Download - Insuficiencia Respiratoria Aguda Dr. Américo Lombardo H. Facultad de Medicina Universidad de Panamá
Insuficiencia RespiratoriaInsuficiencia RespiratoriaAgudaAguda
Dr. AméricoDr. Américo Lombardo H. Lombardo H.
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Objetivos Objetivos Definir Insuficiencia Respiratoria AgudaDefinir Insuficiencia Respiratoria AgudaEnumerar las causas de IRAEnumerar las causas de IRADiscutir la clasificación de IRADiscutir la clasificación de IRAAnalizar la fisiopatologíaAnalizar la fisiopatologíaReconocer el cuadro clínico Reconocer el cuadro clínico Aplicar los métodos diagnósticosAplicar los métodos diagnósticosEvaluar los diferentes enfoques de tratamientoEvaluar los diferentes enfoques de tratamientoDistinguir las complicaciones Distinguir las complicaciones Discutir los aspectos más importantes del SDRADiscutir los aspectos más importantes del SDRA
Función RespiratoriaFunción Respiratoria
Suplir al organismo Suplir al organismo de Ode O2 2 y facilitar la y facilitar la eliminación del COeliminación del CO22
El OEl O2 2 es necesarioes necesario para que la célula para que la célula cumpla sus funciones cumpla sus funciones metabólicas y metabólicas y sobreviva.sobreviva.
Función RespiratoriaFunción Respiratoria
El metabolismo aeróbico es posible a través de cuatro El metabolismo aeróbico es posible a través de cuatro procesos que involucran al sistema respiratorio y procesos que involucran al sistema respiratorio y cardiovascular:cardiovascular:
VentilaciónVentilación Oxigenación arterialOxigenación arterial Transporte de oxígenoTransporte de oxígeno Extracción y utilización tisular de OExtracción y utilización tisular de O22
Insuficiencia RespiratoriaInsuficiencia Respiratoria Concepto Concepto
Estado en el cual el sistema respiratorio no Estado en el cual el sistema respiratorio no es capaz de mantener las demandas es capaz de mantener las demandas metabólicas del cuerpometabólicas del cuerpo
Toda Toda situación que dificulta el cumplimiento situación que dificulta el cumplimiento de una o más de las funciones del aparato de una o más de las funciones del aparato respiratorio, tengan o no su origen en él. respiratorio, tengan o no su origen en él.
Insuficiencia Respiratoria Aguda Insuficiencia Respiratoria Aguda DefiniciónDefinición
•Fracaso del aparato respiratorio en el aporte de O2 a los tejidos y/o la incapacidad de eliminar el CO2.
•Hipoxemia con o sin Hipercapnia
•Se desarrolla en minutos u horas
•Descenso en el pH
Función RespiratoriaFunción Respiratoria Oxigenación Arterial Oxigenación Arterial
Proceso por el cual el oxígeno Proceso por el cual el oxígeno contenido en el aire alveolar es contenido en el aire alveolar es transferido a la sangre venosa transferido a la sangre venosa mixta capilarmixta capilar
Se mide por la PaOSe mide por la PaO22
PaOPaO22 < 60 mm Hg o < 60 mm Hg o SaSaOO22 < 90% define la < 90% define la Insuficiencia Respiratoria tipo I.Insuficiencia Respiratoria tipo I.
Curva disociación Oxihemoglobina
PaO2 = 104 – (edad x 0.27)
Función RespiratoriaFunción RespiratoriaOxigenación ArterialOxigenación Arterial
Hipoxemia: Hipoxemia: ocurre cuando la ocurre cuando la transferencia de oxígeno del medio transferencia de oxígeno del medio ambiente al alvéolo y del alvéolo a la ambiente al alvéolo y del alvéolo a la circulación pulmonar es inadecuada.circulación pulmonar es inadecuada.
