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Infarto Agudo de Miocardio
4 Julio 2008.
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SCA
• Se estima que más de 200-300,000 muertes súbitas (extrahospitalarias) x año en USA se deben a IAM
• Aproximadamente 1 millón de hospitalizaciones por año
• El nº absoluto de IAM y de muertes relacionadas está decreciendo
• Sigue siendo la principal causa de muerte en el mundo occidental
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• Arteria coronaria derecha
• lesión crítica en su tercio medio con imagen de trombo en su interior
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Ateroesclerosis
• Respuesta inflamatoria de la pared vascular a diferentes formas de lesión.
• Subyace en la mayoria de los episodios de enfermedad cardiovascular.
• Su caracter crónico conduce a la formación de placas que pueden ocluir los vasos, directamente o mediante complicación trombótica.
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Ateroesclerosis
• Enfermedad Inflamatoria, compleja y multifactorial, vinculada a los llamados “factores de Riesgo”; de éstos, 4 son considerados “Mayores”: Hipertensión, Diabetes, Hipercolesterolemia y Tabaco.
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Atherosclerosis: the Pathologic Process
OcclusionOcclusion
Acute EventAcute Event
EmbolismEmbolism
ChronicChronic Ischemia Ischemia
AtheroscleroticAtheroscleroticPlaquePlaque
PlaquePlaqueFissure/Fissure/
Cracking/Cracking/RuptureRupture
ThrombusThrombusIncorporatedIncorporated
intointo Atheroma Atheroma
ThrombusThrombusFormationFormation
StabilizedStabilizedPlaquePlaque
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ISQUEMIA MIOCÁRDICA
Pérdida del oxígeno miocárdico secundaria a perfusion inadecuada, lo que condiciona un disbalance entre el aporte y la demanda de oxígeno; desarrollo de vasos colaterales.
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Enfermedad Coronaria
Formas de presentación:
• Asintomática• Angina crónica • Sindrome Coronario agudo:
– Angina inestable
– IAM no Q
– IAM Q
– Muerte súbita
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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIODEFINICIÓN ANATÓMICA
MUERTE DE CÉLULAS MIOCÁRDICAS POR ISQUEMIA PROLONGADA.
NECROSIS IRREVERSIBLE DE TODAS LAS CÉLULAS MIOCÁRDICAS EN RIESGO REQUIERE 4-6 H.
MYOCARDIAL INFACTION REDEFINED- CONSENSUS ESC/ACCJACC 2000;36:959-969
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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIOCRITERIO DIAGNÓSTICO DE LA OMS
DOLOR TORÁCICO ISQUÉMICO>30 m
CAMBIOS EVOLUTIVOS EN EL ECG INCREMENTO Y REDUCCIÓN DE MARCADORES CARDÍACOS
PRESENCIA DE DOS DE LOS TRES CRITERIOS
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IAMDIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO
Onda Q > 30 ms y 0.20 mV en: 2 de 3 derivaciones diafragmáticas 2 derivaciones precordiales DI y AvL
Elevación de ST >0.1 mV medido 0.02 seg. de punto J en las mismas derivaciones.
Nuevo BCRI
SENSIBILIDAD 81% ESPECIFICIDAD 69% VPP 72% Rude RE AJC 1983;52:936-42:
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INFARTO CON ELEVACIÓN DE ST(INFARTO Q)
DOLOR ISQUÉMICO
ELEVACIÓN DE SEGMENTO ST EN DOS DERIVACIONES CONTIGUAS
NUEVO BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
NO SE REQUIERE ONDA QRyan T. Update: Management of AMI JACC 1999;34:890-911
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Situaciones que Provocan o Exacerban la Isquemia
Aumento de la demanda de O2No-Cardiaco
HipertermiaHipertiroidismoToxicidad Simpatomimetica
(cocaina)HipertensionAnsiedadFistula Arteriovenosa
CardiacoCardiomiopatía Hipertrófica Estenosis AorticaCardiomiopatía dilatadaTaquiardia
ventricularsupraventricular
Disminución del Aporte de O2No-Cardiaco
Anemia
Hipoxemia
neumonia, asma, COPD,hipertensión pulmonar,fibrosis pulmonar intersticial,SAS
Toxicidad Simpatomimetica (cocaina)
Hiperviscosidad
policitemia, leucemia,trombocitosis, hipergammaglobulinemia
Cardiaco Cardiomiopatía Hipertrófica
Estenosis Aortica
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Diagnóstico de Isquemia y de IAM
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Angor Pectoris Estable
• síntomas de angina recurrentes bajo similares circunstancias y con similar frecuencia.
