Download - La Enterocolitis
ENTEROCOLITISSeminario de Medicina II
Gastroenterología
INTEGRANTES:Pinto Martinez FrankPinto Ramos DannaPuma Apaza Andrea
Concepto
Epidemiologia
Etiologia
Fisiopatologia
Diagnostico
Tratamiento
con
ten
id o• E. Coli• Shiguella• Salmonella• V. Cholerae• Giardia Lamblia• E. Hystolítica• Virosis
Coloured scanning electron micrograph (SEM) of Escherichia coli bacteria
Enterocolitis por E.coliConcepto
Epidemiologia
Etiologia
Fisiopatologia
Diagnostico
Tratamiento
Concepto
Tinción Gram negativo
Estructura de E. coli
Especie coliforme aerobia predominante en colon normal
ECETECEIECEHECP
ECEAECDA
▪ Adquisiciónde la infección: VIA FECAL-ORAL
▪ Se cree que se requiere el reservorio humano para la mayoría de tipos de ECEP y ECET
▪ ECEH: casos humanos pueden originarse a partir de alimentos o agua contamidad con fertilizantes o por diseminación persona a persona
▪ ECEA: no se conoce su reservorio natural, pero se han rastreado brotes hasta alimentos contaminados (agua de bebida, salsas de mesa,…)
▪ Dosis infecciosas de ECET,ECEI,ECEA: y
▪ Infecciones por ECEH (O157:H7) han sido atrinuidas al consumo hambrguesas no suficientemente cocinadas.
▪ Grandes brotes se han asociado con la contaminación del zumo de manzana no pasteurizado, espinacas o brotes de semillas.
Epidemiologia
PATOTIPO: Poblaciones de la misma especie que difieren por su capacidad patogénica.
▪ Infecciones por ECEH son alarmantes y pueden causar SHU.
▪ Patogenos reconocido mas comúnmente asociado con la diarrea del viajero: ECET que produce la toxina termoestable Sta, termolábil LT.
▪ ECEA
Fisiopatologia
▪ Neutralizacion reduce entre 100 a mil veces la dosis infecciosa
ECET, ECEI sensibles al acido g.
INCUBACION: 2-7Colonizacion TGI
Produccion de toxinasDesestructuracion de la fn
celular .
Patogenia e inmunidad
Factores de virulencia especializados asociados a E. coli
BACTERIA ADHESINAS EXOTOXINAS
ECET Ag del factor de colonización (CFA/I), (CFA/II), (CFA/III)
Toxina termolábil (LT-1); Toxina termoestable (STa)
ECEP Pili formadores de haces (Bfp); intimina
ECEA Fimbrias adherentes agregantes (AAF/I), (AAF/II), (AAF/III),
Toxina termoestable,Enteroagregante (EAST); toxina condificada por plasmidos (Pet)
ECEH Bfp, intimina Toxinas de Shiga (Stx-1, Stx-2)
ECEI Antígeno del plasmido invasivo (lpa)
Hemolisina (HlyA)
Patógenos urológicos Pili P, fimbrias Dr
ADHESINAS
EXOTOXINAS
E. coli
Clinica ▪ Varia según los patotipos
ECET Diarrea acuosa (niños pequeños y viajeros) de leve a INTENSA (tipo colérico).GRAVE: en propensos a deshidrataciónDesnutricion Desequilibrio HE (hipopotasemia y acidosis)MalestarEspasmos abdominales Anorexia Puede o no estar asociada a Nauseas, vomitos y febrícula Productoras de ST: mas graves que la que produce LT Cura espontáneamente : 1-5 d (max 14 d)
ECEI Colitis inflamatoria Frecuente: dolor abdominal, fiebre alta, tenesmo, diarrea sanguinolenta o disentérica Incuba de 1-3 dias Con una duración generalmente autolimitada a 7-10 dias
ECEP (RN) varian de diarrea transitoria leve a E.D. GRAVE lactantes prematuros o comprometidos
ECEH Colitis hemorrágica : diarrea con sangre, febrícula o exudado inflamatorio en heces, dolor abdominal significativo Cura de modo espontaneo.Pero desarrollan luego: SHU, PTTComun en residencia o casas de reposo.Incuba: 3 o 4 dias Cura espontáneamente en 5-12 dias
E. coli
ECEA Diarrea persistente y malnutrición en niños, ptes HIV positivos, viajeros susceptibles.
ECDA Diarrea sin rasgos identificativos particulares en niños > 18 meses de edad
E. coli
Diagnostico ▪ EXCEPTO para ECEH. Requiere documentar rasgo de virulencia
especifico como enterotoxina, invasividad, enteroadherencia o serotipo, que requieren pruebas inmunológicas especiales, cultivo de tejidos, sondas génicas.
E. coli
Diagnóstico diferencial▪ Considerar otras causas de diarrea, dependiendo de la circunstancia
clínica.
Tratamiento
▪ PRIMARIO : reposición hidroelectrolítica
▪SRO simple que utiliza la absorción intacta de glucosa o aminoácidos acoplados al sodio para reemplazar las perdidas hídricas
▪Se recomienda la suplementación con cinc en el caso de diarrea en lactantes.
▪ ANTIMICROBIANOS ? (controversia): importancia secundaria en relación con la Rehidratación
▪ En áreas donde ECET sigue siendo sensible: un tto precoz es CMX, tetraciclina, azitromicina, rifaximina o quinolona puede reducir tiempo de enfermedad si se comienza la administración con la primera deposición de heces sueltas en viajeros.
▪ ANTIESPASMODICOS : restringir
▪ SUBSALICILATO DE BISMUTO: puede reducir síntomas de la diarrea del viajero
Definicion
▪ Incluye a 2400 serotipos
▪ Pueden asociarse a humanos con acarreo intestinal asintomático, infección intestinal, enfermedad invasiva con infección extraintestinal
Agente patógeno ▪ Se diferencia por pruebas bioquímicas
▪ Fermentan glucosa, maltosa y manitol (no lactosa ni sacarosa)
▪ Reducen nitratos
▪ Casi todas producen acido y gas con la fermentación
▪ S. typhi a.sulfhídrico
Epidemiologia ▪ Patogenos humanos exclusivos: typhi, paratyphi A,B,C y S. sendai.
Causan principalmente fiebre entérica en vez de diarrea
▪ Comun en lactantes y menores de 5 años
Resistencia microbiana ▪ En aumento
▪ Una cepa de typhimurium resistente a multiples antibióticos (fagotipo definitivo 104) ha surgido como causa importante de infección en el mundo . Resistentes a fluoroquinolonas
▪ TRANSMISION: por ingestión de alimentos y agua contaminados con heces , contacto con animales sus ambientes y otros fómites.
▪ Los orígenes últimos de contaminación son los humanos o animales con enfermedad aguda o que son portadores asintomáticos.