ÍNDICES DE TRANSFERENCIA ÍNDICES DE TRANSFERENCIA DE OXÍGENODE OXÍGENO
Gradiente AlvGradiente Alveeolo-arterial de Oxígenoolo-arterial de Oxígeno
Cortocircuito Qs/QtCortocircuito Qs/Qt
PaFIOPaFIO22= PaO= PaO2 2 / FIO/ FIO22
Cociente alveolo-arterial de oxígenoCociente alveolo-arterial de oxígeno
Causas de HipoxemiaCausas de Hipoxemia
Para determinar la causa o causas de Para determinar la causa o causas de hipoxemia en cualquier hipoxemia en cualquier situación situación clínica, el primer paso es calcular la clínica, el primer paso es calcular la PAOPAO2 2 y el gradiente A-a de Oy el gradiente A-a de O2.2.
Causas Básicas de HipoxemiaCausas Básicas de Hipoxemia
Gradiente A-a Aumentado:Gradiente A-a Aumentado:
-- Alteración de la relación V / QAlteración de la relación V / Q
- Cortocircuitos- Cortocircuitos
- Alteración en la difusión de O- Alteración en la difusión de O22
Gradiente A-a Normal, PAOGradiente A-a Normal, PAO22 baja: baja:
-- FIOFIO2 2 baja: altitudes, aviones (↓PIObaja: altitudes, aviones (↓PIO22))
- Hipoventilación - Hipoventilación
Fisiopatología: Alteración V/Q
Causa clínica más común de hipoxemia. Característicamente, mejora con bajas
concentraciones de oxígeno. Ejemplos: EPOC, asma, neumonías, TEP.
Fisiopatología: Cortocircuitos
La sangre venosa pasa a la circulación sistémica sin antes haber pasado por unidades pulmonares funcionantes.
Condiciones normales: 2-5%
Cuando el cortocircuito es >30% del gasto cardíaco, la hipoxemia es resistente a corrección con oxígeno suplementario.
Aumento de CortocircuitoAumento de Cortocircuito
Cortocircuito IntrapulmonarCortocircuito IntrapulmonarAtelectasiaAtelectasia
Ocupación masiva de alvéolos (EPA, Ocupación masiva de alvéolos (EPA, neumonía, hemorragia, SDRA)neumonía, hemorragia, SDRA)
Fístulas pulmonares AVFístulas pulmonares AV
Cortocircuito ExtrapulmonarCortocircuito ExtrapulmonarCardiopatíasCardiopatías
Fístulas sistémicas AVFístulas sistémicas AV
Falla Hipoxémica
Diferencia A-a:
Hipoventilación↓ FiO2
CortocircuitosAlteración V/Q
Cortocircuitos
Alteración V/Q
Mejoría con bajo flujo de oxigeno:
Hipoxemia
normal
No
Si
HipercapniaHipoventilación
↓ FiO2
si
no
Función RespiratoriaFunción Respiratoria Ventilación Ventilación
Proceso por el cual el aire ambiental ingresa Proceso por el cual el aire ambiental ingresa al espacio alveolar, mientras el COal espacio alveolar, mientras el CO22 producido por el metabolismo es expulsado.producido por el metabolismo es expulsado.
Se mide por el valor de la PaCOSe mide por el valor de la PaCO22
Valores de PaCOValores de PaCO22 ≥ 50 mm Hg definen la ≥ 50 mm Hg definen la Insuficiencia Respiratoria tipo II.Insuficiencia Respiratoria tipo II.
Factores que determinan la Factores que determinan la PaCOPaCO22
Producción de COProducción de CO22 (VCO (VCO22):): determinada por la necesidad de determinada por la necesidad de recomponer ATP, el trabajo muscular recomponer ATP, el trabajo muscular y el combustible utilizado como fuente y el combustible utilizado como fuente de energía.de energía.
