. El tamaño de la fibra sobre la que actúa
2. Su concentración en el lugar de acción
3. Las características farmacológicas del producto
La cronología del bloqueo es:
1. Aumento de la temperatura cutánea, vasodilatación
2. Perdida de la sensación de temperatura y alivio de dolor
3. Perdida de la propiosepcion
4. Perdida de la sensación del tacto y presión
5. Perdida de la motricidad
Los anestésicos locales con un alto pKa producen un bloqueo sensitivo con escasa afectación motora debido a que pocas moléculas en forma no iónica que están disponibles para atravesar las membranas lipidicas de las fibras mielinicas pero son suficientes para la membrana amielinica.
La acción del anestésico local sobre la fibra nerviosa se llama estabilizador de la membrana.
Primero se incrementa el umbral de excitación eléctrica, se reduce el crecimiento del potencial de acción alentando la conducción del impulso hasta que queda bloqueada.
El anestésico debe llegar al nervio en suficiente concentración y forma para prevenir una despolarización y conducción.
Sus sales son estables y solubles en agua para su fácil difusión por el liquido intersticial de las fibras nerviosas.
Cuando la sal es inyectada a los tejidos se difunde en todas direcciones.
Todos están formados por la combinación de una base débil y un acido fuerte que se hidrolizan rápido con un pH de 7
Al añadir bióxido de carbono favorece la difusión disminuyendo la latencia y aumentando la profundidad del bloqueo. Al ser la sustancia anestésica alcalinizada aumenta el pH.
Si el anestésico sufre calentamiento aumenta la temperatura y disminuye el pKa aumentando la cantidad de fármaco no ionizado disminuyendo latencia y mejorando calidad del bloqueo.
Taquilaxia: disminución del efecto clínico de un fármaco con las sucesivas reinyecciones obligando a un aumento de dosificación y acortando el tiempo de administración.
Propiedades esenciales de los anestésicos locales
Periodo de latencia: tiempo que tarda el anestésico desde que se infiltra hasta que empieza a surtir efecto, que es de 3 a 6 min, su factor es pKa. A menor ionización mayor es el paso por la membrana oxonal, a menor pKa menor ionización a pH fisiológico y menos latencia. Otros factores: dosis y concentración.
Duración: tiempo que hace el anestésico en los tejidos. Su factor es la unión a proteínas. Otros factores: cantidad, uso de vasoconstrictores, edad y procesos fisiológicos.
La anestesia de trabajo es aprox. 40-60 min y laduración en los tejidos va de 2-8 hrs.
Potencia: cantidad de solución anestésica necesaria para producir un efecto. A mayor potencia menor cantidad de solución necesaria. Su factor es liposolubilidad.
Concentración: el organismo tiene un grado de tolerancia amplio pero cuando se le suministra una mayor dosis se puede crear una reacción toxica, con dosis y concentraciones adecuadas se consigue una absorción mas lenta.
Uso de vasoconstrictores: aumentan y prolongan la duración del anestésico en la zona, proporcionando un medio favorable en tejidos muy vascularizados; su uso reduce la toxicidad e influye en la absorción. Prolongan la duración de la actividad por la disminución de la velocidad de absorción y retrasan el comienzo.
El comienzo de acción depende de varios factores: Tamaño molecular: mas pequeñas = menor periodo de latencia.
1. Liposolubilidad: puede aumentar el tiempo de llegada al nervio, permite una mayor unión a los tejidos que rodean al axón.
2. Relación pKa-pH: da la fracción de base no ionizada en condiciones de difundir al nervio.
Bloqueo diferencial: las fibras nerviosas pequeñas son amielinicas y se bloquean mas fácil que las mielinicas debido al tamaño de las fibras y por su tipo anatómico.
Perdida de la función: 1. Actividad vegetativa (vadsomotricidad).2. Sensibilidad al calor.3. Sensibilidad al frio-vibratoria-mecánica-posicional.4. Sensibilidad táctil.5. Actividad motora-sensibilidad a estimulo eléctrico.
Que se pueda emplear en todas las formas de anestesia
Periodo de latencia corto
Efecto selectivo, manifestado primero en tejido nervios
Difusión adecuada en tejidos
No irritante a los tejidos, no produzca reacciones secundarias
Bajo grado de toxicidad sistémica
Efecto reversible
Buena potencia para anestesia adecuada
Compatible con vasoconstrictores
Bloquear la conducción nerviosa.
Interfieren en la función de los órganos.
Efectos directos en SNC y fibras musculares.
Esto depende del grado de concentración del anestésico local que se alcanza en la circulación.
Después de la absorción, los anestésicos pueden causar estimulación del SNC, producen inquietud y temblores que pueden llegar a convulsiones.
Entre mas potente sea el anestésico será mas fácil causar una convulsión y la muerte.
