MANEJO DEL TRAUMATISMO MANEJO DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFCRANEOENCEFÁÁLICOLICO. .
DR. OSCAR MOISES MARTINEZ OLAZODR. OSCAR MOISES MARTINEZ OLAZO
Urgencias AdultosUrgencias AdultosHospital Regional Hospital Regional ““1o. De Octubre1o. De Octubre”” ISSSTE.ISSSTE.Unidad de Cuidados Intensivos HGZ # 24 IMSSUnidad de Cuidados Intensivos HGZ # 24 IMSS
EPIDEMIOLOGEPIDEMIOLOGÍÍAA
Cada aCada añño fallece 1,000 000 de o fallece 1,000 000 de personas victimas de trauma personas victimas de trauma craneal severo.craneal severo.
Los accidentes con vehLos accidentes con vehíículo culo automotor son la principal causa automotor son la principal causa de traumatismos.de traumatismos.
El trauma causa 150,000 muertes El trauma causa 150,000 muertes en EU y un tercio se acompaen EU y un tercio se acompañña a por TCE severopor TCE severo
J Neurol Neurosurg Psychiatry 1996;60:362J Neurol Neurosurg Psychiatry 1996;60:362FREMAP 2002FREMAP 2002
PATOGPATOGÉÉNESISNESIS
CabreraCabrera--Rayo MedIntMex 2003;19(6):380Rayo MedIntMex 2003;19(6):380--5 5
Lesión cerebralprimaria
Lesión cerebralsecundaria
Efecto de la lesiEfecto de la lesióón cerebral primaria n cerebral primaria sobre la perfusisobre la perfusióón cerebraln cerebral
..
LesiLesióón cerebral secundarian cerebral secundaria
..
Apoptosis
Impa
cto
Minutos HorasTiempo
Días
InflamaciónDepolarizaciones
peri infarto
Excitotoxicidad
PATOGPATOGÉÉNESISNESIS
RelaciRelacióón presin presióón n –– volumen en volumen en lesilesióón cerebraln cerebral
CLASIFICACIONCLASIFICACION
CLASIFICACICLASIFICACIÓÓNN
Objetivos terapObjetivos terapééuticosuticos
Edema cerebral Edema cerebral ––PresiPresióón intracranealn intracraneal
PresiPresióón de perfusin de perfusióónncerebral >70 mmHgcerebral >70 mmHgSvjo2 >50%Svjo2 >50%
Crit Care Med 1998;26:344Crit Care Med 1998;26:344--5151
Estrategias de tratamientoEstrategias de tratamiento
ACTUALESACTUALES
ManitolManitol
HiperventilaciHiperventilacióónn
BarbitBarbitúúricosricos
AntiepilAntiepiléépticospticos
FUTURASFUTURAS
HipotermiaHipotermia
Terapia contra la hipoperfusiTerapia contra la hipoperfusióón n cerebral tempranacerebral temprana
Bloqueo de radicales libresBloqueo de radicales libres
Bloqueo de neurotransmisoresBloqueo de neurotransmisores
ManitolManitol
EFECTOSEFECTOS
Efecto reolEfecto reolóógico: gico: Hto.,viscosidad.Hto.,viscosidad.FSC y DO2 cerebralFSC y DO2 cerebral
Efecto osmEfecto osmóótico:tico:Inicia 15Inicia 15´́ posterior a suposterior a suadministraciadministracióón.n.
New Horizons 1995;3:448New Horizons 1995;3:448--5252
ManitolManitol
RecomendaciRecomendacióónn
Deterioro neurolDeterioro neurolóógico gico progresivo progresivo
Signos de herniaciSignos de herniacióón n transtentorialtranstentorial
Osmolaridad <320 mOsmOsmolaridad <320 mOsm
EuvolemiaEuvolemia
New Horizons 1995;3:448New Horizons 1995;3:448--5252
Crit Care Med 2005Crit Care Med 2005
..HT IC
Mantener PPC > 70 mmHg
PIC
Drenaje de LCR
PIC
Manitol - diuréticos
SoluciSolucióón salina hipertn salina hipertóónicanica
DisminuyeDisminuye la PIC sin la PIC sin afectarafectar la la hemodinamiahemodinamia del del pacientepaciente..
TieneTiene efectosefectos sobresobre neurotransmisoresneurotransmisores excitadoresexcitadores y en y en el el sistemasistema inmunolinmunolóógicogico..