Factores que determinan la Factores que determinan la PaCOPaCO22
Eliminación de COEliminación de CO22 o o
Ventilación Alveolar (VA):Ventilación Alveolar (VA):Depende del VT, FR y VD Depende del VT, FR y VD
Mecanismos Productores de Mecanismos Productores de HipercapniaHipercapnia
Hipoventilación Alveolar Hipoventilación Alveolar (VCO(VCO22 normal normal con VA disminuida)con VA disminuida)**: depresión del SNC, : depresión del SNC, enf. neuromuscular, EPOC.enf. neuromuscular, EPOC.
VCOVCO22 aumentada sin aumento de VA: aumentada sin aumento de VA: sepsis con debilidad muscularsepsis con debilidad muscularVD aumentado sin aumento de VT: SDRA VD aumentado sin aumento de VT: SDRA con sedación, EPOC.con sedación, EPOC.
*La hipoventilaci*La hipoventilación genera hipercapnia cuando el VM esón genera hipercapnia cuando el VM es menor a 4-6l/m.menor a 4-6l/m.
Sistema nervioso central Quimiorreceptores periféricos
Sistema Neuromuscular Bomba muscular
Pulmones: Ventilación (V)
VENTILACIÓN ALVEOLARVENTILACIÓN ALVEOLAR
Insuficiencia Respiratoria Tipo IIInsuficiencia Respiratoria Tipo II
Diagnóstico de la Insuficiencia Diagnóstico de la Insuficiencia RespiratoriaRespiratoria
Historia clínica y examen físicoHistoria clínica y examen físico
Exámenes de Laboratorio y GabineteExámenes de Laboratorio y Gabinete
Manifestaciones Clínicas de la Manifestaciones Clínicas de la Insuficiencia RespiratoriaInsuficiencia Respiratoria
Disnea, taquipneaDisnea, taquipnea
Taquicardia, arritmiasTaquicardia, arritmias
Uso de músculos accesorios de la respiración, Uso de músculos accesorios de la respiración, aleteo nasal, tiraje intercostalaleteo nasal, tiraje intercostal
Ansiedad, somnolencia, confusión, estupor, comaAnsiedad, somnolencia, confusión, estupor, coma
CianosisCianosis
Asterixis, mioclonías, convulsionesAsterixis, mioclonías, convulsiones
Hallazgos de la patología de fondo.Hallazgos de la patología de fondo.
Insuficiencia RespiratoriaInsuficiencia RespiratoriaLaboratoriosLaboratorios
Gasometría arterialGasometría arterial
Hemograma: anemia, policitemia, Hemograma: anemia, policitemia, leucocitosisleucocitosis
Función renal y hepáticaFunción renal y hepática
CPK, troponinaCPK, troponina
Insuficiencia RespiratoriaInsuficiencia RespiratoriaEstudios ComplementariosEstudios Complementarios
Rx de tóraxRx de tórax
EKGEKG
EcocardiogramaEcocardiograma
Pruebas funcionales respiratoriasPruebas funcionales respiratorias
Análisis de Gases ArterialesAnálisis de Gases Arteriales
Prueba más importante para el diagnóstico y Prueba más importante para el diagnóstico y clasificación de la insuficiencia respiratoriaclasificación de la insuficiencia respiratoriaDuración y severidad del falloDuración y severidad del falloProporciona 3 datos importantes:Proporciona 3 datos importantes:
- presencia y grado de la hipoxemia- presencia y grado de la hipoxemia - presencia y grado de la hipercapnia- presencia y grado de la hipercapnia - Estado del Equilibrio Ácido Básico- Estado del Equilibrio Ácido Básico
Oximetría de Pulso
Consiste en la medición de la absorbancia de luz por la hemoglobina (varía según la proporción de hemoglobina oxigenada y hemoglobina reducida).
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA - TRATAMIENTOAGUDA - TRATAMIENTO
Medidas generalesMedidas generales
OxigenoterapiaOxigenoterapia
Asistencia ventilatoria mecánica: invasiva Asistencia ventilatoria mecánica: invasiva o no invasiva.o no invasiva.