La toxicidad sobre el SNC tiene una serie de signos y síntomas, leves y graves:
Primero fase de excitación con nauseas, mareo, vomito, convulsiones, alteraciones visuales.
Fase de depresión con insuficiencia respiratoria, inconsistencia, coma, paro respiratorio y muerte.
Sitio principal de acción es el miocardio, ahí disminuye la excitabilidad eléctrica, velocidad de conducción y fuerza de contracción.
Rara vez cantidades pequeñas de anestésicos inyectadas por infiltración pueden causar colapso cardiovascular y muerte.
Anestésicos locales antagonizan efectos inhibidores de la colinesterasa impidiendo la transmisión neuronal en musculo esquelético mas cuando se administran dosis elevadas.
Quienes consumen fármacos IMAO (inhibidores de monoamino oxidasa) corren mayor riesgo al administrarles anestesia local.
Estos fármacos aumentan la sensibilidad de la epinefrina inhibiendo su receptación o metabolismo.
Los anestésicos locales aumentan vagales y depresores, se deben de administrar con cuidado a pacientes bajo tratamiento de IMAO.
Pacientes con tratamiento antihipertensivoefectos hipotensores adicionales.
Anestésicos administrados con vasodilatadores puede ocasionar hipotensión.
Hay mayor susceptibilidad a la epinefrina en pacientes adictos a la cocaína y antidepresivos triciclicos.
Antidepresivos y tranquilizantes potencializan acciones cardiorrespiratorias, forman enzimas cromosomicas hepáticas que alteran el metabolismo de anestésicos.
Los antiulcerosos, antihipertensivos, antiarritmicos, alteran el metabolismo de los anestésicos locales en el hígado, hay mayor riesgo de toxicidad, hay ansiedad, congestión cardiaca y depresión miocárdica.
Con profafenona (antiarritmico) anestésicos causan depresión del SNC y cardiovascular, mareo, parestesia, letargia.
Es un anestésico local de tipo amida, fue descubierto por Nils Lofgren en 1943 e introducida por el mismo en 1947.
Es el anestésico mas usado, investigado y comparado con agentes similares.
Posee propiedades de baja toxicidad
Reacciones alérgicas son muy poco frecuente en la dosis.
Se metaboliza en el hígado, por acción de oxidasas de fundación mixtas.
La excreción es hepática y pulmonar
Tiene un pH 6.12
Tiene un pKa 7.9
Lidocaína + fenitoina
- Puede producir aumento de lidocaína en estado libre
- la causa de interacción, es que la fenitoina puede desplazar la lidocaína
- Se metaboliza en el hígado
Lidocaína + barbitúricos
- Puede reducirse los valores orgánicos, la cual este provoca una disminución o perdida de la actividad terapéutica.
Lidocaína + antiarritmicos + β bloqueadores
- riesgo de intoxicación
- β bloqueadores podrían reducir el flujo sanguíneo a través del hígado
- Tener cuidado con pacientes con insuficiencia renal, hepática, cardiaca, epilepsia
Lidocaína al 2% sin vasoconstricción
• Dosis máxima de lidocaína en adultos 300 mg
• Dosis de lidocaína por cartucho 36 mg
• Dosis ponderal mg / kg 3 mg
• Periodo de lactancia 2-3 min
• Anestesia pulpar 30 min
• Duración en los tejidos 60-120 min
Lidocaína al 2% con epinefrina al
1: 100 00
• Dosis máxima de lidocaína en adultos 400 mg
• Dosis de lidocaína por cartucho 36 mg
• Dosis máxima de epinefrina .2 mg
• Dosis de epinefrina por cartucho .018 mg
• Dosis de epinefrina con problemas cardiacos .04
• Dosis ponderal mg / kg 4.4 mg
• Periodo de lactancia 2-3 min
• Anestesia pulpar 60 min
• Duración en los tejidos 180-240 min
Es un anestésico local, tipo amida; con propiedades similares a la lidocaína
Descubierto por A. F .Ekemnstam en 1957.
Introducido en 1960.
La Mepivacaina no es eficaz como anestésico tópico.
La Mepivacaina es mas toxica para el neonato.
Su metabolismo principal es hepático por las enzimas microsomales.
Su pH es de 6.1 y su pKa es de 7.6
Para uso dental, La Mepivacaina tiene una presentación de 2% con vasoconstricción.
Es uno de los mejores anestésicos de tipo amida , no causa interacción con otros medicamentos
La Mepivacaina + bloqueadores neuromusculares + antirritmicos
• Puede causar insuficiencia respiratoria .
• La conbinacion de ambas sustancias provoca potenciación del fenómeno de curarizacion.
Mepivacaina al 3% sin vasoconstricción
dosis máxima de Mepivacaina en adulto 300 mg
Dosis de Mepivacaina por cartucho 54 mg
Dosis ponderal mg/kg 4 mg/kg
Periodo de lactancia 2 a 3 min.