En un En un estudioestudio recientereciente se se comparcomparóó manitolmanitol (20%) vs (20%) vs solucisolucióónn salinasalina hiperthipertóónicanica (7.5%) en 20 pacientes con (7.5%) en 20 pacientes con TCE, coma TCE, coma persistentepersistente e HT IC e HT IC refractariarefractaria..
A A pesarpesar de de demostrardemostrar disminuirdisminuir la HT IC se la HT IC se requierenrequierenmasmas estudiosestudios para para confirmarconfirmar estosestos resultadosresultados..
HiperventilaciHiperventilacióónn
El flujo sanguEl flujo sanguííneo cerebral disminuye las neo cerebral disminuye las primeras 24 horas del trauma.primeras 24 horas del trauma.
La Svjo2 es normalmente > 50%. Por debajo de La Svjo2 es normalmente > 50%. Por debajo de este valor se relaciona a pobre proneste valor se relaciona a pobre pronóóstico.stico.
J Neurosurg 1992;76:212J Neurosurg 1992;76:212--1717
HiperventilaciHiperventilacióónn
““The effect of The effect of hyperventilation and hyperventilation and hiperoxemia on jugular hiperoxemia on jugular venous oxygen saturation venous oxygen saturation in patients with traumatic in patients with traumatic brain injurybrain injury””
Anesthesia & Analgesia 1998;87;850Anesthesia & Analgesia 1998;87;850--5353
HiperventilaciHiperventilacióónn
18 pacientes con TCE 18 pacientes con TCE severosevero
Se valorSe valoróó cambios en cambios en Svjo2Svjo2 en respuesta a en respuesta a cambios en PaCOcambios en PaCO22
Anesthesia & Analgesia 1998;87:850Anesthesia & Analgesia 1998;87:850
HiperventilaciHiperventilacióónn
..
50% 50% ++-- 3%3%
30 30 ––25 25 mmHgmmHg
66% 66% ++-- 3%3%
>30>30mmHgmmHg
SvjO2SvjO2PaCO2PaCO2SvjO2SvjO2PaCo2PaCo2
ConclusiConclusióónn
Durante las primeras 24 Durante las primeras 24 horas debe ser evitada.horas debe ser evitada.
Puede ser benPuede ser benééfica fica cuando existe deterioro cuando existe deterioro neurolneurolóógico agudo.gico agudo.
SvjOSvjO22, A, A--VdOVdO22 yugular, yugular, TiOTiO2 2 y monitor de FSC y monitor de FSC identifica isquemia identifica isquemia cerebral por cerebral por hiperventilacihiperventilacióón.n.
HT IC
Mantener PPC > 70 mmHg
PIC
Drenaje ventricular-Manitol
PIC
Hiperventilación 30 – 35 mmHg
BarbitBarbitúúricosricos
ANTECEDENTESANTECEDENTES
10 10 –– 15% de pacientes 15% de pacientes tendrtendráán HT IC refractaria.n HT IC refractaria.
Mortalidad > 90%Mortalidad > 90%
Los barbitLos barbitúúricos ricos disminuyen morbi disminuyen morbi ––mortalidadmortalidad
The Cochhrane librery,Issue 1,2004The Cochhrane librery,Issue 1,2004
Efectos fisiolEfectos fisiolóógicosgicos
Flujo sanguFlujo sanguííneo cerebralneo cerebral
Ritmo metabRitmo metabóólico de consumo lico de consumo de oxde oxíígeno cerebralgeno cerebral
Actividad elActividad elééctrica cerebralctrica cerebral
InhibiciInhibicióón de peroxidacin de peroxidacióón n liplipíídicadica
InhibiciInhibicióón de radicales libres n de radicales libres de oxde oxíígenogeno
BarbitBarbitúúricosricos
..