Tratamiento de la enfermedad de baseTratamiento de la enfermedad de base
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA - TRATAMIENTOAGUDA - TRATAMIENTO
Medidas generales:Medidas generales: Posición sentada o semi-sentadaPosición sentada o semi-sentada Kinesioterapia torácicaKinesioterapia torácica Medicación protectora de mucosa gástricaMedicación protectora de mucosa gástrica Profilaxis de TEPProfilaxis de TEP Aporte adecuado de fluidos y nutrientesAporte adecuado de fluidos y nutrientes
Fuentes de Oxígeno Tanques de oxígeno: Son de metal con oxígeno
comprimido a altas presiones. Los más grandes son capaces de durar 2-3 días si son usados continuamente a 2 l/min. Los más pequeños duran entre 3-5 horas a 2 l/min.
Fuentes de Oxígeno Concentradores de Oxígeno Utilizan una membrana o un
tamiz molecular que remueve nitrógeno y vapor de agua del aire ambiente, concentrando el oxígeno.
1 a 5 lpm
Oxigenoterapia de bajo flujo Oxígeno por cánula nasal:
1 l/min : 24%
2 l/min : 28%
3 l/min : 32%
4 l/min : 36%
5 l/min : 40%
Es útil memorizar estos valores, ya que permiten el cálculo de: diferencia A-a y la proporción PaO2/FIO2.
Oxigenoterapia de bajo flujo
Máscaras faciales simples.
FIO2 variable:
5-6 l/min………40%
6-7 l/min……...50%
7-8 l/min………60%
Oxigenoterapia de bajo flujo
6 l/min………60%7 l/min.......…70%8 l/min……...80%9 l/min………90%
4-10 l/min……..60-100%
OxigenoterapiaAlto flujo: Las Máscaras de Venturi
están diseñadas para aportar un FiO2 fijo.
Todas requieren un flujo de oxigeno de 8-10 l/min, pero según el tamaño de una ranura especial en su parte inferior aportaran: 24%, 28%, 31%, 35%, 40% y 50%. El FiO2 aportado esta escrito en la máscara y además esta codificado por colores.
Insuficiencia Respiratoria Tipo IIInsuficiencia Respiratoria Tipo II
La administración excesiva de oxígeno La administración excesiva de oxígeno puede agravar la hipercapnia pre-puede agravar la hipercapnia pre-existente, especialmente en pacientes con existente, especialmente en pacientes con EPOC, los mecanismos incluyen:EPOC, los mecanismos incluyen: Aumento del espacio muerto (rel V/Q)Aumento del espacio muerto (rel V/Q) Disminución del estímulo ventilatorio hipóxicoDisminución del estímulo ventilatorio hipóxico Efecto Haldane.Efecto Haldane.
TOXICICIDAD POR OXÍGENO Daño alveolar difuso
No hay tratamiento específico.
Debe usarse la menor dosis que permita corregir la hipoxemia (SaO2>90%)
FiO2 <50% parecen ser “seguras”
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA - COMPLICACIONESAGUDA - COMPLICACIONES
Pulmonares: neumonía nosocomial, TEP, Pulmonares: neumonía nosocomial, TEP, barotrauma, fibrosis.barotrauma, fibrosis.
Cardiovasculares: HTA, arritmias, IAM, ICC.Cardiovasculares: HTA, arritmias, IAM, ICC.
Gastrointestinales: úlceras de estrés, Gastrointestinales: úlceras de estrés, hemorragia digestiva, diarrea, etc.hemorragia digestiva, diarrea, etc.
Infecciosas: sepsis, urinaria, catéteres.Infecciosas: sepsis, urinaria, catéteres.
Renales: IRARenales: IRA
Nutricionales: malnutrición, enteral, parenteralNutricionales: malnutrición, enteral, parenteral
Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo
Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo
Previos nombres: Pulmón de choque Pulmón húmedo Pulmón de Da-Nang SIRPA ARDS
Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo
Insuficiencia respiratoria aguda, muy grave, con alta mortalidad, marcada hipoxemia refractaria, infiltrados pulmonares bilaterales.
