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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
PEDIATRIA
• AVALOS CAMACHO BEATRIZ• GARDUÑO TORRES NAYELI RUBIT• MALDONADO GUTIERREZ CYNTHIA• MENDIETA HERNANDEZ ISAAC • TELLEZ CHANG MARIO ALBERTO
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Síndrome multietiológico
aparición insidiosa
retención de productos nitrogenados
alteraciones en la homeostasis hidroelectrolítica.
deterioro rápido de la función renal en horas o días
frecuencia acompañado de oliguria.
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• Cese brusco de la función renal, con o sin oliguria.– Alteración del medio interno.– Retención de productos nitrogenados.– Reversible.
• Niñez:– >50% secundario a glomerulopatías y síndrome
urémico hemolítico.– En cuidados intensivos neonatales es mayor, 23 %,
aumentando hasta el 40% en prematuros.
Diuresis inferior a 0.5 ml/kg/hr.
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• El 2 – 3 % de los niños que acuden a consulta y el 8% de los lactantes de las UCIN sufren IRA.
Nelson, Tratado de Pediatría 17ª edición 2004.
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ETIOLOGÍAPRERRENAL
Deshidratación HemorragiaSepsis Hipoalbuminemia Insuficiencia Cardiaca
RENAL
Glomerulonefritis Lupus Eritematoso Síndrome Urémico Necrosis tubularRabdomiolisis
POSTRENALVálvulas uretrales posterioresObstrucción de unión ureteropelvica o ureterovesical Ureterocele Tumor Urolitiasis Vejiga Neurogénica
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Neonato: Hipoxia, sepsis, cirugía,
malformaciones cardíacas y renales.
Al año: Sepsis, síndrome hemolítico-
urémico y deshidratación.
Escolar: Glomerulonefritis.
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RN LACTANTE Y ESCOLAR
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RN LACTANTE Y ESCOLAR
La incidencia de IRA en niños se estima entre 0.8 casos por 100, 000 individuos de la población total.
8-24 % de los pacientes pediátricos que ingresan en una UCI desarrollan IRA.
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1. MECANISMO PRIMARIO (1-3 dias)
Prerenal → Renal
2. Mantenimiento (1-3 sem)
3. Recuperación celular
FISIOPATOLOGIA
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MECANISMO DE MANTENIMIENTO
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CLINICASintomatología depende fundamentalmente de :
Enfermedad causalLesión parenquimatosa renalTranstornos de homeostasis resultante
Tres periodos mas o menos aparentesPeriodo oliguricoPeriodo poliuricoPeriodo de resolución o normalización renal
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Periodo OliguricoOliguria (uresis <0.5 ml/kg/min)Edema (sobrecarga hidricaTranstornos respiratorios (hiperpnea)Transtornos neurologicos (convulsiones o coma)
Duración variable 10-14 dias hasta 4
sem
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Periodo OliguricoSindrome Biologico
Concentraciones plasmaticas elevadas de:
Urea CreatininaAcido urico
Acidosis metabolica HiponatremiaHiperfosfatemia
Hiperpotasemia (frecuente)
Arritmias, bloqueos muerte subita
HipocalcemiaXdeposito metastasico de fosfato calcicoResistencia periferica a PHT
HipermagnesemiaCalambres, convulsiones, arritmias
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Periodo OliguricoOrina puede ser
hematurica y tener cantidades
variables de proteinas
Existe anemia hipocromica y hemorragias
diversas x defecto de coagulación
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Periodo PoliuricoIncrementos sucesivos de diuresisHasta 5,000 ml/1.73m2/24hrDescenso de urea y crreatinina en plasma gradual
Perdia de urinaria importante de
electrolitos
Persistencia del daño tubular
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Periodo Resolución o normalización
Glomerulonefritis o necrosis tubular
aguda
Depende fundamentalmente de tipo y gravedad de afectación renal
Puede prolongarse
meses
Resolución completa
Necrosis cortical Resolución
Incompleta o nula
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DX• Clínico
Anemia leucopenia
Trombocitop hiponatremia
Acidosis metabolica
ALTERACIONES CLINICAS OBSERVADAS
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Nitrógeno ureico creatinina
Acido urico
K+
FosfatoHIPOCALCEMIA
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Hematuria ProteinuriaCilindros
hemáticos o granulares
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRINSECA SECUNDARIA A
ENFERMEDAD GLOMERULAR.
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Leucocituria Cilindros leucocitarios
Hematuria leve y
Proteinuria
ENFERMEDAD TUBULOINTERSTICIAL
Eosinofilos en orina = sospecha de nefritis túbulo intersticial de
origen medic.
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IRA Prerrenal
Densidad > 1,020Osmolaridad (Uosm >500 mOsm/kg)
UNa <20mEq/l
Excreción fraccional de Na+ % <1
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IRA Intrínseca
Densidad < 1.010Osmolaridad Urinaria <350mOsm/kg
UNa (nivel de sodio) > 40mEq/l
EFNa (excreción fraccional de Na) >2%; >10% en neonatos
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• Rx. Cardiomegalia y congestión pulmonar• Ecografía renal: hidronefrosis y/o
hidroureter indicativos de obstrucción del tracto urinario.
• Ultima instancia : biopsia renal
En px con alto riesgo (trauma, cx), la detección temprana de IRA = midiendo lipocalina asociada a gelatinasa neutrófila sérica o en orina se acumula en riñones tras una lesión renal isquémica aguda.
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TRATAMIENTO IRA
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Consiste en medidas de soporte, prevención y tratamiento de las complicaciones asociadas.
El objetivo del tratamiento del IRA es mantener la homeostasis de líquidos y electrolitos.
Mantener un adecuado soporte nutricional e iniciar el tratamiento sustitutivo cuando esté indicado.
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FLUIDOTERAPIA
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TRATAMIENTO DE LA HTA
Generalmente es secundaria a la sobrecarga de volumen
Diuréticos: furosemida (1-5 mg/kg de peso en bolos intravenosos) inestabilidad hemodinámica: se administrará en perfusión continua a dosis de 0,1 hasta 1 mg/kg/h tras un bolo inicial
De no haber respuesta se utilizarán vasodilatadores, antagonistas del calcio o IECA. En neonatos es de elección la hidralacina.
La dopamina a dosis diuréticas (1-4mcg/kg/min) mejora la perfusión renal y aumenta la natriuresis.
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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Está indicado en el IRA obstructivo, según el nivel de la obstrucción será preciso hacer nefrostomía o cistostomía (cuando no es posible el cateterismo vesical).
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TRATAMIENTO SUSTITUTIVO
La indicación del tipo de diálisis depende de los requerimientos y limitaciones del paciente
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SOPORTE NUTRICIONAL
Los niños con IRA generalmente tienen una baja o inadecuada ingesta nutricional por la enfermedad preexistente o dificultad para la absorción intestinal de nutrientes.
Aunque suele ser difícil mantener una adecuada nutrición por las limitaciones de la sobrecarga de volumen, el soporte nutricional no debe estar comprometido.
Se recomienda un aporte calórico del 100% de las RDA, con un aporte de 2-3 g/k/d de proteínas en forma de aminoácidos esenciales.
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GRACIAS