636325251414NordstromNordstrom
10010069694747LobatoLobato
8383887373EisenbergEisenberg
82%82%21%21%100100MarshallMarshall
Mortalidad sin Mortalidad sin respuestarespuesta
Mortalidad con Mortalidad con RespuestaRespuesta
# Ptes.# Ptes.SerieSerie
ConclusiConclusióónn
Los barbitLos barbitúúricos ejercen efecto ricos ejercen efecto para reducir la PICpara reducir la PIC
PentobarbitalPentobarbital 10 Mg./kg iv en 10 Mg./kg iv en 3030´́posteriormenteposteriormente 5 Mg./k 5 Mg./k para 3 horas, posteriormente 1 para 3 horas, posteriormente 1 mg/kg/hrmg/kg/hr
..HT IC
Drenaje ventricular - Manitol
PIC
Hiperventilación 30 - 35
PIC
Hiperventilación 25 - 30
PIC
Coma barbitúrico
Manejo del trauma de crManejo del trauma de crááneo. Guneo. Guíías as 20052005
HIPOTERMIA EN TCEHIPOTERMIA EN TCE
BeneficiosBeneficiosDisminuye el daDisminuye el dañño por o por reperfusireperfusióón, n, liberaciliberacióón de oxidantesn de oxidantesexcitotoxicidad,excitotoxicidad,edema cerebraledema cerebralproducciproduccióón de n de leucotrienosleucotrienos,,permeabilidad de la BHE,permeabilidad de la BHE,producciproduccióón de interleucina 1Bn de interleucina 1B
Crit Care 1999;27:51Crit Care 1999;27:51
RiesgosRiesgos
TTáácticas de ejecucicticas de ejecucióónn
Complicaciones cardiacasComplicaciones cardiacas
PancreatitisPancreatitis
CoagulopatiaCoagulopatia
InfeccionesInfecciones
..Concentraciòn de aspartato, glutamato e interleucina en LCR
.
Hipotermia en TCEHipotermia en TCE
392 Pacientes 16392 Pacientes 16--65 a65 añños fueron aleatorizados para hipotermia os fueron aleatorizados para hipotermia (33(33°°CC))
Variable: PronVariable: Pronóóstico funcional a 6 mesesstico funcional a 6 meses
Resultado: PronResultado: Pronóóstico pobre en 57% de ambos gruposstico pobre en 57% de ambos grupos
Mortalidad: 28% en hipotermia, 27% en normotermiaMortalidad: 28% en hipotermia, 27% en normotermia
N Engl J Med 2001;344:556N Engl J Med 2001;344:556--6363
Hipotermia en TCEHipotermia en TCE
19911991--1994 se realiz1994 se realizóóestudio controlado, estudio controlado, aleatorizado. Comparaleatorizado. Comparóóefecto de hipotermia efecto de hipotermia (33(33°°CC) en 82 pacientes.) en 82 pacientes.
Variable: PronVariable: Pronóóstico stico funcional a 2,6 y 12 funcional a 2,6 y 12 mesesmeses
ResultadosResultadosBuen pronBuen pronóóstico:stico:
38% normotermia 38% normotermia 62% hipotermia62% hipotermia
El pronEl pronóóstico no mejorstico no mejoróóen pacientes con Glasgow en pacientes con Glasgow 33--4 puntos.4 puntos.
N Engl J Med 1997;336:540N Engl J Med 1997;336:540--4646
Hipotermia en TCEHipotermia en TCE
ObjetivoObjetivoExplorar efectos de Explorar efectos de profundidad, duraciprofundidad, duracióón y n y velocidad de velocidad de recalentamientorecalentamiento
MMéétodotodo12 estudios aleatorizados12 estudios aleatorizadosTemperatura 33Temperatura 33°°CCdurante 24 horasdurante 24 horasRecalentamiento durante Recalentamiento durante 24 horas24 horas
ResultadosResultados
Hipotermia disminuye Hipotermia disminuye 19% el riesgo de muerte 19% el riesgo de muerte y 22% el riesgo de pobre y 22% el riesgo de pobre pronpronóósticostico
JAMA 2003;289:2992JAMA 2003;289:2992--9999CochraneCochrane librarylibrary 2004;2004;IssueIssue 11
IntervenciIntervencióón n neuroquneuroquíímicamica
......el nuevo milenio el nuevo milenio presenciarpresenciaráá el el advenimiento de advenimiento de farmacoterapia para farmacoterapia para combatir los mediadores combatir los mediadores neuroquneuroquíímicos y la lesimicos y la lesióón n cerebral cerebral secundaria,consecundaria,conadiciadicióón ademn ademáás de s de nuevas tnuevas téécnicas de cnicas de vigilancia...vigilancia...
Surg Clin Surg Clin NorthNorth Am 1999,79.6Am 1999,79.6
Receptores de glutamatoReceptores de glutamatoAcetilcolinaAcetilcolinaMonoaminasMonoaminas transmisorastransmisorasSerotoninaSerotoninaEstrategia Estrategia antiinflamatoriaantiinflamatoriaFactores de crecimientoFactores de crecimiento
Estudios de neuroprotecciEstudios de neuroproteccióónn
..