No es una enfermedad específica, sino, una condición patológica o complicación pulmonar, resultado común de diferentes enfermedades.
Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo
Surge cuando “una condición local” produce daño pulmonar (aspiración de contenido gástrico, inhalación tóxica) o en respuesta a un proceso inflamatorio sistémico mediado por citoquinas (sepsis, transfusiones).
El proceso inflamatorio pulmonar es difuso y bilateral, ocupando todo o casi todo el parénquima, caracterizado por infiltración alveolar de células inflamatorias y exudado proteico.
Se estima que los neutrófilos juegan el papel más importante.
Síndrome de Distrés Respiratorio AgudoCausas Comunes
Sepsis CID Shock Traumatismo grave Inhalación de gases Ahogamiento Neumonías
Pancreatitis aguda Sobredosis de drogas Broncoaspiración Cirugía cardíaca Contusión pulmonar Múltiples
transfusiones
Síndrome de Distrés Respiratorio AgudoCriterios Diagnósticos
a) Presentación aguda
b) Infiltrados pulmonares bilaterales
c) PaO2/FiO2 ≤ 200 (sin importar el PEEP)
d) PAWP ≤ 18 mm Hg
e) Condición asociada identificable
American-European Consensus
Conference
Am Rev Respir Crit Care Med 1994
Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo Cuadro clínico
Se desarrolla dentro de las 48 horas sucesivas al evento causal.
Taquipnea, disnea progresiva y cianosis se desarollan rápidamente, frecuentemente requiriendo ventilación mecánica.
Gases arteriales: hipoxemia (refractaria a oxigenoterapia), ↑ gradiente A-a, ↓ relación PaO2/FiO2 y generalmente alcalosis respiratoria.
Desarrollo de infiltrados alveolares bilaterales
Síndrome de Distrés Respiratorio AgudoRadiografía de Tórax
Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo Patología
La lesión histología clásica se conoce como: Daño Alveolar Difuso.
Se caracteriza por: a) engrosamiento septal, b) hiperplasia de neumocitos y c) formación de membranas hialinas.
El reporte histológico no es requerido para el diagnóstico.
Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo Estadios PatológicosEstadio Exudativo:Acumulación alveolar de fluido, proteínas ycélulas. Se observan membranas hialinas. Estadio Fibroproliferativo:Inicia luego de una semana. Disminución de edema,metaplasia escamosa, aumento de neumocitos II,miofibroblastos y deposito de colágeno. Hay proliferaciónde tejido.Estadio de Fibrosis:Una minoría de pacientes desarrollan fibrosis difusaEstadio de Recuperación:En los que sobreviven, la mayoría, se recobran en un período de 6-12 meses, dependiendo de lo grave del insulto inicial.
Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo Diagnóstico Diferencial
Insuficiencia cardíaca congestiva Edema pulmonar agudo Neumonías bilaterales Hemorragias pulmonares difusas Carcinomatosis
Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo Tratamiento
Corregir evento causal. Ventilación mecánica. Mantener adecuados niveles de gasto
cardíaco y hemoglobina. Soporte en una unidad de cuidados
intensivos.
Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo Ventilación Mecánica
Se apoya al paciente mientras el proceso primario que causó la falla es corregido.
Proporcionar soporte sin causar más daño (barotrauma, volutrauma, oxígeno, infecciones).
PEEP (Positive End Expiratory Pressure)
Mecanismos propuestos
mediante los cuales PEEP
mejora la oxigenación:
1. Reclutamiento alveolar
2. Aumento de FRC
3. Disminuye cortocircuitos
4. Disminuye perfusión a alvéolos poco ventilados (↓ desequilibrio V/Q).
Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo Pronóstico
La mortalidad es alrededor de 40-60%.
La severidad del cuadro inicial no es predictor de mortalidad.
La mayor parte de las muertes no son por falla respiratoria, sino por complicaciones adquiridas en ICU: sepsis, falla multiorgánica.
Los sobrevivientes generalmente están asintomáticos, con
leves anormalidades detectables de función pulmonar.