• síntomas complejos que habitualmente se inician con baja intensidad, aumentan en 2-3 minutos, y duran < 15 minutos. (episodios > 30 minutos sugieren IAM).
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Isquemia Silente
• Por cada episodio de isquemia sintomática, existen habitualmente 4-5 episodios de isquemia silente (asintomática).
• Puede ser detectada por el ECG, pero es
menos grave y de menor duración.
• En los pacientes diabéticos el diagnóstico puede ser dificultuoso
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Angina Inestable
• Cuando se presenta un cambio en el tipo de angina (e.g. nuevo tipo de aparición; angina que aumenta en intensidad, duración o frecuencia; o angina de reposo como primera presentación).
• Vigilancia y terapia intensiva. Los episodios más graves suelen ser precursores de IAM.
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Angina de Prinzmetal
• Elevación del segmento ST durante el ataque de angina. Ello representa isquemia transmural secundaria a brusca reducción del flujo por espasmo coronario transitorio.
• Usualmente se asocia con lesión aterosclerotica establecida lesion (no siempre).
• Habitualmente se presenta en reposo (x la noche), y se asocia con arritmias ventriculares.
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Diagnóstico de Isquemia• Se puede sospechar solo x la historia: dolor
torácico característico• Mayor sospecha con uno o más factores de riesgo• Examen físico:• - paciente ansioso y con disconfort• - hipertensión y taquicardia• - movimiento disquinético del apex VI a la
palpación precordial • - S4 de nueva aparición• - regurgitación mitral transitoria secundaria a
disfunción isquémica de los m papilares (soplo holosistólico)
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IAM: características clínicas• Aparición : En reposo
• Tipo: “opresión," “compresión," "sofocante" and “pesado”; o "disconfort" pero no “dolor." La angina nunca es punzante o como una puñalada; usualmente no se modifica con la posición ni con la respiración
• Intensidad: 1-10
• Localización- usualmente subesternal
• Irradiación: cuello, mandíbula, epigastrio o brazo izq.
• Evolución: > 30 minutos. Se precipita por el ejercicio o por el estrés emocional. No mejora con el reposo ni con Nitroglicerina sublingual .
• Fenómenos acompañantes : angor animi – SNV.