SuspendidoSuspendidoIIIIIIEsteroideEsteroideMetilprednisolona Metilprednisolona (CRASH)(CRASH)
En marchaEn marchaIIIIAntagAntag NMDANMDASulfato de MgSulfato de Mg
SuspendidoSuspendidoII/IIIII/IIICalcioantagCalcioantagZiconotidaZiconotida
Sin beneficioSin beneficioII/IIIII/IIICalcioantagCalcioantagNimodipinoNimodipino
Sin beneficioSin beneficioFase IIIFase IIICaptador de Captador de radicales O2radicales O2
LazaroidesLazaroides
SuspendidoSuspendidoFase IIIFase IIIAntagAntag NMDANMDACerestatCerestat
CRASH. CRASH. CorticosteroidCorticosteroid RandomisationRandomisation AfterAfterSignificantSignificant HeadHead injuryinjury
Estudio a gran escala aleatorizado y Estudio a gran escala aleatorizado y controlado en pacientes con TCE y alteracicontrolado en pacientes con TCE y alteracióón de n de la conciencia, que valora los efectos de la conciencia, que valora los efectos de metilprednisolona sobre la mortalidad y las metilprednisolona sobre la mortalidad y las secuelas neurolsecuelas neurolóógicas.gicas.
Estudio CRASHEstudio CRASH
ElegibilidadElegibilidad
AleatorizaciAleatorizacióónn
InfusiInfusióón de 48 horasn de 48 horas
Adultos con TCE y anormalidad Adultos con TCE y anormalidad en Glasgowen GlasgowSin contraindicaciSin contraindicacióón para n para recibir esteroidesrecibir esteroides
AleatorizaciAleatorizacióón vn víía telefa telefóónicanica
DI: 2 DI: 2 grsgrs de MPD en 1 hr.de MPD en 1 hr.DM: 0.4 g/h dDM: 0.4 g/h dde esteroide durante 48 horas.de esteroide durante 48 horas.
Neuroprotectores en evaluaciNeuroprotectores en evaluacióón n clclíínicanica
HipotermiaHipotermia
Sulfato de magnesioSulfato de magnesio
CiclosporinaCiclosporina
CiticolinaCiticolina
Hipotermia y neuroprotecciHipotermia y neuroproteccióónnPosibles mecanismosPosibles mecanismos
..
Hipotermia
AlteracionesiónicasPermeabilidad
De la MC
Radicales libres
Respuestainflamatoria
Acidosismetabólica
Permeabilidadvascular
Apoptosis
Sulfato de MagnesioSulfato de Magnesio
Disminuye la liberaciDisminuye la liberacióón de glutamaton de glutamatoBloquea los canales de calcio tipo LBloquea los canales de calcio tipo LActiva los receptores NMDAActiva los receptores NMDAEfecto antiagregante plaquetarioEfecto antiagregante plaquetarioAntagonista de receptores AMPAAntagonista de receptores AMPA
Postgrad Med J 2002;78:641Postgrad Med J 2002;78:641--645645
Neuroprotecciòn con citicolinaNeuroprotecciòn con citicolina
.. Colina
Existe un déficit de colina y las neuronas recurren a la fosfotidilcolina de la membrana para suplirla.
ColinaColina
Existe un dExiste un dééficit de colina y las neuronas recurren a la fosfotidilcolina ficit de colina y las neuronas recurren a la fosfotidilcolina de la membrana para suplirla.de la membrana para suplirla.
Ach Fosfatidilcolina
Protección de la membrana neuronal: Citicolina
..Es un compuesto Es un compuesto endendóógeno que se geno que se sintetiza como sintetiza como intermediario en la vintermediario en la víía a de transformacide transformacióón:n:
Colina FosfotidilcolinaColina Fosfotidilcolina
ActivaciActivacióón de fosfolipasasn de fosfolipasas
J J NeurochemNeurochem 75;252875;2528--35.200035.2000
• Desestabilización de la membrana a través de la degradación de fosfolípidos
• Favorece ingreso de calcio• Favorece metabolismo de F4P• Causa activación del ácido araquidónico con formación de radicales libres de oxigeno
TRAUMA DE CRANEO
Mecanismo de acciMecanismo de accióónn
..Preserva Preserva
esfingomielinaesfingomielina
Preserva Preserva Actividad Actividad cardiolipina cardiolipina del Ac. Araqdel Ac. Araq
RLORLO22
PEROXIDACIÒN DE PEROXIDACIÒN DE
LIPIDOS LIPIDOS
J Neurochem 2002. 80;12J Neurochem 2002. 80;12--2323
PLA2
Actividad
citicolina
Es suficiente lo que hacemos?Es suficiente lo que hacemos?