Anestesia pulpar 60 min.
Duración en tejido 120 a 240 min.
Dosis máxima de Mepivacaina en adultos 500 mg
Dosis de Mepivacaina por cartucho 36 mg
Dosis máxima de adrenalina .2 mg
Dosis máxima de adrenalina con paciente .04 mg
con problemas cardiacos
Dosis ponderal mg/ kg 5 mg
periodo de lactancia 2 a 3 min.
Anestesia pulpar 60 min.
Duración en el tejido 240 min.
Anestésico de grupo amida.
Fue descubierto por Lofgren y Tegner en 1953 y fue introducido por ellos mismos en 1960
Tiene propiedades similares a la
lidocaína y la Mepivacaina.
Tiene una acción mas débil al SNC
El hígado es metabolizado principalmente por hidrólisis amida
No se debe usar en mujeres embarazadas
Tiene un pH de 6.3
Tiene un pKa de 7.9s
Es uno de los anestésicos ideales para infiltrar en pacientes con problemas cardiacos .
• Dosis máxima de prilocainas en adultos 500 mg
• Dosis de prilocaina por cartucho 54 mg
• Dosis máxima de felipresina .5 mg
• Dosis de felipresina por cartucho .05 mg
• Dosis ponderal mg / kg 4 mg
• Periodo de lactancia 2-3 min
• Anestesia pulpar 60 min
• Duración en los tejidos 240 min
• Dosis maxima de felipresina .2 mg
En pacientes con problemas cardiacos
Anestésico derivado de la mepivacaína, posee
una estructura similar, es de actividad
prologada, se une a las proteínas de la
membrana celular en un 90%, dura 8 a 10 hrs,
es relativamente toxico, posee un periodo de
latencia intermedio y se usa en
concentraciones bajas, es mas activo en fibras
sensitivas que en motoras, produce un
bloqueo diferencial muy favorable. La
Bupivacaína provoca un importante deterioro
de la psicomotricidad hasta 4 hrs, después de
la inyección, lo que debe considerarse en
pacientes ambulatorios y que deben conducir,
no ha demostrado ser neurotóxica en
humanos, pero la punción intramuscular
provoca miotoxicidad y degeneración tisular
que requiere por lo menos 2 semanas para
recuperación.
Bupivacaína:
La Bupivacaína es un anestésico local de amida y
estabiliza la membrana neuronal inhibiendo el flujo
iónico transmembrana requerido para el inicio y
conducción de los impulsos. Comparándolo con la
lidocaína y mepivacaína, la inyección intravascular
accidental de la Bupivacaína es más cardiotóxica,
debido a una recuperación mas lenta de los
canales de sodio ocupados por el fármaco y a una
mayor depresión miocárdica en su conducción y
contractilidad Las concentraciones altas del
fármaco ocasionan vasoconstricción uterina y del
flujo sanguíneo uterino. SU eliminación es hepática
y pulmonar. La Bupivacaína es cuatro veces mas
potente que la lidocaína, y su concentración es al
0.55.
Es un nuevo anestésico local tipo amida
que se introdujo en EUA, con un umbral
mas bajo que la Bupivacaína en relación
a efectos adversos sobre el corazón y
sobre el SNC.
Produce menos bloqueo motor y
analgesia comparada con la
Bupivacaína, lo que apoyaría su uso en
pacientes ambulatorios.
Altas concentraciones de Ropivacaína
aumentan el bloqueo motor, pero no son
seguras para el paciente. Disminuyendo
la concentración de Ropivacaína hay un
margen de seguridad mayor y menos
incidencia de bloque motor.
Ropivacaína:
Estudios animales han encontrado en este fármaco
la mitad de la toxicidad, pero 90% de la potencia de
la Bupivacaína. Consta de un periodo de latencia
moderadamente prolongado y una larga duración
de acción.
Produce mejor analgesia sin algún grado de déficit
motor, comparado con las bajas concentraciones
de Bupivacaína, a las cuales se le añaden
opiáceos.
Desafortunadamente todavía no existe
preparaciones para uso dental.
No existen demasiados estudios de su uso, pero se
cree que este anestésico local tiene un futuro muy
prometedor en la anestesia local. Su unión a las
proteínas es superior 97%, por lo que solo 3%
corresponde a la fracción libre disponible para actuar,
pero también es responsable de las manifestaciones
de toxicidad
Levobupivacaína:
EL mecanismo de acción del a Levobupivacaína es
igual al de todos los anestésicos locales: produce
un bloqueo de los canales de sodio en posición de
reposo, de manera que no se produce transmisión
de impulsos nerviosos. Su periodo de latencia y
duración de acción es similar a la Bupivacaína. Su
cardiotoxicidad y neurotoxicidad es menor que con
la Bupivacaína y Ropivacaína. Sus efectos adversos
son similares a los de cualquier anestésico local.