Download - Infecciones del SNC Meningitis bacteriana
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Infecciones del SNCMeningitis bacteriana
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Bacteriología
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Bacteriología
N Engl J Med 1997; 337:970-976
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Patogénesis
• El SNC esta protegido contra patógenos por: BHE, leptomeninges y el cráneo.
• Los patógenos necesitan o un defecto en la barrera externa o sobrepasar las defensas internas del huésped.
• Un prerrequisito para el desarrollo de meningitis es la adherencia y colonización de la nasofaringe por bacterias patógenas.
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Brechas de seguridad
N Engl J Med 1993; 328:21-28
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Patogénesis
• La capacidad de invasión de la mucosa se correlaciona con la presencia del receptor polimérico de inmunoglobulina (pIgR) en el huésped y de la proteínas fijadoras en el germen (v.e. CbpA en neumococo).
• Para sobrevivir en el torrente sanguíneo la bacteria depende la cápsula de polisacárido que tiene capacidad antifagocitaria (escudo inerte) al evitar la activación del complemento.
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Patogénesis-Entrada al SNC
• Requiere de bacteremia sostenida de alto grado. Este es un factor importante pero no es el único.
• El sitio exacto de penetración se desconoce. Probablemente sea en los plexos coroideos para H. influenza y en los vasos leptomeningeales para estreptococos y meningococos.
• Hay tres mecanismos probables para burlar la BHE.
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Patogénesis-Entrada al SNC
• Pasaje paracelular por daño en la uniones apretadas.
• Pasaje transcelular usando los mecanismos de transporte activo o pasivo.
• Pasaje junto o en el interior de los leucocitos.
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Procesos gliales
Astrocito
Capilar
Neurona
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Diagnóstico
• Cuadro clínico.
• Punción lumbar.
• Estudios de imágenes.
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TAC y Meningitis
Hasbun et al. N Engl J Med 2001;345(24):1727-1733
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TAC y Meningitis
• Las indicaciones:
Coma
Papiledema
Déficit neurológico focal
Convulsiones
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Tratamiento
N Engl J Med 1997; 336:708-716
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Tratamiento
• Medidas generales.• Antibioticoterapia:
Población Germen Antibiótico
1 mes a los 50 años Neumococo, meningococo,
hemófilos.
Penicilina.
Cefalosporinas de
3era generación.
Más de 50 años, alcoholismo, enfermedades debilitantes
Neumococo, listeria,
Bacilos G negativos.
Penicilina.
Cefalosporinas de
3era generación.
Ampicilina.
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Tratamiento
N Engl J Med 1997; 336:708-716
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Tratamiento-Esteroides
• Utilidad primero demostrada en niños con infecciones por H. influenza.
• En adultos demostrada en infecciones por S. pneumonie e H. influenza (N Engl J Med 2002, 347:1549.).
• Primera dosis 15 a 20 minutos ó concomitante con inicio de antibióticos.
• Dosis: 0.4 mgs / kg c/12 h por 2 días ó 0,15 mgs / kg c/ 6 horas por 4 días.
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Tratamiento-Esteroides
van de Beek et al, Lancet Infectious diseases, 2004
5 estudios clínicos: 623 pacientes, 234 con neumococo, 232 con meningococo, 232 con otras especies y 30 desconocidos.
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Tratamiento-Esteroides
van de Beek et al, Lancet Infectious diseases, 2004
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N Engl J Med 1997; 337:970-976
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Encefalitis viral
- Se trata de una enfermedad de los culis de Sumatra…….- …...….¿Cuántos días lleva enfermo?.- Unos tres días.-¿Delira?.- De cuando en cuando. La Aventura del detective moribundo. Arthur Conan Doyle.
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Encefalitis viral
• Hay tres grupos virales principales
• Herpesvirus HSV 1, HSV 2, EBV, HHV 6, HH7, CMV y VZV
• Arbovirus St. Louis, La Crosse, WNV, EQV.
• Enterovirus
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Diagnóstico
• Fiebre.
• Encefalopatía
• Estudios de imagen
• Serología
• LCR
PCR para dx y seguimiento
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Encefalitis herpética
• Incidencia estimada de 1/250000 a 1/300000 casos por año.
• Un tercio de los pacientes es menor de 20 años y la mitad, mayor de 50 años.
• Mortalidad del 70% sin tratamiento.• Un tercio de los casos son primo-infecciones .• Solo el 10 % de los pacientes tiene
manifestaciones de infecciones recurrentes por herpes virus.
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Absceso cerebral
Si un esfacelo del cráneo ha ocurrido..........deberás incidir donde está hinchado, y limpiar y raspar el hueso hasta el diploe. Hipócrates
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Absceso cerebral
• Ocurren de 1500 a 2000 casos por año en EEUU.
• Predomina en hombres 3:1.
• Factores de riesgo reconocidos:
Endocarditis
Infecciones pulmonares
Trauma penetrante
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Absceso cerebral
• Se producen por contigüidad, diseminación hematógena de los casos (10-30%) o trauma.
• Hasta en 25% de los casos no se identifica un foco infeccioso.
• Vía sanguínea:
Pulmón: Abscesos, bronquiectasias y empiema.
Abscesos dentales.
Infecciones del TGI
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Absceso cerebral
• Contigüidad:
Sinusitis
Otitis crónicas: Riesgo 1/10000 casos
Odontogénicas
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Absceso cerebral
• Bacteriología:
Cocos G (+): estreptococo, neumococo y estafilococo.
En un 30 a 50% de los casos es flora anaerobia (Bacteroides y estreptococos anaerobios)
No se aísla germen hasta en 15- 25% de los casos
• En inmunosuprimidos: toxoplasma, nocardia y hongos.
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http://www.bsac.org.uk/pyxis/CNS/Brain
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Absceso cerebral
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Cuadro clínico:
• No hay síntomas específicos.
• Manifestaciones de HEC: cefalea, diplopia, vómito, trastornos de la marcha, alteraciones del estado de la conciencia.
• Hemiparesia y convulsiones se presentan en cerca de un 30 a 50% de los casos.
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Tratamiento
• En cerebritis o abscesos < 2,5 cms habitualmente no requieren drenaje quirúrgico.
• Cefalosporina de 3era generación más metronidazol.
• Penicilina sódica más metronidazol.• En pos-traumáticos o pos-quirúrgicos se
recomienda vancomicina más un cefalosporina de 3era generación.
• La duración del tratamiento es incierta. Se recomienda al menos de 6 a 8 semanas y de acuerdo a la mejoría en el estudio de imagen.
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Gracias
Recuerdo la primera vez que tuve sexo, guarde el recibo. Groucho Marx