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Examen FísicoExamen Físico
• Taquicardia o bradicardia
• Extrasistoles
• S3 or S4, soplo de regurgitación mitral
• Crepitantes
• Hipertension or hipotension
• Palidez, disconfort
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Diagnóstico DiferencialDiagnóstico Diferencial
Enfermedad Cardiaca Isquémica• angina, estenosis aórtica, cardiomiopatía angina, estenosis aórtica, cardiomiopatía
hipertrofica hipertrofica
Enfermedad Cardiovascular No IsquémicaEnfermedad Cardiovascular No Isquémica• pericarditis, disección aórticapericarditis, disección aórtica
GastrointestinalGastrointestinal• espasmo esofágico, gastritis, pancreatitis, espasmo esofágico, gastritis, pancreatitis,
colecistitiscolecistitis
PulmonarPulmonar• embolismo pulmonar, neumotorax, pleuritisembolismo pulmonar, neumotorax, pleuritis
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Subgrupos Hemodnámicos - Killip Subgrupos Hemodnámicos - Killip
GISSI-1 (%)GISSI-1 (%)
Killip Killip Definition Definition IncidenceIncidence ControlControl LyticLyticClassClass MortalityMortality MortalityMortality
II No CHFNo CHF 7171 7.37.3 5.95.9
IIII S3 gallop orS3 gallop or 2323 19.919.9 16.116.1basilar ralesbasilar rales
IIIIII Pulmonary edemaPulmonary edema 44 39.039.0 33.033.0(rales >1/2 up)(rales >1/2 up)
IVIV Cardiogenic shockCardiogenic shock 22 70.170.1 69.969.9
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Electrocardiograma
• Los ECGs realizados en ausencia de dolor en pacientes con angina pectoris, y sin historia de IAM, son normales en el 50% de los casos
• Es más rentable realizar el ECG en momentos de dolor
• La aparición de ST horizontal o deprimido es altamente sugestivo de isquemia miocárdica; se puede presentar inversión de la onda T, pero es más inespecífica
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• Define la localización, extensión, y pronóstico del infarto
• La elevación ST diagnostica oclusión coronaria
• La onda Q NO significa infarto completo
• Depresión ST o inversión de T: no significa oclusión coronaria total
• Elevación de ST en RV4: IAM VD
• Valorar > 24 h en caso de ECG no diagnóstico
• Diferenciar la repolarización precoz en V1-2
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Clasificación ECGClasificación ECG
CategoryCategory Occlusion SiteOcclusion Site ECGECG1-Year1-Year
MortalityMortality
1.1. Prox LADProx LAD before septalbefore septal ST VST V1-61-6, I, aVL, I, aVL
25.6%25.6%fasicular or BBBfasicular or BBB
2.2. Mid LADMid LAD before diagonalbefore diagonal ST VST V1-61-6, I, aVL, I, aVL
12.4%12.4%
3.3. Distal LADDistal LAD beyond diagonalbeyond diagonal ST VST V1-41-4 or or
10.2%10.2%DiagonalDiagonal in diagonalin diagonal ST I, aVL, VST I, aVL, V5-65-6
4.4. Moderate-to-Moderate-to- proximal RCAproximal RCA ST II, III, aVF andST II, III, aVF and8.4%8.4%large inferiorlarge inferior or LCXor LCX VV11, V, V33R, VR, V44R orR or
(post, lat, RV)(post, lat, RV) VV5-65-6 or or
R > S VR > S V1-21-2
5.5. Small inferiorSmall inferior distal RCA ordistal RCA or ST II, III, aVF onlyST II, III, aVF only6.7%6.7%
LCX branchLCX branch
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<4<4 4-74-7 8-118-11 12-1512-15 >16>1600
2020
4040
6060
8080
100100
Time to Peak CK Activity (hrs)Time to Peak CK Activity (hrs)
Occl -Reperf
Occl +Reperf
Subtot Occl
Enzimas MiocárdicosEnzimas Miocárdicos
TroponinTroponin
CK-MB>7CK-MB>7 CK-MB<7CK-MB<700
55
1010
1515
2020% of Patients% of Patients
11.611.6
2.32.3
12.312.3
4.14.1
TnT >0.1 ng/ml
TNT <0.1 ng/ml
CPKCPK
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EcocardiografíaEcocardiografía
• No diagnóstica, de soporte
• Identifica alteraciones regionales de motilidad de la pared
• La ausencia de hiperkinesia de la pared contralateral sugiere enfermedad multivaso o recanalización
• Valora la función VI
• Más sensible que el ECG en el infarto de VD
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Extension / IsquemiaExtension / Isquemia
Complicaciones del IAM
IAMIAM
ArritmiaArritmia
Fallo CardiacoFallo Cardiaco
Expansion / AneurismaExpansion / Aneurisma Infarto VDInfarto VD
PericarditisPericarditis
MecánicaMecánica Trombo MuralTrombo Mural
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En suma diagnóstico:
• Infarto
• Transmural / no Q
• Cara
• Cursa con o sin tiempo
• KK
• Complicado
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